Tiefe Venenthrombose – Einleitung
Die tiefe Venenthrombose (TVT) (Blutgerinnsel in einer tiefen Vene) bezeichnet die Bildung eines Blutgerinnsels im tiefen Venensystem, überwiegend der unteren Extremitäten und des Beckens. Synonyme sind Deep Vein Thrombosis (DVT) (englische Bezeichnung für tiefe Venenthrombose) sowie – als übergeordneter Begriff – die venöse Thromboembolie (VTE) (Erkrankung durch Blutgerinnsel in Venen), die TVT und Lungenembolie umfasst.
ICD-10-GM: I80.2-I80.3 (Phlebitis und Thrombophlebitis tiefer Gefäße), I82 (sonstige venöse Embolien und Thrombosen) [1, 11].
Pathophysiologie
Die Pathogenese (Krankheitsentstehung) der TVT basiert auf der Virchow-Trias (Dreiklang der Thromboseentstehung) aus venöser Stase (verlangsamter Blutfluss), endothelialer Schädigung (Schädigung der Gefäßinnenwand) und Hyperkoagulabilität (erhöhte Blutgerinnungsneigung). Aktuelle Konzepte erweitern dieses Modell um inflammatorische Prozesse (Entzündungsreaktionen), Plättchen-Leukozyten-Interaktionen (Zusammenspiel von Blutplättchen und weißen Blutkörperchen) und eine situationsabhängig verstärkte Gerinnungsaktivierung, insbesondere bei Malignomen (Krebserkrankungen) sowie in Schwangerschaft und Wochenbett [2].
Charakteristische Laborbefunde
- D-Dimere: häufig erhöht bei akuter TVT/VTE; hoher negativer prädiktiver Wert bei niedriger klinischer Vortestwahrscheinlichkeit [3, 11].
- Entzündungsparameter: CRP und BSG können moderat erhöht sein, sind jedoch unspezifisch.
- Gerinnungsparameter: Basisparameter (PTT, Quick/INR) meist unauffällig; primär relevant zur Therapiesicherheit.
- Thrombophiliescreening: nicht routinemäßig in der Akutphase; indiziert bei unprovozierter TVT, positiver Familienanamnese oder rezidivierenden Ereignissen [8, 11].
Formen der Erkrankung
Anatomisch wird zwischen distaler TVT (Thrombose der Unterschenkelvenen) und proximaler TVT (Thrombose der Kniekehlen-, Oberschenkel- oder Beckenvenen) unterschieden, wobei proximale Thrombosen mit einem deutlich höheren Risiko für Lungenembolien (Verschleppung eines Blutgerinnsels in die Lunge) und Rezidive assoziiert sind [11].
Klinisch und prognostisch relevant ist zudem die Einteilung in provozierte (durch auslösenden Faktor bedingte) und unprovozierte TVT (ohne erkennbaren Auslöser).
Eine provozierte TVT liegt vor, wenn die Thrombose im zeitlichen Zusammenhang mit einem bekannten, identifizierbaren Risikofaktor auftritt (z. B. Operation, Immobilisation, Schwangerschaft/Wochenbett, hormonelle Therapie, aktive Tumorerkrankung).
Als unprovozierte TVT wird eine Thrombose bezeichnet, bei der kein relevanter auslösender Faktor identifiziert werden kann; diese Form ist mit einem höheren Rezidivrisiko (Wiederauftreten der Erkrankung) verbunden [4, 11].
Epidemiologie
- Häufigkeitsgipfel: Ein erster Gipfel findet sich bei Frauen im reproduktiven Alter (assoziiert mit Schwangerschaft und hormoneller Exposition), ein ausgeprägter Hauptgipfel ab dem 6.-8. Lebensjahrzehnt [3].
- Inzidenz: Etwa 80-200 Neuerkrankungen pro 100.000 Einwohner und Jahr in westlichen Industrienationen, mit deutlichem Altersanstieg [3].
- Prävalenz (Krankheitshäufigkeit): Altersabhängig zunehmend, besonders hoch bei hospitalisierten und multimorbiden Patienten (Patienten mit mehreren Erkrankungen) [3].
Verlauf und Prognose
Verlauf
Der Verlauf der TVT wird durch Lokalisation, Ausdehnung, Auslöser, Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) sowie den Zeitpunkt des Therapiebeginns bestimmt.
Akutphase (Stunden bis Tage):
- Risiko der Thrombusprogression (Zunahme des Blutgerinnsels), insbesondere bei proximaler TVT.
- Unbehandelt relevantes Risiko einer Lungenembolie durch Embolisation (Verschleppung) von Thrombusmaterial [12].
- Symptomatik variabel von rasch progredient (schnell zunehmend) bis oligo- oder asymptomatisch (wenig oder keine Beschwerden).
Subakutphase (Tage bis Wochen):
- Stabilisierung des Thrombus unter Antikoagulation (blutgerinnungshemmende Therapie), Reduktion des Embolisationsrisikos.
