Emulgatoren

Emulgatoren sind Lebensmittelzusatzstoffe, die die Bildung oder Aufrechterhaltung einer homogenen Mischung aus zwei normalerweise nicht mischbaren Phasen, insbesondere einer wässrigen und einer lipophilen Phase, ermöglichen. Sie werden eingesetzt, um Emulsionen herzustellen oder zu stabilisieren, die Textur und Verarbeitbarkeit von Lebensmitteln zu beeinflussen und eine unerwünschte Phasentrennung während Herstellung und Lagerung zu verzögern [1, 2].

Die unter dem Begriff Emulgatoren zusammengefassten Zusatzstoffe bilden chemisch, technologisch und metabolisch keine einheitliche Stoffgruppe. Zu ihnen gehören Phospholipide, Glyceride und deren Ester, Polysorbate, Sorbitanfettsäureester und Zuckerester. Daneben können Verdickungsmittel und Stabilisatoren wie Carboxymethylcellulose oder Carrageen die Stabilität von Emulsionen erhöhen, obwohl ihre primäre technologische Funktion nicht in einer klassischen grenzflächenaktiven Emulgierung besteht [1, 2].

Physikochemische Grundlagen

Klassische Emulgatoren besitzen hydrophile und lipophile Molekülbereiche. Aufgrund dieser amphiphilen Struktur lagern sie sich an der Grenzfläche zwischen Wasser und Fett an und können die Grenzflächenspannung vermindern. Gleichzeitig bilden sie eine stabilisierende Grenzflächenschicht um die dispergierten Tröpfchen und verzögern dadurch deren Zusammenfließen [1].

Lebensmitteltechnologisch werden vor allem folgende Emulsionstypen unterschieden:

• Emulsionen vom Typ Öl in Wasser – Fetttröpfchen sind in einer kontinuierlichen wässrigen Phase verteilt, beispielsweise in Milchgetränken, Mayonnaise, Soßen und Speiseeis
• Emulsionen vom Typ Wasser in Öl – Wassertröpfchen sind in einer kontinuierlichen Fettphase verteilt, beispielsweise in Butter, Margarine und Streichfetten
• Mehrfachemulsionen – ineinander verschachtelte Emulsionssysteme, die unter anderem für die Verkapselung und kontrollierte Freisetzung bioaktiver Substanzen untersucht werden

Die Stabilität einer Emulsion hängt nicht allein vom eingesetzten Emulgator ab. Weitere Einflussgrößen sind die Zusammensetzung und das Mengenverhältnis der Phasen, die Tröpfchengröße, der pH-Wert, die Ionenstärke, die Temperatur, die Viskosität, die mechanische Verarbeitung sowie Wechselwirkungen mit Proteinen, Polysacchariden und Lipiden [1, 10].

Lebensmitteltechnologisch relevante Stoffgruppen

Die Tabelle stellt eine Auswahl technologisch relevanter Stoffe dar. Die Zulassung eines Zusatzstoffes gilt jeweils nur für die in der Europäischen Union festgelegten Lebensmittelkategorien, Höchstmengen oder Bedingungen nach dem Prinzip quantum satis. Aus der grundsätzlichen Zulassung einer Substanz folgt daher nicht, dass sie in jeder Lebensmittelkategorie oder in beliebiger Menge eingesetzt werden darf [2].

Regulatorische und toxikologische Bewertung

Die Zulassung und Verwendung von Lebensmittelzusatzstoffen in der Europäischen Union beruhen auf der Verordnung (EG) Nr. 1333/2008 und den dazugehörigen Durchführungsbestimmungen. Identität und Reinheitsanforderungen werden insbesondere durch die Verordnung (EU) Nr. 231/2012 festgelegt [2].

Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit bewertet Emulgatoren und emulsionsstabilisierende Zusatzstoffe substanzspezifisch. Berücksichtigt werden unter anderem chemische Zusammensetzung, Verunreinigungen, Resorption (Aufnahme eines Stoffes in den Körper), Verteilung, Metabolismus (Stoffwechsel) und Ausscheidung, Genotoxizität (Erbgutschädigung), subchronische und chronische Toxizität (Giftwirkung bei mittelfristiger und langfristiger Aufnahme), Reproduktions- und Entwicklungstoxizität (schädliche Wirkung auf Fortpflanzung und Entwicklung) sowie Expositionsschätzungen für unterschiedliche Bevölkerungsgruppen [3-9].

Für einige Zusatzstoffe besteht eine numerisch festgelegte akzeptable tägliche Aufnahmemenge. Bei anderen Zusatzstoffen wurde aufgrund der verfügbaren toxikologischen Daten keine numerische akzeptable tägliche Aufnahmemenge als erforderlich angesehen. Diese regulatorischen Bewertungen beziehen sich auf die jeweils geprüfte Substanz, deren Spezifikationen und die geschätzte Exposition. Sie erlauben keine Übertragung auf chemisch unterschiedliche Zusatzstoffe oder auf die gesamte Stoffgruppe der Emulgatoren [3-9].

Eine regulatorische Bewertung ohne identifiziertes Sicherheitsproblem unter den zugelassenen Verwendungsbedingungen ist weder als Nachweis eines gesundheitlichen Nutzens noch als endgültiger Ausschluss sämtlicher langfristiger, mikrobiombezogener oder individuell unterschiedlicher Wirkungen zu interpretieren. Neuere mechanistische und klinische Befunde müssen daher substanzspezifisch in die fortlaufende Risikobewertung eingeordnet werden [1, 11].

Verdauung und Metabolismus

Resorption und Metabolismus unterscheiden sich erheblich zwischen den verschiedenen Stoffgruppen. Lecithine bestehen überwiegend aus Phospholipiden, die durch gastrointestinale Phospholipasen (Verdauungsenzyme zum Abbau bestimmter Fettbestandteile) hydrolysiert und anschließend in physiologische Stoffwechselwege aufgenommen werden. Mono- und Diglyceride von Speisefettsäuren werden durch Lipasen (fettspaltende Enzyme) weiter hydrolysiert. Die entstehenden Fettsäuren, Monoglyceride und Glycerolkomponenten werden entsprechend ihrer chemischen Struktur resorbiert bzw. metabolisiert [3, 4].

Auch die Ester der Mono- und Diglyceride sowie Sorbitanfettsäureester können im Gastrointestinaltrakt partiell hydrolysiert werden. Ausmaß, Geschwindigkeit und biologische Verfügbarkeit hängen jedoch von der jeweiligen Esterstruktur ab. Die für Lecithine oder Glyceride geltenden Stoffwechselwege dürfen daher nicht undifferenziert auf Polysorbate, Sorbitanester oder polymere Stabilisatoren übertragen werden [5-7].

Carboxymethylcellulose wird durch humane Verdauungsenzyme nicht in relevantem Umfang gespalten und kann weitgehend den Dickdarm erreichen. Auch Carrageen wird aufgrund seiner hochmolekularen Polysaccharidstruktur nicht wie ein verdauliches Kohlenhydrat resorbiert. Molekulargewicht, Reinheit, mögliche niedrigmolekulare Bestandteile und mikrobielle Interaktionen sind für die biologische Bewertung dieser Substanzen relevant [8, 9].

Die lokale gastrointestinale Exposition wird zusätzlich durch die Lebensmittelmatrix, die eingesetzte Konzentration, die gleichzeitige Aufnahme anderer Zusatzstoffe und Nahrungsbestandteile sowie die individuelle Zusammensetzung und Funktion der Darmmikrobiota (Gesamtheit der Mikroorganismen im Darm) beeinflusst [1, 11, 12].

Bedeutung für die Mikronährstoffmedizin

Emulsionen und emulsionsbasierte Trägersysteme können die Freisetzung, Dispersion und intestinale Biozugänglichkeit (für die Aufnahme im Darm verfügbare Menge) lipophiler Mikronährstoffe beeinflussen. Dies betrifft insbesondere die Vitamine A, D, E und K, Carotinoide sowie weitere fettlösliche bioaktive Substanzen [10].

