Einleitung
Fructoseunverträglichkeit (Fructoseintoleranz)

Die Fructoseintoleranz (Synonyme: Fructoseintoleranz – hereditäre (HFI); Fructosemalabsorption; Fruchtzuckerunverträglichkeit; Fructosurie; Fructosämie; Fruktoseintoleranz; Fruktosemalabsorption; Fruktoseunverträglichkeit; Fruktosurie; Fruktosämie; HFI; Lebensmittelintoleranz; Nahrungsmittelintoleranz; ICD-10 E74.1: Störungen des Fruktosestoffwechsels) beschreibt eine Unverträglichkeit gegenüber dem Kohlenhydrat Fructose (Monosaccharid/Einfachzucker).

Man unterscheidet zwischen folgenden Formen:

  • Hereditäre Fructoseintoleranz (HFI) – die Stoffwechselstörung ist angeboren (selten)
    • es besteht ein Mangel an dem Enzym Fruktose-1-Phosphat-Aldolase B
  • Intestinale Fructoseintoleranz (IFI, Fructosemalabsorption) die Stoffwechselstörung ist erworben (häufigere Form)
    Die Fructoseintoleranz ist durch eine Dysbiose (gestörte Darmflora) infolge chronischer Belastungen wie langfristige Fehlernährung, Umweltbelastungen, -gifte (z. B. Xenobiotika), Dauerstress oder langfristige Einnahme von Medikamenten bedingt.
  • Fructosämie – Es liegt ein Ausfall des Enzyms Fructokinase in der Leber vor, der zu einer Anhäufung von Fructose im Blut (Frucosämie) und damit zu einer gesteigerten Ausscheidung von Fructose im Harn (Fructosurie) führt. Die sogenannte essentielle Fructosurie ist nicht behandlungsbedürftig und wird in den meisten Fällen nur zufällig diagnostiziert.

Bei der intestinalen Fructoseintoleranz handelt es sich um einen Defekt des Glucosetransporters GLUT 5, der zu einer inkompletten intestinalen Fructoseabsorption führt. In der Folge wird das Transportsystem im Dünndarm und damit die Resorption (Aufnahme) der Fructose gestört, indem Fructose nicht mehr durch den Dünndarm in die Blut- und Lymphbahnen transportiert werden kann. Sie wandert nicht vollständig abgebaut in das Kolon (Dickdarm) und wird von den dort lebenden Bakterien abgebaut. Infolgedessen leidet ungefähr die Hälfte der Betroffenen an unterschiedlich starken Beschwerden (v. a. Meteorismus (Blähungen), Diarrhoe (Durchfälle)). Die Symptome sind weitaus milder im Vergleich zur hereditären Fructoseintoleranz und die verminderte Fructoseaufnahme lässt sich durch die gleichzeitige Einnahme von Glucose verbessern.

Häufigkeitsgipfel: Die intestinale Fructoseintoleranz tritt zwischen dem Teenager- und dem Erwachsenenalter auf.

Die Prävalenz (Krankheitshäufigkeit) der intestinalen Fructoseintoleranz liegt nach Schätzungen bei 15-25 % (in den westlichen Ländern und Afrika), davon rund die Hälfte mit Symptomen. In Asien liegt die Prävalenz bei ca. 10 % der Gesamtbevölkerung.

Die Inzidenz (Häufigkeit von Neuerkrankungen) der hereditären Fructoseintoleranz beträgt ca. 1 Erkrankung pro 20.000 Einwohner pro Jahr und die Inzidenz der essentiellen Fructosurie beträgt ca. 1 Erkrankung pro 130.000 Einwohner (in Deutschland).

Verlauf und Prognose: Die herediäre Fructoseintoleranz kann sich gefährlich auswirken. Unbehandelt führt sie zu Leber- und Nierenschädigungen sowie Hypoglykämien (Unterzuckerungen). Säuglingen sollte nicht zu früh eine fructose- oder saccharosehaltige Nahrung (Saccharose ist ein Disaccharid/Zweifachzucker, das aus einem Molekül Glucose und einem Molekül Fructose besteht) verabreicht werden. In den ersten vier bis sechs Monaten nach der Geburt sollten die Säuglinge ausschließlich mit Muttermilch oder Säuglingsanfangsnahrung gefüttert werden. Bei frühzeitig begonnener Therapie (Fructosekarenz/Verzicht auf Fructose) sind keine bleibenden Schäden zu erwarten.
Bei der intestinalen Fructoseintoleranz können die Betroffenen meist geringe Mengen an Fructose vertragen. Die Toleranzschwelle ist individuell verschieden und muss durch Herantasten ermittelt werden.


     
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