Akutes Koronarsyndrom – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Begrenzung des myokardialen Schadens (Schaden am Herzmuskel) und der Infarktgröße
• Rasche Wiederherstellung und Aufrechterhaltung der koronaren Perfusion (Durchblutung der Herzkranzgefäße)
• Vermeidung akuter Komplikationen, insbesondere Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen), Herzinsuffizienz (Herzschwäche) und kardiogener Schock (Kreislaufversagen durch unzureichende Herzleistung)
• Senkung der Kurz- und Langzeitmortalität
• Prävention erneuter ischämischer Ereignisse (Ereignisse durch unzureichende Durchblutung) und von Stentthrombosen (Verschlüsse einer Gefäßstütze durch Blutgerinnsel)
• Individuelle Abwägung des ischämischen Risikos gegenüber dem Blutungsrisiko

Therapieempfehlungen

Das akute Koronarsyndrom (ACS; acute coronary syndrome) umfasst den ST-Hebungsinfarkt (Herzinfarkt mit einer bestimmten Veränderung der Herzstromkurve) (STEMI; ST-elevation myocardial infarction) sowie das akute Koronarsyndrom ohne persistierende ST-Streckenhebung (NSTE-ACS; non-ST-elevation acute coronary syndrome) mit Nicht-ST-Hebungsinfarkt (Herzinfarkt ohne diese Veränderung der Herzstromkurve) (NSTEMI; non-ST-elevation myocardial infarction) oder instabiler Angina pectoris (neu auftretender oder zunehmender Brustenge durch eine Durchblutungsstörung des Herzens). Die nachfolgenden Empfehlungen beziehen sich vorwiegend auf das atherothrombotische ACS (durch Gefäßablagerungen und Blutgerinnsel verursachte akute Durchblutungsstörung des Herzens). Bei Typ-2-Myokardinfarkt (Herzinfarkt durch ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf des Herzmuskels) oder nichtatherothrombotischen Ursachen darf eine entsprechende antithrombotische Standardtherapie nicht ungeprüft übernommen werden [LL1, LL2].

Die Pharmakotherapie erfolgt parallel zur diagnostischen Einordnung und zur Organisation der Reperfusion. Sie darf die primäre perkutane Koronarintervention (PCI; percutaneous coronary intervention) nicht verzögern. Vor antithrombotischer Behandlung sind relevante Blutungen und gefährliche Differenzialdiagnosen, insbesondere eine Aortendissektion (Aufspaltung der Wand der Hauptschlagader), zu berücksichtigen.

1. Erstkontakt und prähospitale Phase

• Acetylsalicylsäure (ASS)
  • Bei hinreichend gesichertem ACS so früh wie möglich eine Aufsättigungsdosis verabreichen, sofern keine relevante Kontraindikation besteht.
  • Eine bereits erfolgte Gabe mit Dosis und Zeitpunkt dokumentieren, um unnötige Doppelgaben zu vermeiden.
• P2Y12-Rezeptorantagonisten bei STEMI
  • Bei STEMI mit geplanter primärer PCI kann eine Vorbehandlung vor Kenntnis der Koronaranatomie erwogen werden. Sie ist keine für jeden Patienten obligate prähospitale Maßnahme.
  • Ticagrelor oder Prasugrel sind bei geeigneten Patienten die bevorzugten oralen Wirkstoffe; Clopidogrel ist eine Alternative bei Kontraindikationen, Unverträglichkeit oder fehlender Eignung für potente P2Y12-Hemmer.
  • Bei diagnostischer Unsicherheit, hohem Blutungsrisiko oder bestehender oraler Antikoagulation besonders zurückhaltend vorgehen [LL1, LL2].
• P2Y12-Rezeptorantagonisten bei NSTE-ACS
  • Bei unbekannter Koronaranatomie und geplanter früher invasiver Abklärung innerhalb von 24 Stunden keine routinemäßige Vorbehandlung.
  • Dies gilt auch bei hohem ACS-Verdacht; dieser allein rechtfertigt keine undifferenzierte Gabe von Ticagrelor oder Prasugrel.
  • Bei voraussichtlicher Verzögerung der Angiographie über 24 Stunden kann eine Vorbehandlung mit Ticagrelor oder Clopidogrel nach individueller Prüfung des Blutungsrisikos erwogen werden. Prasugrel erst nach Festlegung der PCI-Strategie einsetzen [1, LL1, LL2].
• Parenterale Antikoagulation
  • Nach diagnostischer Einordnung als ACS eine parenterale Antikoagulation entsprechend der Reperfusions- bzw. invasiven Strategie beginnen, sofern keine Kontraindikation besteht.
  • Beim STEMI mit primärer PCI ist unfraktioniertes Heparin (UFH; unfractionated heparin) der Standard. Die prähospitale Gabe erfolgt nach regionalem Versorgungsprotokoll und Abstimmung mit dem PCI-Zentrum.
  • Ein bloßer unspezifischer Thoraxschmerz (Brustkorbschmerz) ist keine ausreichende Indikation zur routinemäßigen Antikoagulation.
  • Vorbehandlung, Körpergewicht, Nierenfunktion und Blutungsrisiko müssen bei der weiteren Dosierung berücksichtigt werden [LL1, LL2].
• Sauerstoff
  • Sauerstoff bei Hypoxämie (zu niedrigem Sauerstoffgehalt im Blut) mit peripherer Sauerstoffsättigung (SpO₂) < 90 % verabreichen und anhand der Sättigung sowie des klinischen Zustands titrieren.
  • Keine routinemäßige Sauerstoffgabe bei SpO₂ ≥ 90 % und fehlenden Hinweisen auf eine gestörte Oxygenierung.
  • Herzinsuffizienz oder Thoraxschmerzen allein begründen bei normaler Sättigung keine Sauerstoffgabe. Bei respiratorischer Insuffizienz (unzureichender Atemfunktion) sind zusätzlich die erforderlichen Maßnahmen zur Atemunterstützung einzuleiten; bei Hyperkapnierisiko (Risiko eines zu hohen Kohlendioxidgehalts im Blut) einen individuell angepassten Sättigungszielbereich wählen [2, LL1, LL2].
• Symptomorientierte Begleitmedikation
  • Nitrate bei anhaltendem ischämischem Schmerz, Hypertonie (Bluthochdruck) oder pulmonaler Stauung (Blutstauung in der Lunge), sofern Blutdruck und Vorlastsituation dies erlauben.
  • Morphin nur bei starken, anderweitig nicht ausreichend beherrschten Schmerzen; keine routinemäßige Gabe allein zur Sedierung oder Behandlung einer vegetativen Reaktion.
  • Rhythmus, Blutdruck, Atemfrequenz und SpO₂ überwachen.

