Fetale Wachstumsrestriktion (FGR) – Folgeerkrankungen
Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine fetale Wachstumsrestriktion (FGR; krankhafte Einschränkung des fetalen Wachstumspotentials) mitbedingt sein können:
Das individuelle Risiko hängt insbesondere vom Gestationsalter (Schwangerschaftsalter) bei Diagnosestellung und Entbindung, vom Schweregrad und von der Ursache der FGR sowie von den Doppler- und Cardiotokographie-Befunden ab. Einige neonatale Komplikationen (Komplikationen beim Neugeborenen) entstehen unmittelbar infolge der chronischen fetalen Hypoxämie (anhaltende verminderte Sauerstoffversorgung des ungeborenen Kindes) und Mangelversorgung, andere werden überwiegend durch die medizinisch indizierte Frühgeburtlichkeit (vorzeitige Geburt) vermittelt. Langzeitfolgen stellen statistische Assoziationen dar und treten nicht bei jedem betroffenen Kind auf [5, LL1-3].
Bestimmte Zustände, die ihren Ursprung in der Perinatalperiode haben (Zeitraum unmittelbar vor, während und nach der Geburt) (P00-P96)
- Mögliche postnatale Manifestationen (Ausprägungen nach der Geburt) der FGR:
- Fetale Mangelernährung beim Neugeborenen
- Für das Gestationsalter zu kleines Neugeborenes [Small for gestational age (SGA)]
- Für das Gestationsalter zu leichtes Neugeborenes [Light for gestational age]
- Ein SGA-Status bezeichnet ausschließlich die Größe bzw. das Geburtsgewicht in Bezug auf das Gestationsalter. Er ist nicht mit einer FGR gleichzusetzen, da ein konstitutionell kleines Neugeborenes (von Natur aus kleines Neugeborenes) sein individuelles Wachstumspotential vollständig erreicht haben kann [5, LL1-3].
- Frühgeburtlichkeit – insbesondere bei früher oder schwerer FGR häufig Folge einer medizinisch indizierten vorzeitigen Entbindung [1, LL1-3]
- Geburtsasphyxie (schwerer Sauerstoffmangel während der Geburt) infolge einer eingeschränkten fetalen Sauerstoffreserve [5, 6, LL1-3]
- Hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (Hirnschädigung durch Sauerstoffmangel und verminderte Durchblutung) – insbesondere bei ausgeprägter intrapartaler Hypoxie (Sauerstoffmangel während der Geburt) bzw. Geburtsasphyxie [3, 6]
- Neonatale Stoffwechsel- und Thermoregulationsstörungen (Störungen des Stoffwechsels und der Temperaturregulation beim Neugeborenen):
- Hypoglykämie (Unterzuckerung)
- Hypothermie (Unterkühlung)
- Polyglobulie bzw. neonatale Polyzythämie (Vermehrung der roten Blutkörperchen beim Neugeborenen) infolge einer chronisch gesteigerten fetalen Erythropoese (Bildung roter Blutkörperchen) bei Hypoxämie [6]
- Respiratorische Morbidität (Erkrankungen der Atemwege):
- Atemnotsyndrom des Neugeborenen – überwiegend durch Frühgeburtlichkeit vermittelt
- Bronchopulmonale Dysplasie (chronische Lungenerkrankung des Frühgeborenen) – insbesondere bei sehr früher FGR und Frühgeburtlichkeit
- Nekrotisierende Enterokolitis (schwere entzündliche Darmerkrankung mit Gewebeschädigung) – Risiko insbesondere bei schwerer früher FGR, pathologischem Nabelarterien-Doppler und Frühgeburtlichkeit erhöht [1, 6]
- Neurologische Morbidität (Erkrankungen des Nervensystems):
- Pathologische zerebrale Bildgebungsbefunde (auffällige Befunde des Gehirns)
- Intraventrikuläre Blutung (Blutung in die Hirnkammern) – überwiegend durch Frühgeburtlichkeit vermittelt
- Periventrikuläre Leukomalazie (Schädigung der weißen Hirnsubstanz um die Hirnkammern) bzw. andere hypoxisch-ischämische Hirnschädigungen
- Aufnahme auf eine neonatologische Intensivstation (Intensivstation für Neugeborene) – insbesondere bei früher oder schwerer FGR und Frühgeburtlichkeit [1]
- Erhöhte neonatale und perinatale Mortalität (erhöhte Sterblichkeit des Neugeborenen bzw. im Zeitraum um die Geburt) – besonders ausgeprägt bei extrem früher FGR, schwerer Wachstumsrestriktion, pathologischen Dopplerbefunden oder zusätzlichen fetalen Erkrankungen [1, LL1-3]
Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (Erkrankungen des Hormonsystems, der Ernährung und des Stoffwechsels) (E00-E90)
- Langfristig erhöhtes Risiko für:
- Adipositas (starkes Übergewicht)
- Insulinresistenz (verminderte Wirkung von Insulin) und gestörte Glucosetoleranz (gestörte Verarbeitung von Zucker)
- Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit Typ 2)
- Metabolisches Syndrom (gemeinsames Auftreten mehrerer Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Risikofaktoren)
Herzkreislaufsystem (I00-I99)
- Langfristig erhöhtes Risiko für:
- Arterielle Hypertonie (Bluthochdruck)
- Weitere kardiometabolische Erkrankungen (Herz-Kreislauf- und Stoffwechselerkrankungen)
Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)
- Beeinträchtigung der neurokognitiven Entwicklung (Entwicklung von Denken, Lernen und geistiger Leistungsfähigkeit) mit im Mittel ungünstigeren kognitiven Testergebnissen – das individuelle Ergebnis wird wesentlich durch Gestationsalter, Schweregrad der FGR, Frühgeburtlichkeit und zusätzliche Morbiditäten beeinflusst [2, 3].
