Urämie – Prävention

Zur Prävention der Urämie (Harnvergiftung) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

Die Urämie ist kein primär verhaltensbedingtes Krankheitsbild, wird jedoch in Entstehung und Progression wesentlich durch modifizierbare Faktoren beeinflusst, die zur Entwicklung oder Verschlechterung einer chronischen oder akuten Nierenschädigung (Nierenschaden) beitragen [1, 2].

• Ernährung
  • Hohe Kochsalzzufuhr mit Blutdruckerhöhung (Bluthochdruck) und beschleunigter Progression der chronischen Nierenkrankheit (dauerhafte Nierenerkrankung) [1].
  • Ungünstige Ernährungsqualität (hochverarbeitet, phosphatreich) mit ungünstigen Effekten auf den Mineral- und Knochenstoffwechsel (Mineral- und Knochenhaushalt) bei chronischer Nierenkrankheit [6].
  • Dauerhaft überhöhte Proteinzufuhr bei fortgeschrittener chronischer Nierenkrankheit mit potenzieller Steigerung der urämischen Toxinlast (Giftstofflast) und metabolischer Belastung (individuelle Anpassung erforderlich) [1, 3].
• Ungesunde Ernährung
  • Energie- und zuckerreiche Kost mit Förderung von Adipositas (Fettleibigkeit) und Typ-2-Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit Typ 2) als zentralen Treibern der Progression zur terminalen Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) [1].
• Mikronährstoffmangel
  • Vitamin-D-Mangel mit Förderung des CKD-MBD-Spektrums (Mineral- und Knochenstoffwechselstörung bei chronischer Nierenkrankheit) (sekundärer Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion), Knochenstoffwechselstörung) [6].
  • Eisenmangel als Verstärker einer renalen Anämie (Blutarmut durch Nierenerkrankung) mit Leistungsabfall und erhöhter Morbidität (Krankheitshäufigkeit) [1].
• Genussmittelkonsum
  • Rauchen mit vaskulärer Endothelschädigung (Schädigung der Gefäßinnenwand), erhöhtem kardiovaskulärem Risiko (Herz-Kreislauf-Risiko) und beschleunigter Progression der chronischen Nierenkrankheit [1].
  • Regelmäßiger Alkoholkonsum mit Blutdruckerhöhung und metabolischer Belastung (risikoadaptierte Begrenzung) [1].
• Körperliche Aktivität
  • Körperliche Inaktivität mit Förderung von Insulinresistenz (verminderte Insulinwirkung), Hypertonie (Bluthochdruck), Adipositas (Fettsucht) und entzündlicher Aktivierung [1].
• Psychosoziale Situation
  • Soziale Deprivation (soziale Benachteiligung) und eingeschränkter Zugang zu Versorgung mit erhöhter Wahrscheinlichkeit für späte Diagnosestellung, geringe Therapieadhärenz (Therapietreue) und Progression [1].
• Chronischer Stress
  • Neurohumorale Aktivierung (Stresshormonaktivierung) mit Blutdruckanstieg und ungünstiger metabolischer Regulation als potenzieller Verstärker kardiometabolischer Cofaktoren [1].
• Übergewicht (BMI ≥ 25)
  • Adipositasassoziierte glomeruläre Hyperfiltration (Überfiltration der Nierenkörperchen), inflammatorische Aktivierung und erhöhtes Risiko für Diabetes mellitus/Hypertonie mit Progression zur chronischen Nierenkrankheit [1].
• Schlafqualität
  • Schlafmangel und schlafbezogene Atmungsstörungen (Atemstörungen im Schlaf) mit Assoziation zu Hypertonie und Progression der Nierenfunktionsstörung [1].
• Drogenkonsum
  • Nephrotoxische Substanzen (nierenschädigende Substanzen) (z. B. Kokain) mit Risiko akuter und chronischer Nierenschädigung [2].

