Polytrauma – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Ein Polytrauma (Mehrfachverletzung mit Lebensgefahr) entsteht durch eine hochenergetische äußere Gewalteinwirkung, die gleichzeitig mehrere Körperregionen betrifft und zu mindestens einer oder einer Kombination lebensbedrohlicher Verletzungen führt. Charakteristisch ist das Zusammenwirken primärer mechanischer Schäden (direkte Verletzungen durch Gewalt) und sekundärer systemischer Reaktionen (Folgereaktionen des gesamten Körpers), die sich gegenseitig verstärken und unbehandelt rasch zu Organversagen führen können.

Primäre pathophysiologische Mechanismen

Initialer Pathomechanismus:

• Stumpfes Trauma (Verletzung ohne offene Wunde): Übertragung hoher kinetischer Energie durch Beschleunigungs-, Dezelerations-, Scher- und Kompressionskräfte (z. B. Verkehrsunfälle, Stürze aus großer Höhe).
  • Folge: Gleichzeitige Verletzungen von Skelett, inneren Organen und Gefäßen mit unterschiedlicher Schwere.
• Penetrierendes Trauma (verletzende Durchdringung des Körpers): Direkte Gewebedestruktion durch Stich-, Schuss- oder Explosionsverletzungen.
  • Folge: Kombination aus Gewebezerstörung, Blutung und Kontamination (Verschmutzung von Wunden).

Primäre Organschäden:

• Hämorrhagische Läsionen (blutende Verletzungen): Verletzungen großer Gefäße und parenchymatöser Organe (Organe mit dichtem Gewebeaufbau) mit akutem Blutverlust.
• Gewebedestruktion (Zerstörung von Gewebe): Direkte mechanische Zerstörung von Organen, Muskeln und Nerven.
• Frakturen (Knochenbrüche) und Weichteilverletzungen (Verletzungen von Muskeln, Haut und Bindegewebe): Instabilität des Skeletts mit zusätzlicher Schädigung angrenzender Strukturen.

Sekundäre pathophysiologische Veränderungen

Systemische Entzündungsreaktion:

• Freisetzung von Entzündungsmediatoren (Botenstoffe der Entzündung): Aktivierung der angeborenen Immunantwort mit Zytokinausschüttung (Ausschüttung entzündlicher Signalstoffe).
• Folge: Endotheliale Dysfunktion (Funktionsstörung der Gefäßinnenwand), Kapillarlecksyndrom (Flüssigkeitsaustritt aus kleinen Gefäßen) und interstitielle Ödembildung (Flüssigkeitseinlagerung im Gewebe).

Traumainduzierte Koagulopathie (durch Verletzung ausgelöste Blutgerinnungsstörung):

• Gerinnungsstörung: Kombination aus Verbrauchskoagulopathie (Aufbrauch von Gerinnungsfaktoren), Hyperfibrinolyse (übermäßiger Abbau von Blutgerinnseln) und Hypothermie (Unterkühlung).
• Folge: Verstärkte Blutungstendenz und Progression des hämorrhagischen Schocks (Schock durch Blutverlust).

Schockentwicklung:

• Hämorrhagischer Schock: Volumenmangel durch akuten Blutverlust.
• Distributive und kardiogene Komponenten (Verteilungs- und Herzschockanteile): Entzündungsbedingte Vasodilatation (Gefäßerweiterung) und myokardiale Dysfunktion (Funktionsstörung des Herzmuskels).
• Folge: Minderperfusion (unzureichende Durchblutung) lebenswichtiger Organe.

Zelluläre und metabolische Veränderungen:

• Mitochondriale Dysfunktion (Störung der Kraftwerte der Zellen): Gestörter oxidativer Stoffwechsel.
• Metabolische Azidose (Übersäuerung des Stoffwechsels): Anaerobe Glykolyse mit Laktatanstieg (Energiegewinnung ohne Sauerstoff mit Milchsäurebildung).
• Folge: Zellschädigung, Apoptose (programmierter Zelltod) und Nekrose (unkontrollierter Zelltod).

Progression und Multiorganbeteiligung:

• Ischämie-Reperfusions-Schäden (Schäden durch Sauerstoffmangel und Wiederdurchblutung): Verstärkung der Gewebeschädigung nach Wiederherstellung der Durchblutung.
• Multiorgandysfunktion (Funktionsstörung mehrerer Organe): Beteiligung von Lunge, Niere, Leber, Herz und ZNS (zentrales Nervensystem).
• Folge: Übergang in ein Multiorganversagen (gleichzeitiges Versagen mehrerer Organe) bei unzureichender Kontrolle der Sekundärschäden.

Zusammenfassung

Die Pathogenese (Krankheitsentstehung) des Polytraumas ist durch das Zusammenspiel schwerer primärer Verletzungen und einer ausgeprägten sekundären systemischen Reaktion gekennzeichnet. Entscheidend für Prognose und Überleben sind die frühe Blutungskontrolle, die Stabilisierung der Organperfusion (Durchblutung der Organe) und die Begrenzung inflammatorischer (entzündlicher) und koagulopathischer (gerinnungsbedingter) Folgereaktionen.

Ätiologie (Ursachen)

Verletzungen, Vergiftungen und andere Folgen äußerer Ursachen (S00-T98)

• Hochgeschwindigkeitsverkehrsunfälle (Pkw, Lkw, Motorrad, Fahrrad, Fußgänger)
• Stürze aus großer Höhe (Arbeitsunfälle, Freizeitunfälle, Suizidversuche)
• Quetsch- und Einklemmtraumata (Zusammenpress- und Einklemmverletzungen)
• Überrolltraumata (Überfahrenwerden)
• Explosionen und Detonationsverletzungen (Verletzungen durch Explosionen)
• Stich-, Schuss- und Pfählungsverletzungen (durchdringende Verletzungen)
• Verschüttungen (z. B. Bau- oder Naturkatastrophen)
• Massengewalt und Terrorereignisse (großflächige Gewalteinwirkungen)

Medikamente

• Antikoagulanzien (blutgerinnungshemmende Medikamente) – Verstärkung traumabedingter Blutungen
• Thrombozytenaggregationshemmer (Medikamente zur Hemmung der Blutplättchen) – erhöhtes Risiko schwerer Hämorrhagien (starker Blutungen)
• Sedativa (beruhigende Medikamente) und Psychopharmaka (Medikamente zur Behandlung psychischer Erkrankungen) – indirekt erhöhtes Unfallrisiko

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Alkoholeinfluss – eingeschränkte Reaktionsfähigkeit und Risikoverhalten
• Drogenintoxikationen (Drogenvergiftungen) – Beeinträchtigung von Wahrnehmung und Motorik
• Kohlenmonoxidexposition (Einwirkung von Kohlenmonoxid) – Bewusstseinsverlust mit Sturz- oder Verkehrsunfallfolge