Es handelt sich um eine latente metabolische Azidose, wenn das die basischen Pufferreserven im Blut schon fast aufgebraucht sind, der pH-Wert jedoch noch im Normbereich liegt.

Biographische Ursachen

• Abnahme der Funktionsreservekapazität der Niere – beginnend circa ab dem 40. Lebensjahr – für die Ausscheidung von Säureäquivalenten, das bedeutet, die Niere verliert zunehmend die Fähigkeit, durch Ausscheidung von Säureäquivalenten im Falle einer Azidose regulativ zu wirken und chronische Niereninsuffizienz im Alter:
  - Abnahme der Kreatininclearance
  - Erschöpfung der renalen Steigerungsmöglichkeit der Ammoniumproduktion und -ausscheidung bei andauernder Säurebelastung
  - Renaler Plasmafluss nimmt pro Dekade um circa 10 % ab
  - Zunehmende tubuläre Azidose durch Abnahme der Regeneration der wichtigsten Puffersubstanz Bicarbonat (HCO₃) im oberen Tubulusabschnitt (proximaler Tubulus)
  

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  - Diäten (Hungerkuren)
  - Erhöhte Nahrungszufuhr Säure-bildender Lebensmittel (Fleisch, Fisch, Eier, Milch, Weißmehlprodukte, Fast Food, kohlensäurehaltigen Softdrinks, Zucker, Kaffee, Schwarztee und Alkohol) oder nicht ausreichende Aufnahme von Basen-spendenden Lebensmitteln (Obst, Gemüse, Kräutern und stillem Mineralwasser)
  - Hyperalimentation
  - Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – Latenter Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe), der zu einer Einschränkung der Enzymkapazität [1] und damit zu einem Anstieg zellulärer Säuren führen können – siehe Mikronährstofftherapie

Krankheitsbedingte Ursachen

• Chronische Niereninsuffizienz
• Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
• Hyperurikämie – zu hoher Harnsäurespiegel im Blut
• Lebererkrankungen (hepatische Säureproduktion steigt)
   

  Literatur

  1. Wesson DE,
     Dietary acid increases blood and renal cortical acid content in rats:
     Am J Physiol, 1998, Jan 274 (1-2): F97-103