Anti-Aging-Medizin – Labordiagnostik

Die Anti-Aging-Medizin zielt darauf ab, altersassoziierte Funktionsverluste frühzeitig zu erkennen, Risikofaktoren zu minimieren und die Lebensqualität im Alter zu erhalten. Die Labordiagnostik spielt hierbei eine zentrale Rolle: Sie dient der Erfassung hormoneller Veränderungen, der Bewertung allgemeiner metabolischer und entzündlicher Prozesse sowie der Identifikation organspezifischer Funktionsstörungen. Ergänzend werden pathophysiologische Mechanismen wie Inflammaging oder Dysbiose erfasst, und forschungsorientierte Marker wie epigenetische Uhren oder Telomerlänge können – mit klaren Einschränkungen – diskutiert werden.

Hormondiagnostik – Mann

Hormondiagnostik – Frau

Weitere allgemeine Faktoren der Alterung

Pathogenetische bzw. pathophysiologische Veränderungen – zugehörige Laborparameter

  • Inflammaging: hs-CRP (risikomodulierend); IL-6 und TNF-α nur in Spezialfällen/Studien [8]
  • Immunoseneszenz: Differenzialblutbild (Lymphopenie, Neutrophil-zu-Lymphozyten-Ratio als explorativer Marker); Lymphozytensubsets nur spezialdiagnostisch
  • Glycation: HbA1c als klinisch relevanter Surrogatmarker
  • Mitochondriale Dysfunktion: Lactat, Pyruvat nur bei passender Klinik; kein Screening
  • Oxidativer Stress: derzeit ohne belastbare Routinenutzenbewertung
  • Mikrobiom/Dysbiose:
    • Klinisch verwertbare Stuhlmarker: fäkales Calprotectin bei Verdacht auf entzündliche Darmerkrankung [10]
    • SIBO-Diagnostik (Small Intestinal Bacterial Overgrowth): H₂/CH₄-Atemtests bei entsprechender Symptomatik [11]
    • „Mikrobiom-Profile“ (Stuhl-Sequenzierung) derzeit nicht standardisiert für Therapieentscheidungen

Organbezogenes Aging

Epigenetische Uhren und Telomer-Tests

  • Epigenetische Uhren (DNA-Methylierung): Assoziation mit Morbidität/Mortalität, jedoch keine validierte Routineindikation [12]
  • Telomerlänge: in der Allgemeinbevölkerung keine klare Handlungsableitung, gezielte Anwendung bei seltenen Telomerbiologie-Syndromen [12]

Praxis-Checkliste Anti-Aging-Labordiagnostik

Hormondiagnostik – Mann

  • Testosteron gesamt (morgens, 2 × bestätigen bei niedrigen Werten)
  • SHBG + Albumin → freies Testosteron berechnen
  • LH, FSH, Prolaktin (Hypophysenachse)
  • DHEA-S (NNR-Androgenstatus)
  • IGF-1 (nur bei begründetem Verdacht)
  • TSH, ggf. fT4, fT3
  • Monitoring bei Testosterontherapie: Blutbild/Hämatokrit, Lipidprofil inkl. ApoB, Leberenzyme, Nüchternglucose/HbA1c, PSA

Hormondiagnostik – Frau

  • 17-Beta-Östradiol, LH, FSH (zyklusabhängig)
  • Prolaktin (bei Galaktorrhö/Anovulation)
  • Gesamt-/freies Testosteron, DHEA-S (bei klinischem Hyperandrogenismus)
  • TSH, ggf. fT4, fT3
  • Bei HRT-Planung: Lipidprofil inkl. ApoB, Nüchternglucose/HbA1c

Weitere allgemeine Faktoren

  • Nüchternglucose, HbA1c
  • Lipidprofil: Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyceride, ApoB, Lp(a) (einmalig)
  • hs-CRP
  • Kreatinin-eGFR, ggf. Cystatin C-eGFR, Urin-Albumin/Kreatinin-Quotient
  • Leberwerte: Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT),  Gamma-Glutamyl-Transferase (γ-GT, Gamma-GT; GGT), alkalische Phosphatase (AP), Bilirubin
  • Blutbild, Ferritin, Transferrinsättigung, Vitamin B12, Folat, 25-OH-Vitamin D
  • Calcium, Phosphat, Parathormon (PTH)

Pathogenetische / pathophysiologische Marker

  • hs-CRP
  • Differenzialblutbild (Lymphozyten, Neutrophilen-Lymphozyten-Ratio)
  • HbA1c (Glycation)
  • Lactat/Pyruvat (nur bei Verdacht auf mitochondriale Dysfunktion)
  • Fäkales Calprotectin (bei Verdacht auf IBD)
  • H₂/CH₄-Atemtest (bei Verdacht auf SIBO)

Organbezogenes Aging

  • ApoB, Lp(a), hs-CRP
  • NT-proBNP, hs-Troponin (nur bei klinischer Fragestellung)
  • eGFR, ACR
  • Vitamin B12, TSH (bei neurokognitiven Symptomen)
  • 25-OH-Vitamin D, Calcium, Phosphat, PTH

Forschungskontext (nicht Routine)

  • Epigenetische Uhren (DNA-Methylierung)
  • Telomerlänge

Literatur 

  1. Bhasin S, Brito JP, Cunningham GR, et al. Testosterone Therapy in Men With Hypogonadism: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2018;103(5):1715-1744. doi:10.1210/jc.2018-00229
  2. Van Uytfanghe K, et al. Thyroid Stimulating Hormone and Thyroid Hormones: Review of Current Clinical and Laboratory Status. Thyroid. 2023;33(9):1013-1028. doi:10.1089/thy.2023.0151
  3. Lloyd-Jones DM, et al. 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Nonstatin Therapies for LDL-C Lowering. J Am Coll Cardiol. 2022;80(14):1366-1418. doi:10.1016/j.jacc.2022.07.006
  4. North American Menopause Society. 2022 Hormone Therapy Position Statement. Menopause. 2022;29(7):767-794. doi:10.1097/GME.0000000000002028
  5. Panay N, et al. Menopause and MHT in 2024: IMS White Paper. Climacteric. 2024;27(5):441-457. doi:10.1080/13697137.2024.2394950
  6. Contois JH, et al. Standardization of ApoB, LDL-C, and Non-HDL-C. J Am Heart Assoc. 2023;12:e030405. doi:10.1161/JAHA.123.030405
  7. Kronenberg F, et al. Lipoprotein(a) in ASCVD: 2nd EAS Consensus. Eur Heart J. 2022;43(39):3925-3946. doi:10.1093/eurheartj/ehac361
  8. Pan Y, et al. Inflammatory markers and physical frailty. NPJ Aging. 2024;10:6. doi:10.1038/s41514-023-00129-7
  9. KDIGO 2024 Work Group. Evaluation and Management of CKD. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314. doi:10.1016/j.kint.2023.10.018
  10. Kapel N, et al. Fecal Calprotectin: Diagnosis/Management of IBD. Cureus. 2023;15(8):e43563. doi:10.7759/cureus.43563
  11. Quigley EMM, et al. AGA CPU on SIBO (Expert Review). Gastroenterology. 2020;159(4):1526-1532. doi:10.1053/j.gastro.2020.06.090
  12. Kim DJ, et al. Utility of epigenetic clocks for health assessment. Front Aging. 2024;5:1493406. doi:10.3389/fragi.2024.1493406