2. Notaufnahme und Festlegung der Behandlungsstrategie

• STEMI mit primärer PCI
  • ASS, wirksame P2Y12-Hemmung und prozedurale Antikoagulation sicherstellen.
  • Falls keine orale P2Y12-Vorbehandlung erfolgt ist, Aufsättigung spätestens zum Zeitpunkt der PCI.
  • UFH verwenden; Enoxaparin oder Bivalirudin sind situationsabhängige Alternativen. Fondaparinux darf nicht als alleinige Antikoagulation bei primärer PCI eingesetzt werden.
• NSTE-ACS mit sofortiger oder früher invasiver Strategie
  • ASS und parenterale Antikoagulation, üblicherweise UFH; Enoxaparin ist eine Alternative.
  • Bei unbekannter Koronaranatomie keine routinemäßige P2Y12-Vorbehandlung. Nach Festlegung der PCI-Strategie einen geeigneten P2Y12-Hemmer verabreichen.
  • Bei hämodynamischer Instabilität (instabilen Kreislaufverhältnissen), anhaltender Ischämie (unzureichender Durchblutung) oder anderen Kriterien eines sehr hohen Risikos darf die fehlende P2Y12-Vorbehandlung die sofortige Angiographie nicht verzögern.
• NSTE-ACS ohne frühe Angiographie innerhalb von 24 Stunden
  • Fondaparinux ist bei geeigneter Nierenfunktion gegenüber Enoxaparin bevorzugt. Dies umfasst eine verzögerte invasive Strategie und eine zunächst rein medikamentöse Behandlung.
  • Bei späterer PCI zusätzlich einen UFH-Bolus verabreichen; Fondaparinux allein schützt nicht ausreichend vor Katheterthrombosen (Blutgerinnseln am Katheter).
  • Falls Fondaparinux ungeeignet oder nicht verfügbar ist, kommt Enoxaparin infrage.
  • Die P2Y12-Therapie nach Behandlungsstrategie und Blutungsrisiko festlegen; Prasugrel ist für eine ausschließlich konservative ACS-Behandlung nicht vorgesehen.
• STEMI mit Fibrinolyse
  • Bei Symptombeginn innerhalb von 12 Stunden, fehlenden Kontraindikationen und einer voraussichtlichen Zeit von der STEMI-Diagnose bis zur PCI-Reperfusion > 120 Minuten ist eine Fibrinolyse Teil einer pharmakoinvasiven Strategie.
  • Als antithrombotische Begleittherapie ASS, Clopidogrel und eine geeignete parenterale Antikoagulation, bevorzugt Enoxaparin, einsetzen. Ticagrelor oder Prasugrel ersetzen Clopidogrel nicht routinemäßig zum Zeitpunkt der Lyse.
  • Unmittelbar nach Lyse in ein PCI-Zentrum verlegen. Bei erfolgloser Reperfusion sofortige Rescue-PCI; nach erfolgreicher Lyse Angiographie üblicherweise innerhalb von 2-24 Stunden.
  • Keine Fibrinolyse bei NSTE-ACS [LL1, LL2].