Für die intestinale Aufnahme einer lipophilen Substanz muss diese aus der Lebensmittel- oder Darreichungsmatrix freigesetzt, in der gastrointestinalen Flüssigkeit dispergiert und in gemischte Mizellen (kleine Transportteilchen für Fette) integriert werden. Kleine Fetttröpfchen vergrößern die für Lipasen zugängliche Oberfläche. Bei der Verdauung geeigneter Lipide entstehen Fettsäuren und Monoglyceride, die gemeinsam mit Gallensäuren die Solubilisierung lipophiler Substanzen unterstützen können [10].

Die für die intestinale Resorption verfügbare Menge hängt unter anderem von folgenden Faktoren ab:

• Art und Menge der Lipidphase
• Kettenlänge und Sättigungsgrad der Fettsäuren
• Größe und Oberflächenbeschaffenheit der Fetttröpfchen
• Stabilität der Emulsion unter gastrointestinalen Bedingungen
• Zugänglichkeit der Grenzfläche für Lipasen und Gallensäuren
• physikochemische Eigenschaften des Mikronährstoffes
• Zusammensetzung der Lebensmittel- oder Darreichungsmatrix

Eine in einem In-vitro-Verdauungsmodell erhöhte Verfügbarkeit für die intestinale Resorption ist nicht mit einer nachgewiesenen höheren systemischen Bioverfügbarkeit (im Körper tatsächlich verfügbaren Menge) gleichzusetzen. Ebenso lässt sich aus der Anwesenheit eines Emulgators in einem Lebensmittel keine klinisch relevante Verbesserung des Mikronährstoffstatus (Versorgungszustand mit Mikronährstoffen) ableiten. Für angereicherte Lebensmittel, Nahrungsergänzungsmittel und bilanzierte Diäten sind daher formulierungsspezifische pharmakokinetische (Aufnahme, Verteilung und Ausscheidung eines Stoffes betreffende) oder klinische Daten erforderlich [10].

Lecithine enthalten unterschiedliche Anteile an Phospholipiden, darunter Phosphatidylcholin. Der Gesamtgehalt und die Zusammensetzung unterscheiden sich jedoch in Abhängigkeit von Rohstoff und Herstellungsverfahren. Die nicht standardisierte Aufnahme von E 322 über Lebensmittel kann deshalb nicht einer definierten therapeutischen Zufuhr von Phosphatidylcholin oder Cholin gleichgesetzt werden [3].

Darmmikrobiota, Mukusschicht (Schleimhautschicht) und intestinale Barriere (Schutzbarriere des Darms)

Präklinische Untersuchungen (Labor- und Tierstudien vor der Anwendung am Menschen) zeigen, dass bestimmte Emulgatoren die Zusammensetzung und Funktion der Darmmikrobiota beeinflussen können. Besonders intensiv wurden Carboxymethylcellulose und Polysorbat 80 untersucht. In Tiermodellen und In-vitro-Systemen wurden Veränderungen der mikrobiellen Zusammensetzung und Genexpression, eine gesteigerte proinflammatorische Aktivität (entzündungsfördernde Aktivität) mikrobieller Gemeinschaften, Interaktionen mit der intestinalen Mukusschicht und metabolische Veränderungen beobachtet [11, 12].

In einer Untersuchung mit menschlichen mikrobiellen Gemeinschaften zeigten verschiedene gebräuchliche Emulgatoren deutlich unterschiedliche Effekte. Mehrere, jedoch nicht alle getesteten Substanzen veränderten die Zusammensetzung oder Genexpression der Darmmikrobiota. Die Ergebnisse sprechen daher gegen einen einheitlichen biologischen Klasseneffekt aller Emulgatoren [12].

