Chikungunya-Fieber – Ursachen

Pathogenese

Beschreibung des Erregers

• Erreger: Das Chikungunya-Virus (CHIKV) gehört zur Familie der Togaviridae, Genus Alphavirus, und ist ein behülltes RNA-Virus.
• Genom: Es besitzt ein einzelsträngiges RNA-Genom positiver Polarität. Kodiert werden Strukturproteine (u. a. Hüllprotein E1/E2) und nicht-strukturelle Proteine, die für Virusreplikation, Immunflucht und Pathogenität entscheidend sind.
• Virulenz: Das Virus weist eine besondere Tropismus-Präferenz für Fibroblasten (Bindegewebszellen), Endothelzellen (Gefäßinnenzellen) und Makrophagen (Fresszellen auf. Die Gelenkbeteiligung wird durch die persistierende Infektion synovialer Fibroblasten erklärt, was die lang anhaltenden Arthralgien (Gelenkschmerzen) und Arthritis-artigen Beschwerden (gelenkentzündungsähnliche Beschwerden) verursacht.

Epidemiologie und Übertragungsweg

• Verbreitung: Ursprünglich in Afrika beschrieben, heute in Asien, Indien, auf Inseln des Indischen Ozeans, in der Karibik, Südamerika und zunehmend auch in Südeuropa.
• Hauptübertragungsweg: Der Stich infizierter Aedes-Mücken (v. a. Aedes aegypti und Aedes albopictus).
• Weitere Übertragungswege: Selten vertikale Transmission (Übertragung von der Mutter auf das Kind) intrauterin oder perinatal, Übertragung über Muttermilch, Bluttransfusionen und Organtransplantationen.
• Reservoir: Hauptreservoir sind Menschen während der akuten Virämie (Viren im Blut). Nicht-menschliche Primaten (Affen können als zusätzliches Reservoir fungieren.
• Infektiosität: Menschen sind während der akuten Virämie (etwa 5-7 Tage nach Symptombeginn) für Stechmücken infektiös.

Eintrittspforte des Erregers

• Haupteintrittspforte: Haut – durch den Stich infizierter Stechmücken.
• Nebeneintrittspforten: Parenteral (Transfusion, Organtransplantation), vertikal (intrauterin oder perinatal).

Pathogenese des Erregers

• Eindringen und initiale Infektion: Nach Inokulation (Einbringen) durch die Mücke befällt CHIKV Hautfibroblasten (Bindegewebszellen der Haut), Endothelzellen und residente Immunzellen. Erste Virusvermehrung erfolgt im retikuloendothelialen System (Lymphknoten, Milz, Leber).
• Virämie und systemische Ausbreitung: Über den Blutstrom kommt es zur Infektion multipler Gewebe, v. a. Gelenke, Muskeln, Leber. Die Virämie korreliert mit den akuten Symptomen (Fieber, Exanthem (Hautausschlag), Arthralgien (Gelenkschmerzen)).
• Chronische Phase: Persistierende Virus-RNA und lokale Immunreaktionen in Gelenken führen zu lang anhaltenden oder rezidivierenden Arthralgien/Arthritis (Gelenkentzündung).

Wirtsreaktion

• Lokale Immunantwort: Aktivierung von Interferonen (v. a. IFN-α/β), Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (IL-6, TNF-α). Dies trägt zur systemischen Symptomatik (Fieber, Schmerzen) bei.
• Systemische Immunantwort: Neutralisierende Antikörper werden innerhalb der ersten Woche gebildet. CD4+ und CD8+ T-Zellen spielen eine Rolle bei der Viruselimination, tragen aber auch zur entzündlichen Gelenksymptomatik bei.

Organaffinität und Gewebeschäden

• Bevorzugte Zielorgane: Gelenke, Muskeln, Haut, Leber, in seltenen Fällen das ZNS und das Herz.
• Resultierende Gewebeschäden: Synovialentzündung (Gelenkinnenhautentzündung) mit Ödem (Flüssigkeitseinlagerung) und Fibroblasteninfektion; mögliche Myokarditis (Herzmuskelentzündung) oder neurologische Manifestationen (z. B. Enzephalitis (Gehirnsentzündung), Guillain-Barré-Syndrom).

Klinische Manifestation

• Symptomatologie: Plötzliches Fieber, Arthralgien, Myalgien, Kopfschmerzen, Exanthem, Konjunktivitis. Gelenkbeschwerden stehen im Vordergrund und können Wochen bis Monate persistieren.
• Komplikationen: Chronische Polyarthritis-ähnliche Verläufe, Myokarditis, neurologische Komplikationen, hämorrhagische Verläufe (selten).

Zusammenfassung und klinische Relevanz

Das Chikungunya-Virus ist ein Alphavirus, das durch Aedes-Mücken übertragen wird. Es verursacht eine akute febrile Erkrankung mit charakteristischen Arthralgien, die in vielen Fällen persistieren. Die Pathogenese ist geprägt durch die Virusinfektion von Fibroblasten und Immunzellen sowie die daraus resultierende überschießende Immunantwort. Während die akute Erkrankung selbstlimitierend ist, stellt die postvirale Gelenkbeteiligung ein zentrales klinisches Problem dar. Spezifische antivirale Therapien existieren nicht, die Prävention beruht auf Expositionsprophylaxe und seit 2024/2025 auf einer aktiven Impfung für Risikogruppen.

Ätiologie

Verhaltensbedingte Ursachen

• Unzureichender Mückenschutz: Aufenthalt in Endemiegebieten ohne adäquate Repellentien oder Moskitonetze.
• Exposition gegenüber Aedes-Mücken: Besonders in den frühen Morgen- und späten Nachmittagsstunden, wenn Aedes aegypti und Aedes albopictus am aktivsten sind.
• Reiseverhalten: Reisen in betroffene Gebiete ohne Schutzmaßnahmen.