3. Herzkatheterlabor

• Antikoagulation während der PCI
  • Eine ausreichende prozedurale Antikoagulation ist erforderlich. UFH-Dosierung nach Vorbehandlung und aktivierter Gerinnungszeit (ACT; activated clotting time) anpassen.
  • Unnötige Wechsel zwischen UFH und Enoxaparin vermeiden. Die zusätzliche UFH-Gabe nach Fondaparinux ist eine gezielte Ausnahme.
  • Bivalirudin ist insbesondere bei Heparin-induzierter Thrombozytopenie (durch Heparin ausgelöste Verminderung der Blutplättchen) (HIT) eine Option; die präparatespezifischen Vorgaben bei Niereninsuffizienz (eingeschränkter Nierenfunktion) beachten.
• Intravenöse Thrombozytenhemmung
  • Cangrelor kann bei P2Y12-naiven Patienten eingesetzt werden, wenn eine orale Gabe bzw. zuverlässige Resorption nicht möglich oder eine sofortige Hemmung erforderlich ist.
  • Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitoren (GP-IIb/IIIa-Inhibitoren) nicht routinemäßig verabreichen. Ein Einsatz kommt als Rettungsmaßnahme bei thrombotischen Komplikationen (Komplikationen durch Blutgerinnsel) oder thrombusbedingtem No-Reflow (ausbleibende Durchblutung trotz wieder eröffnetem Gefäß aufgrund von Blutgerinnseln) infrage.
  • Den lückenlosen Übergang von Cangrelor auf einen oralen P2Y12-Hemmer sicherstellen [LL1, FI3].

4. Postinterventionelle Phase und Sekundärprävention

• Antithrombotische Behandlung
  • Die duale Thrombozytenaggregationshemmung (DAPT; dual antiplatelet therapy) besteht aus ASS und einem P2Y12-Hemmer. Standarddauer nach ACS ohne erhöhtes Blutungsrisiko: 12 Monate.
  • Parenterale Antikoagulation nach unkomplizierter PCI grundsätzlich beenden. Ausnahmen sind eine anderweitige Antikoagulationsindikation oder eine im Behandlungsprotokoll vorgesehene kurze Bivalirudin-Nachinfusion.
  • Bei konservativer Behandlung oder nach Fibrinolyse ist die Dauer der parenteralen Antikoagulation gesondert festzulegen; die Regel zum Absetzen unmittelbar nach PCI ist darauf nicht übertragbar.
• Lipidsenkung
  • Eine hochintensive Statintherapie früh beginnen bzw. eine bestehende Therapie intensivieren.
  • Ziel für Low-density-Lipoprotein-Cholesterin (LDL-Cholesterin): < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) und eine Senkung um ≥ 50 % gegenüber dem Ausgangswert.
  • Wenn dieses Ziel mit einem Statin allein voraussichtlich nicht erreicht wird, bereits während des Krankenhausaufenthalts Ezetimib ergänzen. Bei unzureichender Zielerreichung unter maximal verträglichem Statin und Ezetimib einen geeigneten weiteren Lipidsenker, insbesondere einen PCSK9-Inhibitor, einsetzen.
  • LDL-Cholesterin nach 4-6 Wochen kontrollieren und die Therapie anpassen [LL3].
• Weitere Prognosemedikation
  • Betablocker besonders bei linksventrikulärer Ejektionsfraktion (LVEF; left ventricular ejection fraction) ≤ 40 % bzw. entsprechender Herzinsuffizienz einsetzen.
  • Bei LVEF ≥ 50 % ohne andere Indikation ist ein prognostischer Nutzen einer routinemäßigen langfristigen Betablockertherapie durch aktuelle randomisierte Daten nicht belegt. Eine symptomatische oder anderweitige Indikation bleibt davon unberührt [4].
  • Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer (ACE-Hemmer) bzw. bei Unverträglichkeit Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB) insbesondere bei Herzinsuffizienz, LVEF ≤ 40 %, Hypertonie, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) oder chronischer Nierenerkrankung vorsehen.
  • Eplerenon nach Myokardinfarkt (Herzinfarkt) bei LVEF ≤ 40 % und Herzinsuffizienz bzw. Diabetes mellitus erwägen; Zulassungsumfang, Kalium und Nierenfunktion beachten.
  • Bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion die vollständige leitliniengerechte Herzinsuffizienztherapie ergänzen; diese ist keine pauschale ACS-Medikation.
• Gastroprotektion
  • Protonenpumpenhemmer bei erhöhtem gastrointestinalem Blutungsrisiko (Blutungsrisiko im Magen-Darm-Trakt), insbesondere bei vorausgegangener gastrointestinaler Blutung (Blutung im Magen-Darm-Trakt), Ulkusanamnese (früheren Geschwüren) oder kombinierter antithrombotischer Therapie.
  • Bei Clopidogrel Omeprazol und Esomeprazol möglichst vermeiden; Pantoprazol ist eine geeignete Alternative.