- Rückbildung der Symptome variabel; Residualbeschwerden (verbleibende Beschwerden) häufig.
- Rekanalisierung (Wiedereröffnung des Gefäßes) individuell, vollständig nicht obligat.
Spätphase (Monate bis Jahre):
- Persistierende Abflussbehinderungen (dauerhafte Blutabflussstörungen) und Klappenschäden möglich.
- Erhöhtes Risiko für Langzeitfolgen bei proximaler/iliofemoraler TVT (Thrombose der Becken- und Oberschenkelvenen) und verzögertem Therapiebeginn.
- Entwicklung eines postthrombotischen Syndroms (chronische Beschwerden nach Thrombose) bei einem relevanten Anteil [5].
Komplikationsspektrum:
- Lungenembolie: zentrale akute Komplikation, v. a. in der unbehandelten Frühphase [12].
- Thrombusprogression: Ausdehnung mit steigendem Embolie- und Rezidivrisiko.
- Rezidivierende VTE: wiederholtes Auftreten venöser Thromboembolien in Abhängigkeit von Auslöserkategorie und Risikoprofil [4].
- Postthrombotisches Syndrom: chronische Beschwerden und funktionelle Einschränkung [5].
Prognose
Die Prognose ist heterogen (unterschiedlich) und hängt wesentlich von Rezidivneigung, Persistenz von Risikofaktoren und Langzeitfolgen ab.
- Rezidivrisiko: Nach unprovozierter TVT/VTE etwa 25-30 % innerhalb von 5-10 Jahren trotz leitliniengerechter Antikoagulation [4].
- Langzeitfolgen: Bis zu 30 % entwickeln ein postthrombotisches Syndrom [5].
Komorbiditäten und Risikofaktoren
- Malignome: deutlich erhöhtes VTE-Risiko, insbesondere bei Pankreas-, Ovarial- und hämatologischen Neoplasien (Erkrankungen des blutbildenden Systems) [9].
- Adipositas: unabhängiger Risikofaktor; bei BMI ≥ 40 kg/m2 2- bis 3-fach erhöhtes Risiko [10].
- Kardiovaskuläre Erkrankungen: u. a. Myokardinfarkt (Herzinfarkt), Herzinsuffizienz (Herzschwäche), Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung) [3].
Autoren: Prof. Dr. med. G. Grospietsch, Dr. med. W. G. Gehring
Literatur
- Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM). ICD-10-GM (aktuelle Version), Online-Ausgabe. Verfügbar unter: https://www.bfarm.de/DE/Kodiersysteme/Klassifikationen/ICD/ICD-10-GM/_node.html
- Schulman S, Makatsariya A, Khizroeva J, Bitsadze V, Kapanadze D.: The basic principles of pathophysiology of venous thrombosis. Int J Mol Sci. 2024;25(21):11447. doi: https://doi.org/10.3390/ijms252111447
- Lutsey PL, Zakai NA.:. Epidemiology and prevention of venous thromboembolism. Nat Rev Cardiol. 2023;20:248-262. doi: https://doi.org/10.1038/s41569-022-00787-6
- Kyrle PA, Rosendaal FR, Eichinger S.: Risk assessment for recurrent venous thrombosis. Lancet. 2010;376(9757):2032-2039. doi: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(10)60962-2
- Kahn SR.: The post-thrombotic syndrome. Hematology Am Soc Hematol Educ Program 2016 Dec 2;2016(1):413-418.
- Sultan AA, West J, Tata LJ, Fleming KM, Nelson-Piercy C, Grainge MJ.: Risk of first venous thromboembolism in and around pregnancy. Br J Haematol. 2012;156(3):366-373. doi: https://doi.org/10.1111/j.1365-2141.2011.08956.x
- Kamel H, Navi BB, Sriram N, et al.: Risk of a thrombotic event after the 6-week postpartum period. N Engl J Med. 2014;370:1307-1315. doi: https://doi.org/10.1056/NEJMoa1311485
- Dicks AB et al.: A Comprehensive Review of Risk Factors and Thrombophilia Evaluation in Venous Thromboembolism. J Clin Med. 2024;13(2):362. doi: https://doi.org/10.3390/jcm13020362
- Ay C et al.: Cancer-associated venous thromboembolism: Burden, mechanisms, and management. Thromb Haemost. 2017;117(2):219-230. doi: https://doi.org/10.1160/TH16-08-0615
- Frischmuth A et al.: The Risk of Incident Venous Thromboembolism Attributed to Overweight and Obesity: The Tromsø Study. Thromb Haemost. 2024;124(3):239-249. doi: https://doi.org/10.1055/s-0043-1772212
- S2k-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und Lungenembolie. (AWMF-Registernummer: 065-002), Februar 2023 Kurzfassung Langfassung
- Konstantinides SV et al.: ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J . 2020 Jan 21;41(4):543-603. doi: 10.1093/eurheartj/ehz405.
Leitlinien
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