- Erhöhtes Risiko für neurologische Entwicklungs- und Funktionsstörungen (Störungen der Entwicklung und Funktion des Nervensystems), insbesondere nach früher bzw. schwerer FGR mit chronischer Hypoxämie oder Frühgeburtlichkeit [3].
- Erhöhtes Risiko für infantile Zerebralparese (frühkindliche Bewegungs- und Haltungsstörung durch Hirnschädigung) – vor allem bei zusätzlicher Frühgeburtlichkeit, hypoxisch-ischämischer Hirnschädigung oder schwerer neonataler Morbidität; keine regelhafte direkte Folge einer isolierten FGR [3, 6].
Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)
- Chronische fetale Hypoxämie infolge einer unzureichenden plazentaren Sauerstoffversorgung (Sauerstoffversorgung durch den Mutterkuchen) [5, LL1-3]
- Fetale Azidämie (Übersäuerung des Blutes des ungeborenen Kindes) als Zeichen einer fortgeschrittenen fetalen Dekompensation (Versagen der kindlichen Anpassungsmechanismen) [LL1-3]
- Pathologisches Cardiotokogramm:
- Reduzierte Kurzzeitvariation
- Wiederholte Dezelerationen
- Weitere Zeichen einer eingeschränkten fetalen Kompensationsfähigkeit (Fähigkeit des ungeborenen Kindes, Belastungen auszugleichen)
- Oligohydramnion (zu geringe Fruchtwassermenge) – kann mit einer chronischen uteroplazentaren Mangelversorgung (unzureichenden Versorgung über Gebärmutter und Mutterkuchen) assoziiert sein, ist isoliert jedoch kein hinreichender Nachweis einer fortgeschrittenen fetalen Dekompensation [LL1-3].
- Vorzeitige bzw. medizinisch indizierte Entbindung aufgrund einer zunehmenden fetalen Gefährdung – insbesondere bei früher oder schwerer FGR [1, LL1-3]
- Intrauteriner Fruchttod bzw. Totgeburt (Tod des ungeborenen Kindes im Mutterleib bzw. Geburt eines verstorbenen Kindes) – Risiko insbesondere bei schwerer, progredienter oder nicht erfasster FGR sowie bei pathologischen Dopplerbefunden erhöht [1, LL1-3]
Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)
- Beeinträchtigung des postnatalen Wachstums (Wachstums nach der Geburt) bzw. ausbleibendes oder unvollständiges Aufholwachstum [4, 6]
- Langfristige Beeinträchtigung von Wachstum und Entwicklung – das Risiko steigt mit zunehmendem Schweregrad der FGR, Frühgeburtlichkeit und zusätzlicher neonataler Morbidität [2-4, 6].
Prognosefaktoren
- Frühes Gestationsalter bei Diagnosestellung – insbesondere FGR vor 32+0 Schwangerschaftswochen und extrem frühe FGR bis einschließlich 26 Schwangerschaftswochen [1, LL1-3]
- Fetales Schätzgewicht oder Abdomenumfang (Bauchumfang) unterhalb der 3. Perzentile [5, LL1-3]
- Ausmaß und Dynamik des Wachstumsabfalls bzw. das Kreuzen mehrerer Perzentilen [5, LL1-3]
- Pathologischer Dopplerbefund der Arteria umbilicalis (Nabelarterie):
- Erhöhter Pulsatilitätsindex
- Fehlender enddiastolischer Blutfluss (fehlender Blutfluss am Ende der Entspannungsphase des Herzens)
- Reverser enddiastolischer Blutfluss (umgekehrter Blutfluss am Ende der Entspannungsphase des Herzens)
- Zerebrale Umverteilung (Umverteilung des Blutflusses zugunsten des Gehirns) mit erniedrigtem Pulsatilitätsindex der Arteria cerebri media (mittlere Hirnarterie) bzw. reduzierter cerebroplazentarer Ratio (Verhältnis zwischen Hirn- und Plazentadurchblutung) [LL1-3]
- Pathologischer Ductus-venosus-Doppler, insbesondere fehlende oder reverse A-Welle [LL1-3]
- Pathologische Kurzzeitvariation oder wiederholte Dezelerationen im computergestützten Cardiotokogramm [LL1-3]
- Oligohydramnion in Verbindung mit weiteren pathologischen Überwachungsbefunden; der isolierte Befund besitzt nur eine begrenzte prognostische Aussagekraft [LL1-3].
