Orgasmus verstehen – Was im Körper und im Gehirn beim sexuellen Höhepunkt geschieht

Der Orgasmus bezeichnet den physiologischen Höhepunkt der sexuellen Erregung, gekennzeichnet durch intensive lustvolle Empfindungen, rhythmische Kontraktionen der Beckenbodenmuskulatur und charakteristische Veränderungen in vegetativen, endokrinen und zentralnervösen Systemen [1, 3].
Er stellt eine komplexe neurovaskuläre und neuropsychologische Reaktion dar, die durch das Zusammenspiel von peripheren sensorischen Stimuli, zentralnervöser Integration und neuroendokriner Regulation entsteht.

Physiologie und neurobiologische Mechanismen

Beim Mann

• Aktivierung des mesolimbischen Belohnungssystems (Nucleus accumbens [Lustzentrum im Zwischenhirn], ventrales Tegmentum [Mittelhirnregion], präfrontaler Cortex [frontale Gehirnregion]) mit gleichzeitiger Hemmung inhibitorischer Areale [3, 10].
• fMRT: Aktivierungen im Hypothalamus (Gehirnsteuerzentrum), periaquäduktalen Grau (Hirnstammregion), Amygdala (Gefühlszentrum im Gehirn) und Kleinhirn (Koordinationszentrum des Gehirns); Deaktivierung präfrontaler Kontrollareale [10].
• Vegetatives Zusammenspiel: Parasympathikus vermittelt Erektion (genitale Vasodilatation), Sympathikus steuert Emission und Ejakulation (vasokonstriktorisch-muskuläre Komponente) [3].
• Der männliche Orgasmus verläuft in zwei Phasen: Emission (Transport des Samens in die Harnröhre) und Ejakulation (Austreibung durch rhythmische Kontraktionen der perinealen, bulbospongiösen und ischiokavernösen Muskulatur).
• Diese Kontraktionen erfolgen mit einer Frequenz von etwa 0,8 Sekunden, meist 5-10 rhythmische Zusammenziehungen, die den Samenerguss bewirken.
• Unmittelbar danach tritt eine Refraktärphase (Erholungsphase nach dem Orgasmus) ein, in der eine erneute Erektion oder Ejakulation physiologisch nicht auslösbar ist.

Bei der Frau

• Aktivierung des mesolimbischen Belohnungssystems mit Beteiligung von Nucleus accumbens (Lustzentrum im Zwischenhirn), ventralem Tegmentum (Mittelhirnregion), präfrontalem Cortex (frontale Gehirnregion) und Hypothalamus (Gehirnsteuerzentrum); temporäre Hemmung inhibitorischer Areale [3, 10].
• fMRT: Aktivierungen im Hypothalamus (Gehirnsteuerzentrum), Amygdala (Gefühlszentrum im Gehirn), anteriorer Insula (Wahrnehmungsregion des Gehirns) und Kleinhirn (Koordinationszentrum des Gehirns); Deaktivierung präfrontaler Kontrollzentren [10].
• Parasympathische Dominanz bei genitaler Vasodilatation, Lubrikation (Befeuchtung) und Kontraktion der Beckenbodenmuskulatur [3].
• Während des Orgasmus treten rhythmische Kontraktionen der Beckenboden- und perivaginalen Muskulatur (v. a. M. pubococcygeus und M. bulbospongiosus) auf.
• Diese erfolgen etwa alle 0,8 Sekunden und umfassen durchschnittlich 3-15 Kontraktionen.
• Eine feste Refraktärphase fehlt, wodurch multiple Orgasmen in kurzer Folge möglich sind.

