Akutes Koronarsyndrom – Prävention

Zur Prävention des akuten Koronarsyndroms (AKS/ACS) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  
  • Hohe Kalorienzufuhr und fettreiche Ernährung mit erhöhter Aufnahme gesättigter Fettsäuren und Transfettsäuren fördert die Progression der Atherosklerose (Gefäßverkalkung) [1].
  • Ungünstiges Lipidprofil ist ein zentraler pathophysiologischer Treiber atherothrombotischer Ereignisse (Gefäßverschluss durch Blutgerinnsel auf verkalkten Gefäßen) [1].
• Genussmittelkonsum
  
  • Tabakkonsum erhöht dosisabhängig das Risiko für akutes Koronarsyndrom, Myokardinfarkt (Herzinfarkt) und kardiovaskulären Tod [1, 2].
  • Kokain und andere Sympathomimetika können über Vasospasmus (krampfartige Gefäßverengung), Endothelschädigung (Schädigung der Gefäßinnenwand) und Thromboseneigung (erhöhte Blutgerinnselbildung) ein akutes Koronarsyndrom auslösen [12].
• Körperliche Aktivität
  
  • Bewegungsmangel fördert Adipositas (starkes Übergewicht), Insulinresistenz (verminderte Insulinwirkung), Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung) und arterielle Hypertonie (Bluthochdruck) und erhöht damit das kardiovaskuläre Risiko [1, 3].
• Psychosoziale Situation
  
  • Chronischer Stress, soziale Isolation und depressive Symptome sind mit erhöhter Inzidenz und ungünstiger Prognose kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert [4, 5].
• Schlafqualität
  • Schlafstörungen und Schlafapnoesyndrom (nächtliche Atemaussetzer) sind mit einem erhöhten Risiko kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert [6, 13].
• Übergewicht (BMI ≥ 25, Adipositas)
  • Viszerale Adipositas (vermehrtes Bauchfett) wirkt über inflammatorische, metabolische und prothrombotische Mechanismen kardiovaskulär schädigend [1, 7].

Präventionsfaktoren

• Ernährung
  • Mediterrane und ballaststoffreiche Ernährung ist mit einer signifikanten Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert [8, 9].
  • Icosapent Ethyl (hochgereinigte Omega-3-Fettsäure) reduzierte in einer Hochrisikokonstellation (erhöhte Triglyceride unter Statintherapie) atherothrombotische Ereignisse (REDUCE-IT) [10].
• Körperliche Aktivität
  • Regelmäßige körperliche Aktivität senkt Blutdruck, verbessert Insulinsensitivität und Lipidprofil und reduziert das Risiko eines akuten Koronarsyndroms [1, 3].
  • Hohe körperliche Leistungsfähigkeit war nach erstem Myokardinfarkt (Herzinfarkt) mit einer niedrigeren Frühmortalität assoziiert [11].
• Genussmittelkonsum
  • Konsequente Tabakabstinenz reduziert das kardiovaskuläre Risiko bereits innerhalb weniger Jahre deutlich [1].
• Psychosoziale Situation
  • Stressreduktion, psychosoziale Unterstützung und Behandlung depressiver Symptome verbessern Prognose und Therapieadhärenz [4, 5].
• Schlafqualität
  • Diagnostik und Therapie schlafbezogener Atmungsstörungen können das kardiovaskuläre Risiko in geeigneten Subgruppen beeinflussen; randomisierte Daten zeigen jedoch keine generelle Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse unter CPAP (nächtliche Atemmaske) bei allen Patienten [14].

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention zielt darauf ab, bei Patienten mit gesichertem akutem Koronarsyndrom das Risiko weiterer kardiovaskulärer Ereignisse zu reduzieren und die Prognose zu verbessern.

• Risikofaktor-Management
  • Konsequente Modifikation aller beeinflussbaren Risikofaktoren einschließlich Rauchstopp, Ernährungsumstellung und regelmäßiger körperlicher Aktivität [1].
  • Erfassung und Behandlung psychosozialer Belastungen sowie von Schlafstörungen [5, 6].
• Medikamentöse Sekundärprophylaxe
  • Lipidsenkende Therapie mit Zielwert LDL-Cholesterin < 55 mg/dl bei sehr hohem Risiko gemäß ESC-Leitlinien (europäische kardiologische Leitlinien) [1].
  • Thrombozytenaggregationshemmung (Blutplättchenhemmung) risikoadaptiert, initial in der Regel dual, anschließend langfristig monotherapeutisch [1].
  • Betablocker, ACE-Hemmer oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker bei entsprechender Indikation zur Prognoseverbesserung [1].
• Rehabilitation und Nachsorge
  • Kardiologische Rehabilitation mit strukturierter Schulung, Trainingstherapie und Verlaufsmonitoring [1].