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

Zur Prävention der Urämie muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden, die zur Entwicklung oder Progression einer chronischen Nierenkrankheit, einer akuten Nierenschädigung oder einer postrenalen Obstruktion (Harnabflussstörung) beitragen [1, 2].

• Ernährung
  • Salzreduzierte Kost zur Blutdruckkontrolle und Reduktion der Progression der chronischen Nierenkrankheit [1].
  • Proteinadaptierte Ernährung (eiweißangepasste Ernährung) bei fortgeschrittener chronischer Nierenkrankheit unter nephrologischer Begleitung (Mitbetreuung durch Nierenarzt) (individuelle Zielwerte, Risiko der Mangelernährung beachten) [1].
  • Ausreichende Energiezufuhr zur Vermeidung kataboler Zustände (abbauende Stoffwechsellage), die eine urämische Dekompensation (akute Verschlechterung) triggern können [2].
  • Calcium und Vitamin D gemäß CKD-MBD-Empfehlungen (risikoadaptierte Substitution, Monitoring erforderlich) [6].
  • Omega-3-Fettsäuren (Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure) als potenziell günstiger Baustein im Rahmen einer kardiometabolisch orientierten Ernährung (Evidenz heterogen, individualisierte Anwendung) [1].
• Genussmittelkonsum
  • Konsequenter Rauchverzicht zur Reduktion vaskulärer Schäden und Progression [1].
  • Deutliche Einschränkung oder Verzicht auf Alkohol im Rahmen einer Blutdruck- und Risikofaktorkontrolle [1].
• Körperliche Aktivität
  • Regelmäßige, moderate Ausdauer- und Kraftaktivität zur Verbesserung kardiometabolischer Risikokonstellationen und Funktion [1].
• Weitere spezifische Schutzfaktoren
  • Strikte Blutdruckkontrolle und leitliniengerechte Therapie der Grunderkrankungen (z. B. diabetische Nierenerkrankung (Nierenschädigung durch Zuckerkrankheit), hypertensive Nephropathie (Nierenschädigung durch Bluthochdruck)) [1].
  • Vermeidung nephrotoxischer Exposition (Kontakt mit nierenschädigenden Stoffen) (z. B. nichtsteroidale Antirheumatika (nichtsteroidale Entzündungshemmer), Aminoglykoside (bestimmte Antibiotika), Kontrastmittel (Röntgenkontrastmittel)) und risikoadaptierte Prophylaxe/Alternativen [2].
  • Risikoadaptierter Einsatz und Monitoring von RAAS-Blockade (Blockade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems) bei Risikokonstellationen (z. B. bilaterale Nierenarterienstenose (beidseitige Nierenarterienverengung), Einzelniere (nur eine Niere)) [1, 2].
  • Suffiziente Dialysedosis (Dialysemengen) und Therapieadhärenz zur Vermeidung urämischer Dekompensation bei nierenersatztherapierten (dialysebehandelten) Patienten [3].

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention (Früherkennung) richtet sich an Patienten mit ersten Hinweisen auf eine progrediente Nierenfunktionsverschlechterung (Verschlechterung der Nierenfunktion), um eine manifeste Urämie zu verhindern, eine Verschlechterung zu vermeiden und gezielt zu behandeln [1, 2].