Dauer und Anpassung der antithrombotischen Therapie

Eine Therapieverkürzung, Verlängerung oder Umstellung setzt eine dokumentierte individuelle Risikoabwägung voraus. Thrombozytenhemmer nach Stentimplantation nicht eigenmächtig unterbrechen. Die Strategien der europäischen und US-amerikanischen Leitlinien sowie die jeweilige Fachinformation sind bei der Umsetzung zusammenzuführen [LL1, LL2].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Die Dosierungen beziehen sich auf Erwachsene. Körpergewicht (KG), Nierenfunktion, Alter, Vorbehandlung, Blutungsrisiko und präparatespezifische Fachinformation müssen berücksichtigt werden. Aufsättigungsdosen sind von Erhaltungsdosen und PCI-Dosierungen zu unterscheiden.

Cyclooxygenasehemmer

• Wirkweise: Irreversible Hemmung der thrombozytären Cyclooxygenase-1 und der Thromboxan-A₂-Bildung.
• Indikation: Akuttherapie und Sekundärprävention des atherothrombotischen ACS, insbesondere als Bestandteil der initialen DAPT [LL1, LL2].
• Kontraindikationen: Aktive relevante Blutung, schwere Überempfindlichkeit einschließlich entsprechender durch ASS ausgelöster Atemwegsreaktionen; weitere präparatespezifische Gegenanzeigen beachten.
• Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden, Ulzera (Geschwüre), gastrointestinale und andere Blutungen, Überempfindlichkeitsreaktionen und Bronchospasmus (Verkrampfung der Atemwege).

Orale P2Y12-Rezeptorantagonisten

• Wirkweise: Hemmung der Adenosindiphosphat-vermittelten Thrombozytenaktivierung am P2Y12-Rezeptor; Ticagrelor reversibel, Clopidogrel und Prasugrel nach metabolischer Aktivierung irreversibel.
• Indikation: Kombination mit ASS bei ACS; Auswahl und Zeitpunkt entsprechend PCI-, konservativer oder Fibrinolysestrategie. Die europäische Leitlinie sieht bei geeigneten PCI-Patienten eine Präferenz für Prasugrel gegenüber Ticagrelor vor. Die 2026 veröffentlichte SWITCH-SWEDEHEART-Studie zeigte für die Prasugrel- gegenüber der Ticagrelor-Behandlungspolitik keinen signifikanten Unterschied beim primären Endpunkt aus Tod, Myokardinfarkt oder Schlaganfall; eine universelle Überlegenheit darf daraus nicht abgeleitet werden [5, LL1, LL2].
• Kontraindikationen: Aktive relevante Blutung; Prasugrel zusätzlich nach Schlaganfall oder TIA und bei schwerer Leberinsuffizienz (stark eingeschränkter Leberfunktion); Ticagrelor zusätzlich bei vorausgegangener intrakranieller Blutung (Blutung innerhalb des Schädels), schwerer Leberinsuffizienz oder gleichzeitiger Gabe starker CYP3A4-Hemmer. Wirkstoffspezifische Gegenanzeigen und Interaktionen beachten [FI1, FI2].
• Nebenwirkungen: Blutungen und Hämatome (Blutergüsse); Ticagrelor zusätzlich Dyspnoe und Bradyarrhythmien; selten schwere Überempfindlichkeitsreaktionen bzw. hämatologische Komplikationen.

Intravenöse P2Y12-Rezeptorantagonisten

• Wirkweise: Direkte reversible P2Y12-Rezeptorhemmung ohne erforderliche metabolische Aktivierung.
• Indikation: PCI bei fehlender vorausgegangener oraler P2Y12-Therapie und geeigneter klinischer Situation, insbesondere bei nicht möglicher oder unzuverlässiger oraler Wirkstoffaufnahme.
• Kontraindikationen: Aktive Blutung bzw. relevantes Blutungsrisiko entsprechend Fachinformation, Schlaganfall oder TIA in der Anamnese und schwere unkontrollierte Hypertonie.
• Nebenwirkungen: Blutungen, Dyspnoe und Überempfindlichkeitsreaktionen [FI3].