- Zusätzliche strukturelle Fehlbildungen, genetische Erkrankungen oder kongenitale Infektionen (angeborene Infektionen) [1, LL1-3]
- Begleitende Präeklampsie (schwangerschaftsbedingte Erkrankung mit Bluthochdruck und möglicher Organbeteiligung) bzw. ausgeprägte Plazentainsuffizienz (unzureichende Funktion des Mutterkuchens) [1, LL1]
- Gestationsalter bei Entbindung sowie Verfügbarkeit einer spezialisierten perinatalmedizinischen und neonatologischen Versorgung (spezialisierte Versorgung von Mutter und Kind um die Geburt sowie des Neugeborenen) [1, 6, LL1-3]
Plazentainsuffizienz, Präeklampsie, genetische bzw. strukturelle Anomalien (genetische bzw. körperliche Fehlbildungen) und kongenitale Infektionen sind mögliche Ursachen oder Begleiterkrankungen der FGR. Sie sind daher nicht als eigenständige Folgeerkrankungen der FGR aufzuführen, können die Prognose jedoch wesentlich beeinflussen [1, 5, LL1-3].
Abkürzungen
- AWMF – Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
- DGGG – Deutsche Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe
- FGR – Fetal Growth Restriction
- FIGO – International Federation of Gynecology and Obstetrics
- ISUOG – International Society of Ultrasound in Obstetrics and Gynecology
- LL – Leitlinie
- OEGGG – Österreichische Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe
- SGA – Small for Gestational Age
- SGGG – Schweizerische Gesellschaft für Gynäkologie und Geburtshilfe
Autoren: Prof. Dr. med. G. Grospietsch, Dr. med. W. G. Gehring
Literatur
- Piergianni M, Della Valle L, Khalil A et al.: Perinatal and maternal outcomes of extremely early-onset fetal growth restriction (≤ 26 weeks): systematic review and meta-analysis. Ultrasound Obstet Gynecol 2026;67(4):444-454. doi: 10.1002/uog.70124
- Sacchi C, Marino C, Nosarti C et al.: Association of Intrauterine Growth Restriction and Small for Gestational Age Status With Childhood Cognitive Outcomes: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Pediatr 2020;174(8):772-781. doi: 10.1001/jamapediatrics.2020.1097
- Shah DK, Pereira S, Lodygensky GA: Long-Term Neurologic Consequences following Fetal Growth Restriction: The Impact on Brain Reserve. Dev Neurosci 2025;47(2):139-146. doi: 10.1159/000539266
- Adam-Raileanu A, Miron I, Lupu A et al.: Fetal Growth Restriction and Its Metabolism-Related Long-Term Outcomes—Underlying Mechanisms and Clinical Implications. Nutrients 2025;17(3):555. doi: 10.3390/nu17030555
- Kamphof HD, Posthuma S, Gordijn SJ et al.: Fetal Growth Restriction: Mechanisms, Epidemiology, and Management. Matern Fetal Med 2022;4(3):186-196. doi: 10.1097/FM9.0000000000000161
- Malhotra A, Allison BJ, Castillo-Melendez M et al.: Neonatal Morbidities of Fetal Growth Restriction: Pathophysiology and Impact. Front Endocrinol (Lausanne) 2019;10:55. doi: 10.3389/fendo.2019.00055
Leitlinien
- Kehl S, Bahlmann F, Dötsch J et al.: Fetal Growth Restriction. Guideline of the DGGG, OEGGG and SGGG (S2k-Level, AWMF Registry No. 015/080, October 2024). Zeitschrift für Geburtshilfe und Neonatologie 2026;230(1):13-29. Zugehörige S2k-Leitlinie „Fetale Wachstumsrestriktion“, AWMF-Registernummer 015-080, Version 2.1, Stand 01.10.2024: Langfassung. [LL1]
- Lees CC, Stampalija T, Baschat A et al.: ISUOG Practice Guidelines: diagnosis and management of small-for-gestational-age fetus and fetal growth restriction. Ultrasound Obstet Gynecol 2020;56(2):298-312. doi: 10.1002/uog.22134 [2]
- Melamed N, Baschat A, Yinon Y et al.: FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics) initiative on fetal growth: Best practice advice for screening, diagnosis, and management of fetal growth restriction. Int J Gynaecol Obstet 2021;152 Suppl 1:3-57. doi: 10.1002/ijgo.13522 [LL3]
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