Vena-cava-Syndrom – Physiologie

Definition und physiologischer Kontext

Das Vena-cava-Syndrom (VCS) (Hohlvenensyndrom) bezeichnet eine funktionell relevante Behinderung des venösen Rückstroms (Blutrückflusses) über die Vena cava superior (SVCS) (obere Hohlvene) oder die Vena cava inferior (IVCS) (untere Hohlvene).
Ursächlich sind extrinsische Obstruktionen (äußere Verlegungen) (z. B. tumorbedingte Kompression (Druck durch einen Tumor), fibrotische Prozesse (narbige Prozesse)) und intrinsische Obstruktionen (innere Verlegungen) (z. B. venöse Thrombose (Blutgerinnsel in einer Vene), Tumorinfiltration der Gefäßwand (Einwachsen eines Tumors in die Gefäßwand), Intimahyperplasie nach endovaskulären Interventionen (Verdickung der inneren Gefäßschicht nach Gefäßeingriffen)), die isoliert oder kombiniert auftreten können [1, 2].

Normalphysiologie der Hohlvenen

Gefäßaufbau und Eigenschaften

• Großlumige, hochkompliance Niederdruckgefäße (großkalibrige, dehnbare Niederdruckgefäße)
• Dünnwandige Tunica media (mittlere Gefäßwandschicht)
• Fehlende bzw. rudimentäre Klappen (Venenklappen)
• Geringe intrinsische Gefäßspannung (Grundspannung des Gefäßes)

Determinanten des venösen Rückstroms

• Druckgradient zum rechten Vorhof (rechter Herzvorhof)
• Atemabhängige intrathorakale Druckschwankungen (Druckschwankungen im Brustkorb)
• Skelettmuskelpumpe (Muskelpumpe)
• Körperlage und Gravitation (Schwerkraft)

Bereits geringe Lumeneinengungen (Gefäßverengungen) führen zu einem überproportionalen Anstieg des Strömungswiderstands (Flusswiderstands).

Allgemeine pathophysiologische Prinzipien beim VCS

Venöse Hypertension (erhöhter Venendruck)

• Druckanstieg proximal der Abflussbehinderung (vor der Abflussstörung)
• Erhöhung des kapillären hydrostatischen Drucks (Drucks in den kleinsten Blutgefäßen)
• Ödembildung (Schwellung)

Venöse Stase (Blutstauung)

• Reduzierte Flussgeschwindigkeit (verminderter Blutfluss)
• Verlängerte Kontaktzeit aktivierter Gerinnungsfaktoren (Gerinnungsstoffe)
• Förderung der Thrombusbildung (Bildung eines Blutgerinnsels)

Kollateralisation (Ausbildung von Umgehungsvenen)

• Ausbildung alternativer venöser Abflusswege (Umgehungswege)
• Abhängig von Dauer und Geschwindigkeit der Obstruktion (Verlegung)

Extrinsische Obstruktion – physiologische Grundlagen

Ursachen

• Tumorbedingte Kompression (Druck durch einen Tumor)
• Fibrotische Prozesse (narbige Prozesse)
• Mechanische Kompression (Druck) (z. B. graviditätsassoziiert) (schwangerschaftsbedingt)

Physiologische Effekte

• Schubspannungsänderung → Endotheldysfunktion (Störung der Gefäßinnenhaut)
• Progressive venöse Hypertension (zunehmend erhöhter Venendruck)
• Lymphatische Überlastung (Überlastung des Lymphsystems)
• Sekundäre Prothromboseneigung (erhöhte Gerinnselneigung) [1, 2]

Intrinsische Obstruktion – physiologische Grundlagen

Venöse Thrombose (Blutgerinnsel in einer Vene)

• Stase (Blutstauung) als zentraler Auslöser
• Endotheliale Aktivierung (Aktivierung der Gefäßinnenhaut)
• Hyperkoagulabilität (erhöhte Gerinnbarkeit)

Katheter- und deviceassoziierte Thrombosen (katheter- und geräteassoziierte Blutgerinnsel) verstärken diese Mechanismen [3].