Die Übertragbarkeit präklinischer Befunde auf den Menschen ist eingeschränkt. Tiermodelle und In-vitro-Untersuchungen verwenden teilweise andere Konzentrationen, Expositionsbedingungen und Lebensmittelmatrizes als die menschliche Ernährung. Zudem bilden sie interindividuelle Unterschiede der menschlichen Darmmikrobiota, Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) und langfristige Ernährungsmuster nur begrenzt ab [1, 11].

Kontrollierte Humanstudien

In einer doppelblinden, kontrollierten Ernährungsstudie erhielten 16 gesunde Erwachsene elf Tage lang entweder eine emulgatorfreie Kontrolldiät oder dieselbe Diät mit täglich 15 g Carboxymethylcellulose. Sieben Personen erhielten Carboxymethylcellulose und neun Personen die Kontrolldiät. Unter Carboxymethylcellulose wurden Veränderungen der mikrobiellen Zusammensetzung und des Metaboloms (Gesamtheit der Stoffwechselprodukte), eine Verminderung der mikrobiellen Diversität (Vielfalt der Mikroorganismen) sowie eine moderate Zunahme postprandialer abdominaler Beschwerden (Bauchbeschwerden nach dem Essen) beobachtet. Die Reaktionen waren interindividuell unterschiedlich [13].

Aufgrund der sehr kleinen Stichprobe, der kurzen Studiendauer und der experimentellen Dosis von 15 g täglich erlaubt diese Studie keine Aussage über langfristige klinische Erkrankungsrisiken oder über die Wirkungen anderer Emulgatoren [13].

Eine randomisierte, einfach verblindete Cross-over-Ernährungsstudie untersuchte bei 22 gesunden Erwachsenen eine Ernährung mit hoher bzw. niedriger Aufnahme von Emulgatoren und Verdickungsmitteln. Unter Ruhebedingungen war die intestinale Permeabilität (Durchlässigkeit der Darmwand) unter der emulgatorreichen Ernährung nicht erhöht. Nach einer experimentell durch Corticotropin-Releasing-Hormon (Hormon zur Aktivierung der Stressachse) ausgelösten akuten Stressreaktion nahm die gemessene intestinale Permeabilität unter der emulgatorreichen Ernährung zu, während sie unter der emulgatorarmen Ernährung abnahm. Hinweise auf eine gleichzeitige intestinale Entzündung oder Epithelschädigung (Schädigung der obersten Zellschicht) bestanden nicht [14].

Die Interpretation dieser Studie wird durch die kleine Stichprobe, den experimentellen Stressreiz, mögliche Übertragungseffekte des Cross-over-Designs und die gemeinsame Veränderung mehrerer Emulgatoren und Verdickungsmittel begrenzt. Eine Zuordnung des Effektes zu einem bestimmten Zusatzstoff ist nicht möglich [14].

In einer 2026 publizierten doppelblinden, placebokontrollierten Pilotstudie absolvierten 60 gesunde Teilnehmer zunächst eine zweiwöchige emulgatorfreie Ernährung. Anschließend erhielten sie vier Wochen lang Carboxymethylcellulose, Polysorbat 80, Carrageen, Sojalecithin, native Reisstärke oder kein zugesetztes Additiv. Im Vergleich zur Placebogruppe waren die Konzentrationen kurzkettiger Fettsäuren unter Carboxymethylcellulose niedriger. Bei weiteren Emulgatoren bestanden ähnliche Tendenzen, die jedoch nicht durchgehend statistisch signifikant waren [15].

Zwischen den Emulgatorgruppen und der Placebogruppe bestanden am Ende der Intervention keine signifikanten Unterschiede bei fäkalem Calprotectin (Entzündungsmarker im Stuhl), C-reaktivem Protein (Entzündungswert im Blut), Lipopolysaccharid-bindendem Protein (Eiweiß zur Bindung bakterieller Zellwandbestandteile), systemischen Entzündungsproteinen oder kardiometabolischen Parametern (Messwerten zur Herz-Kreislauf- und Stoffwechselgesundheit). In der Carrageengruppe nahm die transzelluläre (durch die Zellen verlaufende) intestinale Permeabilität gegenüber dem jeweiligen Ausgangswert zu. Ein signifikanter Unterschied dieses Permeabilitätsendpunktes gegenüber Placebo wurde damit nicht nachgewiesen [15].

