Vena-cava-Syndrom – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

Rasche Symptomlinderung und Prävention thromboembolischer Komplikationen durch eine strikt ätiologieorientierte Pharmakotherapie. Die medikamentöse Therapie ist nicht primär kurativ, sondern ergänzt kausale Verfahren (endovaskulär/onkologisch) und richtet sich nach dem Vorliegen einer thrombotischen Okklusion (Gefäßverschluss durch Blutgerinnsel) versus rein extrinsischer Kompression (äußerer Druck) der Vena cava (große Hohlvene) oder ihrer Zuflussvenen [1-3].

Therapieempfehlungen

  • Antikoagulation (Blutverdünnung) ist obligat bei nachgewiesener Thrombose (Blutgerinnsel) der Vena cava (superior oder inferior) oder zentraler Zuflussvenen sowie bei katheter- oder deviceassoziierten Thrombosen [1-3].
  • Bei rein tumorbedingter extrinsischer Kompression (äußerer Druck) ohne Thrombosenachweis keine routinemäßige Antikoagulation (Blutverdünnung); Priorität hat die kausale Therapie (z. B. Stentimplantation (Gefäßstütze), tumorspezifische Systemtherapie) [1-3].
  • Wirkstoffwahl gemäß Leitlinien zur venösen Thromboembolie (VTE; Blutgerinnsel in Venen) und zur krebsassoziierten Thrombose (CAT; tumorbedingte Thrombose): direkte orale Antikoagulanzien (DOAK; moderne Blutverdünner) bevorzugt, alternativ niedermolekulare Heparine (NMH; Heparinpräparate) oder unfraktioniertes Heparin (UFH; klassisches Heparin) abhängig von Blutungsrisiko, Interaktionen und Organfunktion [4-6].
  • Therapiedauer: provozierte VTE mindestens 3 Monate; CAT mindestens 6 Monate und länger bei aktiver Tumorerkrankung oder fortbestehenden Risikofaktoren [4-6].

Wirkstoffe

Direkte orale Antikoagulanzien (DOAK)

Wirkstoff Besonderheiten
Apixaban Keine Routinelaborkontrollen; Interaktionsprüfung erforderlich
Rivaroxaban Einfaches Einnahmeschema; abhängig von Nierenfunktion
Edoxaban Dosisanpassung bei Nierenfunktionsstörung
Dabigatran Erhöhte GI-Blutungsrate möglich
  • Wirkweise: direkte Hemmung zentraler Gerinnungsfaktoren (Faktor Xa (Gerinnungsfaktor) bzw. Thrombin (Gerinnungsfaktor)) mit effektiver Unterbrechung der Thrombusprogression (Fortschreiten des Blutgerinnsels) [4, 6].
  • Nebenwirkungen: Blutungen, gastrointestinale Beschwerden, selten Leberwerterhöhungen.

Niedermolekulare Heparine (NMH)

Wirkstoff Besonderheiten
Enoxaparin Bevorzugt bei hohem Schleimhautblutungsrisiko (GI/GU)
Dalteparin Langjährige Evidenz bei CAT
Tinzaparin Günstig bei moderater Niereninsuffizienz
  • Wirkweise: antithrombotische Wirkung (blutgerinnungshemmende Wirkung) über Antithrombin-vermittelte Hemmung (Blockade) von Faktor Xa (Gerinnungsfaktor) und Thrombin (Gerinnungsfaktor) [5].
  • Nebenwirkungen: Blutungen, Heparin-induzierte Thrombozytopenie Typ II (HIT II; schwere medikamentenbedingte Thrombozytenverminderung) (selten), lokale Injektionsreaktionen (Reaktionen an der Einstichstelle).

Unfraktioniertes Heparin (UFH)

Wirkstoff Besonderheiten
Heparin (UFH) Vollständig antagonisierbar; bevorzugt bei schwerer Niereninsuffizienz
  • Wirkweise: Hemmung (Blockade) von Thrombin (Gerinnungsfaktor) und Faktor Xa (Gerinnungsfaktor) über Antithrombin (körpereigener Gerinnungshemmer) mit rascher, gut steuerbarer Antikoagulation (Blutverdünnung) [4].
  • Nebenwirkungen: Blutungen, Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT; medikamentenbedingte Thrombozytenverminderung), Osteoporose (Knochenschwund) bei Langzeittherapie.

Kortikosteroide

Wirkstoff Besonderheiten
Dexamethason Nur in Einzelfällen bei steroid-sensitiven Tumoren
  • Wirkweise: antiinflammatorische (entzündungshemmende) und antiödematöse Effekte (abschwellende Effekte) mit potenzieller Reduktion tumorassoziierter Schwellung (tumorbedingte Schwellung) [1-3].
  • Nebenwirkungen: Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker), Infektrisiko, Myopathie (Muskelschwäche), gastrointestinale Komplikationen.
Wirkstoff Besonderheiten
Furosemid Rein symptomatisch bei Volumenüberlastung
  • Wirkweise: Förderung der renalen (die Niere betreffend) Natrium- und Wasserausscheidung zur Reduktion peripherer Ödeme (Wassereinlagerungen) [1].
  • Nebenwirkungen: Elektrolytstörungen, Hypotonie (niedriger Blutdruck), Nierenfunktionsverschlechterung.

Autoren: Prof. Dr. med. G. Grospietsch, Dr. med. W. G. Gehring

Literatur

  1. Azizi AH, Shafi I, Zhao M et al.: Endovascular therapy for superior vena cava syndrome: a systematic review and meta-analysis. eClinicalMedicine. 2021;37:100970. https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2021.100970
  2. Aung EYS, Khan M, Williams N et al.: Endovascular stenting in superior vena cava syndrome: a systematic review and meta-analysis. Cardiovasc Intervent Radiol. 2022;45:1236-1254. https://doi.org/10.1007/s00270-022-03178-z
  3. Chawla S, Zhang Q, Gwozdz AM et al.: Patency after endovenous stenting of the superior vena cava and central veins: systematic review and meta-analysis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2025;69:139-155. https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2024.07.006
  4. Stevens SM, Woller SC, Kreuziger LB et al.: Antithrombotic therapy for VTE disease: second update of the CHEST guideline. Chest. 2021;160:e545–e608. https://doi.org/10.1016/j.chest.2021.07.055
  5. Falanga A, Carrier M, Agnelli G et al.: Venous thromboembolism in cancer patients: ESMO clinical practice guideline. Ann Oncol. 2023;34:452–467. https://doi.org/10.1016/j.annonc.2022.12.014
  6. Kakkos SK, Gohel M, Baekgaard N et al.: ESVS 2021 clinical practice guidelines on the management of venous thrombosis. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2021;61:9-82. https://doi.org/10.1016/j.ejvs.2020.09.023