Heparine

• Wirkweise: Verstärkung der Antithrombinwirkung; UFH hemmt insbesondere Thrombin und Faktor Xa, Enoxaparin überwiegend Faktor Xa.
• Indikation: Parenterale Antikoagulation in der ACS-Akutphase und bei PCI; Enoxaparin auch als Begleittherapie der Fibrinolyse.
• Kontraindikationen: Aktive relevante Blutung, immunologisch bedingte HIT bzw. entsprechende Anamnese nach Fachinformation, schwere Überempfindlichkeit; bei Enoxaparin zusätzliche Einschränkungen durch Niereninsuffizienz.
• Nebenwirkungen: Blutungen, HIT, lokale Hämatome, Transaminasenanstieg und Hyperkaliämie (erhöhter Kaliumgehalt im Blut); bei längerer Anwendung Osteoporose (Knochenschwund).

Indirekte Faktor-Xa-Inhibitoren

• Wirkweise: Selektive, Antithrombin-vermittelte Hemmung des Faktors Xa.
• Indikation: NSTE-ACS mit verzögerter invasiver oder medikamentöser Strategie.
• Kontraindikationen: Aktive klinisch relevante Blutung, schwere Niereninsuffizienz entsprechend ACS-Fachinformation, akute bakterielle Endokarditis (durch Bakterien verursachte Entzündung der Herzinnenhaut) und Überempfindlichkeit.
• Nebenwirkungen: Blutungen, Anämie (Blutarmut) und lokale Reaktionen; Katheterthrombosen bei unzureichender zusätzlicher Antikoagulation während der PCI [FI5].

Direkte Thrombininhibitoren

• Wirkweise: Direkte reversible Hemmung von freiem und thrombusgebundenem Thrombin.
• Indikation: Antikoagulation bei PCI, insbesondere wenn Heparin nicht geeignet ist.
• Kontraindikationen: Aktive Blutung, schwere unkontrollierte Hypertonie, subakute bakterielle Endokarditis und Überempfindlichkeit; die referenzierte europäisch geprägte Fachinformation schließt schwere Niereninsuffizienz mit glomerulärer Filtrationsrate (GFR) < 30 ml/min und Dialyse aus.
• Nebenwirkungen: Blutungen und Überempfindlichkeitsreaktionen; bei unzureichender antithrombotischer Abdeckung erhöhtes Risiko früher Stentthrombosen [FI6].

Fibrinolytika

• Wirkweise: Fibrinspezifische Aktivierung von Plasminogen und Auflösung des intrakoronaren Thrombus (Blutgerinnsels in einem Herzkranzgefäß).
• Indikation: STEMI mit nicht rechtzeitig erreichbarer primärer PCI im Rahmen einer pharmakoinvasiven Strategie; keine Anwendung bei NSTE-ACS.
• Kontraindikationen: Insbesondere vorausgegangene intrakranielle Blutung, Schlaganfall unklarer Ursache, ischämischer Schlaganfall (Schlaganfall durch eine Durchblutungsstörung) innerhalb der letzten sechs Monate, aktive relevante Blutung, relevante kürzliche Operation bzw. Trauma (Verletzung), intrakranielle Raumforderung (raumfordernde Veränderung innerhalb des Schädels), schwere unkontrollierte Hypertonie oder vermutete Aortendissektion. Vor Gabe die vollständige Lyse-Checkliste und Fachinformation prüfen.
• Nebenwirkungen: Schwere Blutungen einschließlich intrakranieller Blutungen, Reperfusionsarrhythmien (Herzrhythmusstörungen nach Wiederherstellung der Durchblutung) und selten Überempfindlichkeitsreaktionen [FI7].

Statine

• Wirkweise: Hemmung der HMG-CoA-Reduktase mit erhöhter hepatischer LDL-Rezeptoraktivität und Senkung des LDL-Cholesterins.
• Indikation: Frühe intensive Lipidsenkung und langfristige Sekundärprävention nach ACS; maximal verträgliche Dosis verwenden [LL3].
• Kontraindikationen: Aktive Lebererkrankung bzw. persistierende ungeklärte relevante Transaminasenerhöhung, Schwangerschaft und Stillzeit nach europäischer Fachinformation; wirkstoffspezifische Interaktionen und Einschränkungen beachten.
• Nebenwirkungen: Myalgien (Muskelschmerzen), Transaminasenanstieg, selten Myopathie (Muskelerkrankung) bzw. Rhabdomyolyse (Zerfall von Muskelgewebe) und geringfügig erhöhtes Diabetesrisiko.