Tertiärprävention

Die Tertiärprävention dient der Vermeidung von Komplikationen, der Reduktion von Folgeerkrankungen und der langfristigen Stabilisierung der Lebensqualität.

• Therapieoptimierung
  • Langfristige Zielwertkontrolle von Lipiden, Blutdruck und Glucosestoffwechsel [1].
  • Risikoadaptierte Fortführung antithrombotischer Therapiestrategien [1].
• Rehabilitation und Nachsorge
  • Regelmäßige klinische und apparative Verlaufskontrollen einschließlich Echokardiographie (Herzultraschall) bei entsprechender Indikation [1].
• Prävention von Komplikationen
  • Früherkennung und Therapie von Herzinsuffizienz (Herzschwäche) und Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen).
  • Bei schwerer linksventrikulärer Dysfunktion (stark verminderter Pumpfunktion der linken Herzkammer) Prüfung der Indikation für einen implantierbaren Kardioverter-Defibrillator (innerer Defibrillator) [1].
• Psychosoziale Unterstützung
  • Langfristige Betreuung zur Stressreduktion und Vermeidung depressiver Entwicklungen [5].

Literatur aus dasselbe

1. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, Barbato E, Berry C, Chieffo A et al.: 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehad191
2. Secretan B, Straif K, Baan R, Grosse Y, El Ghissassi F, Bouvard V et al.: A review of human carcinogens – Part E: tobacco, areca nut, alcohol, coal smoke, and salted fish. Lancet Oncol. 2009;10(11):1033-1034. https://doi.org/10.1016/S1470-2045(09)70326-2
3. Brown WJ, Pavey T, Bauman AE. Comparing population attributable risks for heart disease across the adult lifespan in women. Br J Sports Med. 2015;49(16):1069-1076. https://doi.org/10.1136/bjsports-2013-093090
4. Mostofsky E, Penner EA, Mittleman MA. Outbursts of anger as a trigger of acute cardiovascular events. Eur Heart J. 2014;35(21):1404-1410. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehu033
5. Hakulinen C, Pulkki-Råback L, Virtanen M, Jokela M, Kivimäki M, Elovainio M. Social isolation and loneliness as risk factors for myocardial infarction, stroke and mortality. Heart. 2018;104(18):1536-1542. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2017-312663
6. Dean YE, Han L, Yuan Y, Wang Z, Liu Y. Association between insomnia and the incidence of myocardial infarction. Clin Cardiol. 2023;46(4):337-345. https://doi.org/10.1002/clc.23984
7. Nordström P, Nordström A, Eriksson M, Wahlund LO, Gustafson Y. Risks of myocardial infarction, death, and diabetes in identical twin pairs with different body mass indexes. JAMA Intern Med. 2016;176(10):1522-1529. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2016.4104
8. Li S, Flint A, Pai JK, Forman JP, Hu FB, Willett WC et al. Dietary fiber intake and mortality among survivors of myocardial infarction. BMJ. 2014;348:g2659. https://doi.org/10.1136/bmj.g2659
9. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J, Covas MI, Corella D, Arós F et al.: Primary prevention of cardiovascular disease with a Mediterranean diet. N Engl J Med. 2013;368(14):1279-1290. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1200303
10. Bhatt DL, Steg PG, Miller M, Brinton EA, Jacobson TA, Ketchum SB et al.: Cardiovascular Risk Reduction with Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. N Engl J Med. 2019;380(1):11-22. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1812792
11. Shaya GE, Leong DP, Yusuf S et al.: High exercise capacity attenuates the risk of early mortality after a first myocardial infarction. Mayo Clin Proc. 2016;91(2):129-139. https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2015.11.012
12. McCord J, Jneid H, Hollander JE et al.: Management of Cocaine-Associated Chest Pain and Myocardial Infarction. Circulation. 2008;117(14):1897-1907. https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.107.188950
13. Yeghiazarians Y et al. Obstructive Sleep Apnea and Cardiovascular Disease. Circulation. 2021;144(3):E56-E67. https://doi.org/10.1161/CIR.0000000000000988
14. McEvoy RD, Antic NA, Heeley E et al.: CPAP for Prevention of Cardiovascular Events in Obstructive Sleep Apnea. N Engl J Med. 2016;375(10):919-931. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1606599