Endokrine und neurochemische Regulation

Beim Mann

• Dopamin initiiert sexuelle Motivation und Orgasmusaffekt [2, 5].
• Oxytocin steigt während des Orgasmus an und verstärkt kontraktile Muster sowie Bindungserleben [2].
• Serotonin hemmt Ejakulationsreflexe; erhöhte synaptische Spiegel (z. B. unter SSRI) assoziiert mit verzögertem Orgasmus oder Anorgasmie [3, 6].
• Prolaktinanstieg postorgasmisch als Marker der Refraktärphase mit vorübergehend verminderter Erregbarkeit [3].

Bei der Frau

• Dopamin vermittelt sexuelle Motivation und Lust; Oxytocin verstärkt kontraktile Muster und Bindung [2, 5].
• Serotonerge Hemmung kann Orgasmusfähigkeit reduzieren; erhöhte Serotoninspiegel mit Anorgasmie assoziiert [3, 6].
• Prolaktinanstieg postorgasmisch; Refraktärphase kürzer oder fehlend [3].

Physiologische Stimulation der Dopaminfreisetzung

Beim Mann

• Mesolimbische Dopaminfreisetzung (ventrales Tegmentum [Mittelhirnregion], Nucleus accumbens [Lustzentrum im Zwischenhirn]) durch sensorische, hormonelle und emotionale Stimuli [2, 5, 10].
• Sexuelle Reize: visuelle, taktile, olfaktorische (Geruchs-), auditive (Hör-) Stimuli.
• Hormonell: Testosteron aktiviert dopaminerge Neurone im Hypothalamus (Gehirnsteuerzentrum).
• Neuromodulatoren: Oxytocin, Noradrenalin, endogene Opioide verstärken dopaminerge Aktivität während Erregung und Orgasmus.

Bei der Frau

• Mesolimbische Dopaminfreisetzung infolge sensorischer und emotionaler Stimuli [2, 5, 10].
• Hormonell: Östrogene erhöhen dopaminerge Rezeptorsensitivität; Progesteron moduliert die Antwort.
• Neuromodulatoren (u. a. Oxytocin, endogene Opioide) intensivieren dopaminerge Aktivität und sexuelle Motivation.

Psychologische und emotionale Wahrnehmung

• Der subjektive Orgasmus umfasst körperliche, emotionale und kognitive (geistige) Komponenten [4].
• Intensität und Qualität werden durch Ablenkung, Stress, Partnerbeziehung, Kontext und Erwartung beeinflusst [4].
• Gleichzeitige Aktivierung von Belohnungszentren (Lustzentren im Gehirn) und emotionalen Netzwerken (Gefühlsverarbeitung) [10].

Geschlechtsunterschiede

• Beim Mann meist Kopplung des Orgasmus an die Ejakulation (Samenerguss) über den spinalen Ejakulationsgenerator (Nervenzentrum im Rückenmark) und sympathische Bahnen (Nervenverbindungen) [1, 5].
• Frauen: größere Variabilität der Orgasmuslokalisation (klitoral, vaginal, zervikal, Mischformen) und Möglichkeit multipler Orgasmen aufgrund fehlender fester Refraktärphase (Erholungszeit) [3, 4].
• fMRT: Unterschiede u. a. in Hypothalamus (Gehirnsteuerzentrum), anteriorer Cingulumsregion (Gefühlszentrum des Vorderhirns) und Insula (Wahrnehmungsregion) [10].

Orgasmusstörungen

Männliche Orgasmusstörungen

• Anorgasmie (fehlender Orgasmus)
• Verzögerter Orgasmus
• Retrograde Ejakulation (Rückfluss des Samens in die Blase)
  Häufige Ursachen: medikamentös, neurologisch (Nervenfunktionsstörungen), endokrin (hormonell), psychogen (seelisch bedingt) [6].

Weibliche Orgasmusstörungen

• Primäre Anorgasmie (niemals erlebter Orgasmus)
• Sekundäre Anorgasmie (später auftretend nach zuvor normalen Reaktionen)
• Situative Anorgasmie (abhängig von Partner, Situation oder Stimulationsart)
  Therapie: sexualtherapeutische Interventionen, kognitive Verhaltenstherapie, Paartherapie [2, 3].