Die Studie war explorativ, umfasste mehrere kleine Interventionsgruppen und war nicht für klinische Langzeitendpunkte ausgelegt. Sie liefert daher mechanistische Signale, aber keinen Nachweis, dass die untersuchten Emulgatoren bei gesunden Personen klinisch relevante Entzündungen oder metabolische Erkrankungen verursachen [15].

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED; lang andauernde Entzündungen des Darms)

Die Hypothese einer Beteiligung einzelner Emulgatoren an der Pathogenese (Krankheitsentstehung) chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen beruht überwiegend auf Tiermodellen, In-vitro-Untersuchungen und epidemiologischen Zusammenhängen (Zusammenhängen in Bevölkerungsstudien) zwischen hochverarbeiteten Lebensmitteln und gastrointestinalen Erkrankungen. Kontrollierte Humanstudien bei Patienten mit Morbus Crohn (chronische Entzündung, die den gesamten Verdauungstrakt betreffen kann) oder Colitis ulcerosa (chronische Entzündung des Dickdarms) sind bislang unzureichend [11].

Aus der verfügbaren Evidenz lässt sich daher keine generelle Empfehlung für eine vollständige Eliminierung aller Emulgatoren bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen ableiten. Eine emulgatorarme oder emulgatorfreie Ernährung darf insbesondere keine evidenzbasierte medikamentöse, endoskopische oder chirurgische Behandlung ersetzen [11, 13-15].

Bei vermuteten individuellen gastrointestinalen Beschwerden kann eine zeitlich begrenzte Ernährungsintervention unter strukturierter Symptomkontrolle erwogen werden. Wegen der zahlreichen gleichzeitig veränderten Lebensmittelbestandteile lässt sich eine beobachtete Symptomveränderung jedoch nicht ohne Weiteres einem einzelnen Emulgator zuschreiben [11].

Kardiometabolische (Herz-Kreislauf und Stoffwechsel betreffende) und onkologische (Krebserkrankungen betreffende) Beobachtungsdaten

In der französischen NutriNet-Santé-Kohorte waren höhere geschätzte Aufnahmen bestimmter Emulgatoren mit einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen) assoziiert. Die Zusammenhänge betrafen einzelne Cellulosederivate sowie Mono- und Diglyceride bzw. bestimmte Ester dieser Verbindungen. Für zahlreiche andere untersuchte Emulgatoren wurden keine signifikanten Assoziationen beobachtet [16].

Eine weitere Analyse derselben Kohorte zeigte Assoziationen zwischen einer höheren Exposition gegenüber mehreren als Emulgatoren oder Stabilisatoren verwendeten Zusatzstoffen und einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes (Zuckerkrankheit). Die Ergebnisse waren substanzspezifisch und betrafen unter anderem Carrageen, einzelne Glyceridester sowie bestimmte Verdickungs- und Stabilisierungsmittel [17].

In einer prospektiven Analyse zum Krebsrisiko war eine höhere geschätzte Aufnahme von Mono- und Diglyceriden von Speisefettsäuren mit einem erhöhten Gesamtkrebsrisiko sowie mit einzelnen Brust- und Prostatakrebsendpunkten assoziiert. Für Carrageen wurden ebenfalls einzelne Assoziationen mit Brustkrebs beobachtet. Für das kolorektale Karzinom (Krebs des Dick- und Enddarms) wurde kein statistisch signifikanter Zusammenhang mit den untersuchten Emulgatoren nachgewiesen [18].

Diese Beobachtungsstudien können keine Kausalität (Ursächlichkeit) belegen. Wesentliche Limitationen sind mögliche Messfehler bei der Expositionsschätzung, residuelles Confounding, die gleichzeitige Aufnahme zahlreicher Zusatzstoffe und die enge Verknüpfung der Emulgatorexposition mit dem Verzehr hochverarbeiteter Lebensmittel. Die beobachteten Zusammenhänge müssen deshalb in unabhängigen Kohorten und kontrollierten Langzeitstudien bestätigt werden [16-18].