Cholesterinresorptionshemmer

• Wirkweise: Hemmung der intestinalen Cholesterinaufnahme über das NPC1L1-Protein.
• Indikation: Zusätzliche LDL-Senkung nach ACS bzw. Bestandteil einer individuell angepassten Therapie bei Statinunverträglichkeit [LL3].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; bei Kombination mit Statinen gelten deren Gegenanzeigen. Bei mäßiger bis schwerer Leberinsuffizienz nicht empfohlen.
• Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden, Transaminasenanstieg und selten muskuläre Nebenwirkungen.

PCSK9-Inhibitoren

• Wirkweise: Antikörper gegen Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9 (PCSK9) vermindern den LDL-Rezeptorabbau.
• Indikation: Sekundärprävention bei fehlender LDL-Zielerreichung trotz maximal verträglicher Statintherapie und Ezetimib bzw. bei entsprechend angepasster Basistherapie [LL3].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder Bestandteile des Präparats.
• Nebenwirkungen: Reaktionen an der Injektionsstelle, nasopharyngeale Beschwerden und selten Überempfindlichkeitsreaktionen.

Wirkstoffe (Nebenindikationen)

Nitrate

• Wirkweise: Stickstoffmonoxid-vermittelte Vasodilatation, vorwiegend venös, mit Senkung der Vorlast und des myokardialen Sauerstoffbedarfs.
• Indikation: Persistierender ischämischer Schmerz, Hypertonie oder pulmonale Stauung bei ausreichendem Blutdruck.
• Kontraindikationen: Hypotonie (zu niedriger Blutdruck), insbesondere systolischer Blutdruck < 90 mmHg, Schock (Kreislaufversagen), relevanter Rechtsherzinfarkt (Herzinfarkt der rechten Herzkammer) bzw. Vorlastabhängigkeit und gleichzeitige Einnahme von Riociguat oder Phosphodiesterase-5-Hemmern. Nach Avanafil mindestens zwölf Stunden, nach Sildenafil bzw. Vardenafil mindestens 24 Stunden und nach Tadalafil mindestens 48 Stunden Abstand einhalten; bei verzögerter Elimination gegebenenfalls länger [LL2, FI9].
• Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Hypotonie, Schwindel, Synkope (kurzzeitige Bewusstlosigkeit) und Reflextachykardie (reflexartig beschleunigter Herzschlag).

Opioidanalgetika

• Wirkweise: Zentrale Analgesie über Opioidrezeptoren.
• Indikation: Starker, anhaltender Infarktschmerz trotz geeigneter initialer Maßnahmen; keine routinemäßige Gabe an alle ACS-Patienten.
• Kontraindikationen: Relevante Atemdepression (Unterdrückung der Atmung) ohne gesicherte Atemunterstützung; weitere präparatespezifische Gegenanzeigen beachten. Bei Hypotonie, Bewusstseinsstörung oder Niereninsuffizienz besonders strenge Nutzen-Risiko-Abwägung.
• Nebenwirkungen: Atemdepression, Hypotonie, Sedierung, Übelkeit, Erbrechen und verzögerte Magenentleerung mit möglicher Verzögerung der oralen P2Y12-Wirkung.

Betablocker

• Wirkweise: Verminderung von Herzfrequenz, Kontraktilität und myokardialem Sauerstoffbedarf durch β-Rezeptorblockade.
• Indikation: Nach Stabilisierung besonders bei LVEF ≤ 40 %, Herzinsuffizienz, behandlungsbedürftiger Tachyarrhythmie (Herzrhythmusstörung mit zu schnellem Herzschlag), Hypertonie oder Angina pectoris (Brustenge durch eine Durchblutungsstörung des Herzens). Bei erhaltener LVEF ≥ 50 % ohne zusätzliche Indikation keine pauschale langfristige Verordnung allein zur Prognoseverbesserung [4].
• Kontraindikationen: Kardiogener Schock bzw. relevantes Schockrisiko, akute dekompensierte Herzinsuffizienz (akut verschlechterte Herzschwäche) für die Neueinstellung bzw. i.v. Gabe, symptomatische Bradykardie (langsamer Herzschlag mit Beschwerden), höhergradiger atrioventrikulärer Block (Störung der elektrischen Erregungsleitung zwischen Herzvorhöfen und Herzkammern) (AV-Block) ohne Schrittmacher und aktiver schwerer Bronchospasmus.
• Nebenwirkungen: Bradykardie, Hypotonie, AV-Block, Müdigkeit, Bronchospasmus und Verschlechterung einer instabilen Herzinsuffizienz.

ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptorblocker

• Wirkweise: Hemmung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems mit Verminderung von Nachlast und ungünstigem ventrikulärem Remodeling.
• Indikation: Besonders nach Myokardinfarkt mit LVEF ≤ 40 % bzw. Herzinsuffizienz; weitere Indikationen sind Hypertonie, Diabetes mellitus und chronische Nierenerkrankung im jeweiligen klinischen Kontext.
• Kontraindikationen: Schwangerschaft, relevante Hyperkaliämie, bilaterale Nierenarterienstenose (beidseitige Verengung der Nierenarterien) bzw. entsprechende Stenose bei Einzelniere und symptomatische Hypotonie; ACE-Hemmer zusätzlich bei vorausgegangenem ACE-Hemmer-bedingtem Angioödem (durch ACE‑Hemmer ausgelöste plötzliche Schwellung von Haut oder Schleimhäuten). Bei Wechsel von bzw. zu Sacubitril/Valsartan den erforderlichen Abstand zum ACE-Hemmer beachten.
• Nebenwirkungen: Hypotonie, Hyperkaliämie und Nierenfunktionsverschlechterung; ACE-Hemmer zusätzlich Reizhusten und Angioödem.

Mineralokortikoidrezeptorantagonisten

• Wirkweise: Selektive Blockade des Mineralokortikoidrezeptors mit Verminderung der Aldosteronwirkung.
• Indikation: Nach Myokardinfarkt bei LVEF ≤ 40 % und klinischer Herzinsuffizienz; die leitliniengestützte Auswahl umfasst auch Patienten mit Diabetes mellitus. Der genaue Zulassungsumfang des Präparats ist zu beachten.
• Kontraindikationen: Kalium > 5,0 mmol/l bei Therapiebeginn, schwere Niereninsuffizienz mit GFR < 30 ml/min/1,73 m², schwere Leberinsuffizienz, starke CYP3A4-Hemmer oder gleichzeitige Gabe anderer kaliumsparender Diuretika. Keine Dreifachkombination aus ACE-Hemmer, ARB und Eplerenon.
• Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Nierenfunktionsverschlechterung, Hypotonie und Schwindel [FI11].

Glykoprotein-IIb/IIIa-Inhibitoren

• Wirkweise: Blockade der fibrinogenvermittelten Thrombozytenvernetzung am GP-IIb/IIIa-Rezeptor.
• Indikation: Ausgewählte thrombotische Komplikationen während PCI bzw. thrombusbedingtes No-Reflow.
• Kontraindikationen: Aktive relevante Blutung, vorausgegangene hämorrhagische bzw. relevante kürzliche zerebrovaskuläre Ereignisse (Blutungen im Gehirn bzw. kürzlich aufgetretene Störungen der Hirndurchblutung), relevante Thrombozytopenie (Verminderung der Blutplättchen), schwere unkontrollierte Hypertonie und weitere Blutungsrisiken nach Fachinformation.
• Nebenwirkungen: Schwere Blutungen, akute Thrombozytopenie und Überempfindlichkeitsreaktionen; Thrombozyten frühzeitig nach Therapiebeginn kontrollieren [FI8].

Protonenpumpenhemmer

• Wirkweise: Hemmung der gastralen Protonenpumpe und Verminderung der Säuresekretion.
• Indikation: Gastroprotektion bei entsprechender Blutungs- bzw. Ulkusgefährdung unter antithrombotischer Therapie.
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; klinisch relevante Interaktionen und präparatespezifische Gegenanzeigen beachten.
• Nebenwirkungen: Kopfschmerzen und gastrointestinale Beschwerden; bei längerer Anwendung unter anderem Hypomagnesiämie (zu niedriger Magnesiumgehalt im Blut) und erhöhte Anfälligkeit für bestimmte gastrointestinale Infektionen.

Beachte

• Blutungsprävention: Gewichts- und nierenadaptierte Dosierung, Vermeidung unnötiger antithrombotischer Überlappungen und regelmäßige Kontrolle von Hämoglobin, Thrombozyten und Nierenfunktion.
• Orale Antikoagulation: Keine pauschale zusätzliche Dauerantikoagulation nach ACS ohne eigenständige Indikation. Bei bestehender Indikation die Kombination mit Thrombozytenhemmern gezielt verkürzen.
• Schmerztherapie: Nichtsteroidale Antirheumatika außer ASS sind zur Behandlung des Infarktschmerzes ungeeignet und können kardiovaskuläre sowie Blutungsrisiken erhöhen.
• Sauerstoff: Die Schwelle SpO₂ < 90 % gilt einheitlich für den ACS-Akutalgorithmus; eine Herzinsuffizienz ohne Hypoxämie ist keine zusätzliche Routineindikation.
• Begleiterkrankungen: Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus, chronische Nierenerkrankung und Rhythmusstörungen nach ihren jeweiligen Leitlinien behandeln. Daraus abgeleitete Arzneimittel sind von der obligaten ACS-Akuttherapie zu unterscheiden.