Tumorinfiltration der Gefäßwand (Einwachsen eines Tumors in die Gefäßwand)

• Wandverdickung und Lumeneinengung (Gefäßverengung)
• Tumorassoziierte Gerinnungsaktivierung (tumorbedingte Aktivierung der Blutgerinnung)

Intimahyperplasie nach Interventionen (Verdickung der inneren Gefäßschicht nach Eingriffen)

• Neointimale Proliferation (Zellvermehrung der Gefäßinnenhaut)
• Restenose (erneute Verengung)
• Erneute Stase (Blutstauung) [1, 2]

Lokalisationsabhängige Physiologie

Superior-vena-cava-Syndrom (Syndrom der oberen Hohlvene)

• Venöse Hypertension (erhöhter Venendruck) im Kopf-/Halsbereich
• Gesichts- und Armödeme (Schwellungen)
• Beeinträchtigung der zerebralen venösen Drainage (Abfluss des Blutes aus dem Gehirn)
• Potenzielle Atemwegsrelevanz (Bedeutung für die Atemwege) [1]

Inferior-vena-cava-Syndrom (Syndrom der unteren Hohlvene)

• Bein- und Genitalödeme (Schwellungen)
• Chronische Haut- und Weichteilveränderungen (langandauernde Veränderungen von Haut und Weichteilen)
• Verminderter venöser Rückstrom (verminderter Blutrückfluss)
• Funktionelle Sonderformen: iliokavale Kompressionssyndrome (Kompressionssyndrome der Beckenvenen), Budd-Chiari-Syndrom [2, 6, 7]

Systemische physiologische Verstärker

• Immobilität/sedentäres Verhalten (Bewegungsmangel) → Stase (Blutstauung) [5]
• Hereditäre Thrombophilien (angeborene Gerinnungsneigungen) → Risikoeskalation (Risikosteigerung) [4]
• Chronische Entzündung (Dauerentzündung) → Endothelaktivierung (Aktivierung der Gefäßinnenhaut) [6]

Kernbotschaft

• Das Vena-cava-Syndrom ist primär ein hämodynamisches Krankheitsbild (Kreislaufstörung).
• Extrinsische und intrinsische Mechanismen wirken häufig synergistisch (verstärkend zusammen).
• Venöse Hypertension (erhöhter Venendruck), Stase (Blutstauung) und Endotheldysfunktion (Störung der Gefäßinnenhaut) erklären die Klinik.

Autoren: Prof. Dr. med. G. Grospietsch, Dr. med. W. G. Gehring

Literatur

1. Aung EYS et al.: Endovascular stenting in superior vena cava syndrome: a systematic review and meta-analysis. Cardiovasc Intervent Radiol. 2022. https://doi.org/10.1007/s00270-022-03178-z
2. Morris RI et al.: A systematic review of the safety and efficacy of inferior vena cava stenting. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2023. https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2022.11.006
3. Oomen LA et al.: Treatment of catheter related thrombosis: a systematic review and meta-analysis. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2025.
   https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2025.102359
4. Alnor AB et al.: Venous thromboembolism risk in adults with hereditary thrombophilia. Ann Hematol. 2024. https://doi.org/10.1007/s00277-024-05926-2
5. Wang G et al.: Role of physical activity and sedentary behavior in venous thromboembolism. Sci Rep. 2024. https://doi.org/10.1038/s41598-024-73616-0
6. Mukhiya G et al.: Endovascular therapy for budd–chiari syndrome. Sci Rep. 2022. https://doi.org/10.1038/s41598-022-20399-x
7. Rodrigues LDS et al.: Iliac vein compression syndrome and stent patency. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2021. https://doi.org/10.1016/j.jvsv.2020.08.022

Leitlinien

1. European Society for vascular surgery (esvs) clinical practice guidelines on the management of venous thrombosis Eur J Vasc Endovasc Surg. https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2020.09.023
2. ASH guidelines for management of venous thromboembolism Blood Adv. 2021. https://doi.org/10.1182/bloodadvances.2020003442
3. S2k-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und Lungenembolie. (AWMF-Registernummer: 065-002), Februar 2023 Kurzfassung Langfassung