Ernährungsmedizinische Bewertung

Aus der gegenwärtigen Evidenz ergeben sich folgende Schlussfolgerungen:

• Emulgatoren stellen keine chemisch, toxikologisch oder metabolisch einheitliche Stoffklasse dar.
• Die stärksten mechanistischen Risikosignale bestehen derzeit für einzelne Substanzen wie Carboxymethylcellulose, Polysorbat 80 und Carrageen.
• Präklinische Befunde dürfen nicht ohne substanz-, dosis- und matrixspezifische Prüfung auf die menschliche Ernährung übertragen werden.
• Kontrollierte Humanstudien zeigen einzelne Veränderungen der Darmmikrobiota, mikrobieller Metabolite und intestinaler Permeabilitätsparameter, bisher jedoch keine konsistente intestinale oder systemische Entzündungsreaktion (Entzündungsreaktion im gesamten Körper).
• Die vorhandenen Humaninterventionsstudien sind klein, kurz und überwiegend auf mechanistische Endpunkte ausgerichtet.
• Die prospektiven Kohortenstudien zeigen substanz- und endpunktspezifische Assoziationen, erlauben aber keine kausale Zuordnung.
• Eine pauschale Elimination sämtlicher Emulgatoren ist für gesunde Personen nicht evidenzbasiert.
• Bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen ist ein spezifischer therapeutischer Nutzen (Behandlungsnutzen) einer isolierten Emulgatorelimination bisher nicht hinreichend nachgewiesen.
• Bei mikronährstoffhaltigen Spezialformulierungen muss zwischen einer technologisch verbesserten Biozugänglichkeit und einer klinisch nachgewiesenen Verbesserung der systemischen Bioverfügbarkeit oder des Mikronährstoffstatus unterschieden werden.

Fazit

Emulgatoren erfüllen wesentliche technologische Funktionen bei der Herstellung und Stabilisierung zahlreicher Lebensmittel. Ihre chemischen Strukturen, Stoffwechselwege, Expositionshöhen und potenziellen biologischen Wirkungen unterscheiden sich erheblich. Eine pauschale Bewertung der gesamten Stoffgruppe als gesundheitlich unbedenklich oder gesundheitsschädlich ist daher wissenschaftlich nicht gerechtfertigt.

Emulsionsbasierte Trägersysteme können die für die intestinale Resorption verfügbare Menge fettlöslicher Vitamine und Carotinoide beeinflussen. Dieser Effekt ist jedoch formulierungsspezifisch und darf nicht mit einer generellen Verbesserung der Mikronährstoffversorgung durch emulgatorhaltige Lebensmittel gleichgesetzt werden.

Für einzelne Emulgatoren bestehen mechanistisch plausible Hinweise auf Veränderungen der Darmmikrobiota, mikrobieller Metabolite, der Mukusschicht und der intestinalen Permeabilität. Die kontrollierte Humanstudienevidenz bleibt jedoch begrenzt und zeigt bislang keine konsistente intestinale oder systemische Entzündungswirkung.

Beobachtete Zusammenhänge mit kardiovaskulären Erkrankungen, Typ-2-Diabetes und einzelnen Krebserkrankungen beruhen auf prospektiven Kohortenstudien und stellen keinen Kausalitätsnachweis dar. Für eine abschließende klinische Risikobewertung sind unabhängige Kohorten, substanzspezifische Dosis-Wirkungs-Untersuchungen und längerfristige randomisierte Interventionsstudien erforderlich.

Literatur

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18. Sellem L, Srour B, Javaux G et al.: Food additive emulsifiers and cancer risk: Results from the French prospective NutriNet-Santé cohort. PLoS Med. 2024;21:e1004338. doi:10.1371/journal.pmed.1004338