Abkürzungen

• ACE – Angiotensin-Converting-Enzyme
• ACS – acute coronary syndrome; akutes Koronarsyndrom
• ACT – activated clotting time; aktivierte Gerinnungszeit
• ARB – Angiotensin-II-Rezeptorblocker
• ASS – Acetylsalicylsäure
• AV – atrioventrikulär
• CYP2C19/CYP3A4 – Enzyme des Cytochrom-P450-Systems
• DAPT – dual antiplatelet therapy; duale Thrombozytenaggregationshemmung
• GFR – glomeruläre Filtrationsrate
• GP – Glykoprotein
• HIT – Heparin-induzierte Thrombozytopenie
• HMG-CoA – 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzym A
• i.v. – intravenös
• KG – Körpergewicht
• LDL – Low-density-Lipoprotein
• LVEF – left ventricular ejection fraction; linksventrikuläre Ejektionsfraktion
• NPC1L1 – Niemann-Pick C1-like 1
• NSTE-ACS – non-ST-elevation acute coronary syndrome; akutes Koronarsyndrom ohne persistierende ST-Streckenhebung
• NSTEMI – non-ST-elevation myocardial infarction; Nicht-ST-Hebungsinfarkt
• PCI – percutaneous coronary intervention; perkutane Koronarintervention
• PCSK9 – Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9
• SpO₂ – periphere Sauerstoffsättigung
• STEMI – ST-elevation myocardial infarction; ST-Hebungsinfarkt
• TIA – transitorische ischämische Attacke
• UFH – unfractionated heparin; unfraktioniertes Heparin
• ACC – American College of Cardiology
• ACEP – American College of Emergency Physicians
• AHA – American Heart Association
• EACTS – European Association for Cardio-Thoracic Surgery
• EAS – European Atherosclerosis Society
• ESC – European Society of Cardiology
• NAEMSP – National Association of EMS Physicians
• SCAI – Society for Cardiovascular Angiography and Interventions
• FI – Fachinformation
• LL – Leitlinie

Literatur

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Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. ESC-Leitlinie: Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ et al.: 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44:3720-3826. doi: 10.1093/eurheartj/ehad191. [LL1]
2. ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI-Leitlinie: Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M et al.: 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151:e771-e862. doi: 10.1161/CIR.0000000000001309. [LL2]
3. ESC/EAS-Leitlinienaktualisierung: Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE et al.: 2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. 2025;46:4359-4378. doi: 10.1093/eurheartj/ehaf190. [LL3]
4. Historische ESC-Leitlinie, für die ACS-Akuttherapie durch die Leitlinie 2023 ersetzt: Collet JP, Thiele H, Barbato E et al.: 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J. 2021;42:1289-1367. doi: 10.1093/eurheartj/ehaa575. [LL4]
5. Historische ESC-Leitlinie, für die ACS-Akuttherapie durch die Leitlinie 2023 ersetzt: Ibanez B, James S, Agewall S et al.: 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J. 2018;39:119-177. doi: 10.1093/eurheartj/ehx393. [LL5]
6. ESC/EACTS-Leitlinie zur ergänzenden Einordnung der Revaskularisation: Neumann FJ, Sousa-Uva M, Ahlsson A et al.: 2018 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization. Eur Heart J. 2019;40:87-165. Für ACS-spezifische pharmakologische Empfehlungen ist die Leitlinie 2023 maßgeblich. doi: 10.1093/eurheartj/ehy394. [LL6]

Fachinformationen

1. Europäische Arzneimittel-Agentur: Brilique – Ticagrelor. Produktinformation. [FI1]
2. Europäische Arzneimittel-Agentur: Efient – Prasugrel. Produktinformation und Zulassungsunterlagen. [FI2]
3. Europäische Arzneimittel-Agentur: Kengrexal – Cangrelor. Produktinformation. [FI3]
4. Sanofi: Clexane – Enoxaparin. Summary of Product Characteristics. [FI4]
5. Europäische Arzneimittel-Agentur: Arixtra – Fondaparinux. Produktinformation. [FI5]
6. Reig Jofre UK Ltd: Bivalirudin 250 mg. Summary of Product Characteristics. Die Fachinformation des konkret verwendeten Präparats ist maßgeblich. [FI6]
7. Europäische Arzneimittel-Agentur: Metalyse – Tenecteplase. Produktinformation. [FI7]
8. Aggrastat – Tirofiban. Summary of Product Characteristics. [FI8]
9. Glyceryl Trinitrate Spray 400 micrograms/metered dose. Summary of Product Characteristics. [FI9]
10. Ramipril 5 mg Capsules. Summary of Product Characteristics. [FI10]
11. Pfizer: Inspra – Eplerenon. Summary of Product Characteristics. [FI11]