• Früherkennung und Diagnostik
  • Regelmäßige Überwachung der Nierenfunktion (Nierenleistung) und Progressionsmarker (eGFR, Albuminurie) bei Risikopatienten [1].
  • Systematische Ursachenklärung entlang chronischer Nierenkrankheit, akuter Nierenschädigung und postrenaler Obstruktion [1, 2].
• Laborparameter
  • Risikoadaptierte Verlaufskontrollen zur frühzeitigen Erkennung von Elektrolyt- und Säure-Basen-Störungen (Störungen der Blutsalze und des Säure-Basen-Haushalts) sowie progredienter Retention (Anreicherung) (u. a. urämische Solute) [1, 2].
  • Bei Verdacht auf akute Nierenschädigung: Triggerfaktoren erfassen (Sepsis (Blutvergiftung), Hypovolämie (Flüssigkeitsmangel), Blutung, nephrotoxische Exposition) und zeitnah behandeln [2].
• Bildgebung
  • Abdomensonographie (Ultraschall der Bauchorgane) zum Ausschluss einer postrenalen Obstruktion, insbesondere bei akuter Verschlechterung oder Harnabflussstörung [2].
• Lebensstiländerungen
  • Ernährungs- und Bewegungstherapie sowie Reduktion von Genussmitteln zur kardiometabolischen Risikoreduktion [1].
• Therapieansätze
  • Frühzeitige nephrologische Mitbetreuung (Mitbehandlung durch Nierenarzt) bei progredienter chronischer Nierenkrankheit, insbesondere bei hohem Progressionsrisiko [1].
  • Optimierung der Grunderkrankungen (Diabetes mellitus, Hypertonie, glomeruläre/tubulointerstitielle Erkrankungen (Erkrankungen der Nierenkörperchen/Nierenkanälchen und des Zwischengewebes)) [1, 2].

Tertiärprävention

Die Tertiärprävention (Folgenbegrenzung) zielt darauf ab, wiederkehrende Beschwerden und mögliche Komplikationen der Urämie langfristig zu minimieren und die Prognose bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz zu verbessern [1, 3].

• Langzeittherapie
  • Optimierung der Nierenersatztherapie (Dialyse) (adäquate Dialysedosis, Vermeidung von Therapieabbrüchen) zur Reduktion der urämischen Toxinlast [3].
  • Strukturiertes Management urämischer Komplikationen mit Fokus auf vaskuläre Inflammation (Entzündung der Blutgefäße) und kardiovaskuläres Risiko [5].
  • Management CKD-MBD-assoziierter Komplikationspfade gemäß CKD-MBD-Empfehlungen [6].
• Rehabilitation und Nachsorge
  • Interdisziplinäre Betreuung (Nephrologie, Ernährungsmedizin, ggf. Kardiologie) mit regelmäßiger Reevaluation von Risikofaktoren und Therapieadhärenz [1].
  • Transplantationsvorbereitung bei geeigneten Patienten im Rahmen strukturierter Pfade [1].
• Psychosoziale Unterstützung
  • Unterstützung bei chronischer Krankheitsbelastung, Förderung von Adhärenz und Selbstmanagement [1].
• Lebensstilinterventionen
  • Langfristige, individualisierte Ernährungs- und Bewegungsstrategien zur Stabilisierung des Verlaufs und Reduktion kardiometabolischer Cofaktoren [1].

Literatur

1. KDIGO CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314. https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.10.018
2. KDIGO AKI Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1-138.
3. Rosner MH, Reis T, Husain-Syed F, et al. Classification of Uremic Toxins and Their Role in Kidney Failure. Clin J Am Soc Nephrol. 2021;16(12):1918-1928.
   https://doi.org/10.2215/CJN.02660221
4. Cozzolino M, et al. From Physicochemical Classification to Multidimensional Insights: A Comprehensive Review of Uremic Toxin Research. Toxins (Basel). 2025;17(6):295.https://doi.org/10.3390/toxins17060295
5. Chermiti R, Burtey S, Dou L. Role of Uremic Toxins in Vascular Inflammation Associated with Chronic Kidney Disease. J Clin Med. 2024;13(23):7149. https://doi.org/10.3390/jcm13237149
6. KDIGO CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017;7(1):1-59. https://doi.org/10.1016/j.kisu.2017.04.001

Leitlinien

1. KDIGO CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4S):S117-S314 https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.10.018
2. KDIGO AKI Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1-138.
3. KDIGO CKD-MBD Update Work Group. KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017;7(1):1-59.
   https://doi.org/10.1016/j.kisu.2017.04.001