Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Akute Gastritis

Der Begriff akute Gastritis beschreibt eine histologisch (feingeweblich) gesicherte Magenschleimhautentzündung. Dabei kommt es zu Hyperämie (übermäßiges Blutangebot im Gewebe), einem Ödem (Aufquellung bzw. Wassereinlagerung) und je nach Typ der Gastritis zu einer Infiltration von Granulozyten (weiße Blutkörperchen).

Bekannt ist, dass nachfolgende Faktoren die schützende Magenschleimhautschicht angreifen oder gar zerstören und so eine akute Gastritis bzw. ein chronisches Helicobacter pylori-negatives Ulkus verursachen können:

• Alkohol
• Kaffee (hoher Konsum)
  
• Rauchen
• Stress bzw. schwere lebensbedrohliche Erkrankungen (Schädel-Hirn-Trauma, Polytrauma, Verbrennungen, Patienten nach großen Operationen und Langzeitintubation)
• Häufige bzw. längere Einnahme von sogenannten NSAID (engl. non-steroidal anti-inflammatory drugs; nicht steroidale anti-entzündliche Medikamente) erhöhen das Risiko für ein gastroduodenales Ulkus um den Faktor 4: vor allem Acetylsalicylsäure (ASS), Diclofenac; Glucocorticoide, Zytostatika etc.
• Verletzungen durch Säuren oder Laugen 

Chronische Gastritis

Die chronische Gastritis vom Typ-A (Typ-A-Gastritis) tritt häufig in Zusammenhang mit anderen Autoimmunerkrankungen auf, wie beispielsweise Hashimoto-Thyreoditis oder Diabetes mellitus Typ 1. Es finden sich Antikörpern gegen Parietalzellen (APCA bzw. Anti-Parietalzell-Autoantikörper; 90 % der Fälle) und Intrinsic-Factor (AIF; 70 % der Fälle). Die Typ-A-Gastritis führt typischerweise zur perniziösen Anämie. Langzeitkomplikation ist das Magenkarzinom (Magenkrebs; Adenokarzinome).

Die chronische Gastritis vom Typ B (Typ-B-Gastritis) wird durch das Bakterium Helicobacter pylori verursacht. Dieses Bakterium stellt ein Enzym namens Urease in großen Mengen her, welches Harnstoff in Ammoniak und CO₂ zerlegt. Da Ammoniak basisch ist, ist dieser Stoff in der Lage, die saure Magensäure zu neutralisieren. Auf diese Weise kann das Bakterium im Magen überleben und nistet sich dort dauerhaft ein. Dies hat eine Abwehrreaktion des Immunsystems zur Folge. Wie genau es infolgedessen zur Zerstörung der schützenden Magenschleimhautschicht kommt, ist bisher nicht geklärt.

Die chronische Gastritis vom Typ C (Typ-C-Gastritis) wird durch den Einfluss toxischer Substanzen auf die Magenschleimhaut ausgelöst, wie beispielsweise Medikamente – NSAIDs (nicht steroidale Antiphlogistika), vor allem Acetylsalicylsäure (ASS), Diclofenac; Glucocorticoide, Zytostatika etc. – oder durch Reflux (Rückfluss) von Galle und Flüssigkeit aus dem Zwölffingerdarm. Sie wird auch als chemisch-reaktive Gastritis (Gastritis CR; Synonyme: chemische Gastritis oder reaktive Gastritis) bezeichnet.

Ätiologie (Ursachen)

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  
  • Unregelmäßige Mahlzeitenzufuhr
• Genussmittelkonsum
  
  • Alkohol
  • Kaffee (hoher Konsum)
  • Rauchen
• Psycho-soziale Situation
  • Stress

Krankheitsbedingte Ursachen

• Autoimmunerkrankungen – z. B. Hashimoto-Thyreoditis, Diabetes mellitus Typ 1, Morbus Addison (primäre Nebennierenrindeninsuffizienz; NNR-Insuffizienz)
  
• Infektion mit Helicobacter pylori
• Lebensmittelvergiftungen – Infektionen mit Bakterien, Viren oder Pilzen wie Salmonellen, Candida albicans
• Morbus Crohn  – chronisch-entzündliche Darmerkrankung (CED); sie verläuft meist in Schüben und kann den gesamten Verdauungstrakt befallen; charakterisierend ist der segmentale Befall der Darmmukosa, das heißt es können mehrere Darmabschnitte befallen sein, die durch gesunde Abschnitte voneinander getrennt sind
• Sarkoidose
• Syphilis
• Tuberkulose
• Verletzungen mit Säuren oder Laugen
• Virale Infektionen – Cytomegalie, Varizellen

Medikamente

• Cortison
• NSAIDs (nicht steroidale Antiphlogistika) – vor allem Acetylsalicylsäure (ASS)
• Zytostatika (Substanzen, die das Zellwachstum bzw. die Zellteilung hemmen)

Röntgenstrahlen 

• Strahlentherapie bei Tumorerkrankungen

Operationen

Zur Vermeidung einer Gastritis, ist vor einer Operation routinemäßig ein H2-Rezeptor-Antagonist einzunehmen.