Sonderformen

• Persistent Genital Arousal Disorder (PGAD – anhaltende genitale Erregung ohne sexuelle Stimulation): fMRT-Hinweise auf Dysregulationen im Ruhemodusnetzwerk (Netzwerk für Grundaktivität des Gehirns) [7].
• Postorgasmic Illness Syndrome (POIS – grippeähnliche Beschwerden nach Orgasmus): vermutlich immunologische Genese. Therapieansätze: Antihistaminika, SSRI, Immunmodulation [8, 9].

Therapieansätze bei Orgasmusstörungen

• Psychosexuelle Therapie: verhaltenstherapeutische Programme (Sensate Focus, kognitive Umstrukturierung, Achtsamkeit) [3].
• Pharmakologische Ansätze: Off-Label (z. B. Dopaminagonisten, Bupropion bei SSRI-induzierter Anorgasmie) [6].
• Beckenbodenphysiotherapie: sensomotorisches Training, Durchblutungsförderung [3].
• Paartherapie und Sexualberatung: bei partnerschaftsbezogenen Ursachen [2, 3].

Fazit

Der Orgasmus resultiert aus einem komplexen Zusammenspiel neurophysiologischer (Nerven-), hormoneller und psychischer (seelischer) Mechanismen.
Das Verständnis dieser Regulation, einschließlich der physiologischen Dopaminaktivierung (Botenstoff im Belohnungssystem), ist Grundlage für die Behandlung von Orgasmusstörungen und die Förderung sexueller Gesundheit.

Literatur

1. Shindel AW, Althof SE, Carrier S, et al. Disorders of ejaculation: an AUA/SMSNA guideline. J Urol. 2022;207(3):504-512. doi:10.1097/JU.0000000000002392
2. Marchand E. Psychological and behavioral treatment of female orgasmic disorder. Sex Med Rev. 2021;9(2):194-211. doi:10.1016/j.sxmr.2020.07.007
3. Komisaruk BR, Rodriguez del Cerro MC. Orgasm and related disorders depend on neural inhibition combined with neural excitation. Sex Med Rev. 2022;10(4):481-492. doi:10.1016/j.sxmr.2022.07.001
4. Muñoz-García LE, Gómez-Berrocal C, Sierra JC. Evaluating the subjective orgasm experience through sexual context, gender, and sexual orientation. Arch Sex Behav. 2023;52(4):1479-1491. doi:10.1007/s10508-022-02493-3
5. Petersson M, Uvnäs-Moberg K. Interactions of oxytocin and dopamine — effects on behavior in health and disease. Biomedicines. 2024;12(11):2440. doi:10.3390/biomedicines12112440
6. Nguyen V, Dolendo I, Uloko M, et al. Male delayed orgasm and anorgasmia: a practical guide for sexual medicine providers. Int J Impot Res. 2024;36:186-193. doi:10.1038/s41443-023-00692-7
7. Dalkeranidis E, Kümpers FMLM, Sinke C, et al. Investigating brain activity at rest in patients with persistent genital arousal disorder (PGAD) using functional magnetic resonance imaging. Sci Rep. 2025;15(1):5063. doi:10.1038/s41598-024-82695-y
8. Ponce S, Chapalamadugu M, Levine S, Rubin RS. Treatments for postorgasmic illness syndrome: a systematic review. J Sex Med. 2025;22(7):1236-1243. doi:10.1093/jsxmed/qdaf112
9. Zizzo J, Sávio LF, Ramasamy R, Lima TFN. Postorgasmic illness syndrome: an update. Eur Urol Focus. 2023;9(1):22-24. doi:10.1016/j.euf.2022.09.016
10. Komisaruk BR. How does our brain generate sexual pleasure? Int J Sex Health. 2021;33(4):337-357. doi:10.1080/19317611.2021.1989534