Zwölffingerdarmentzündung (Duodenitis) – Prävention

Zur Prävention der Duodenitis (Zwölffingerdarmentzündung) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

Die Duodenitis ist kein ätiologisch einheitliches Krankheitsbild. Direkte Präventionsstudien zur isolierten unspezifischen Duodenitis fehlen weitgehend; die Prävention richtet sich daher gegen nachgewiesene Ursachen und Risikokonstellationen. Relevant sind insbesondere ulzerogene Arzneimittel, Rauchen, eine fortgesetzte Glutenexposition bei gesicherter Zöliakie (glutenbedingte Dünndarmerkrankung) sowie eine unzureichende Therapieadhärenz [1-3] [LL1-LL3].

• Ernährung
  • Fortgesetzte Glutenaufnahme bei gesicherter Zöliakie mit persistierender oder rezidivierender Entzündung und Zottenatrophie (Rückbildung der Dünndarmzotten) der Duodenalschleimhaut [3] [LL2]
  • Unbeabsichtigte Glutenexposition durch Kreuzkontamination bei gesicherter Zöliakie
  • Verzehr mikrobiologisch belasteter Lebensmittel oder unbehandelten Wassers mit Risiko einer infektiösen Duodenitis, beispielsweise bei Giardiasis (Darmparasiteninfektion durch Giardia)
  • Bestimmte Nahrungsmittel, fettreiche Speisen oder Gewürze können Beschwerden verstärken, gelten jedoch nicht als gesicherte Ursache einer unspezifischen Duodenitis.
• Rauchen
  • Rauchen ist mit gastroduodenalen Ulzera (Geschwüren von Magen und Zwölffingerdarm) und Ulkuskomplikationen assoziiert.
  • Rauchen kann den Erfolg einer Helicobacter-pylori-Eradikation vermindern [LL1].
• Mangelnde Therapieadhärenz:
  • Unvollständige Einnahme einer Helicobacter-pylori-Eradikation mit erhöhtem Risiko für Therapieversagen, Persistenz und Resistenzentwicklung
  • Fehlende Einnahme der indizierten Gastroprotektion bei fortgesetzter ulzerogener Medikation
  • Unzureichende Einhaltung der glutenfreien Ernährung bei gesicherter Zöliakie
• Unkontrollierte Anwendung ulzerogener Arzneimittel:
  • Nicht indizierte oder unkontrollierte Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR) und Acetylsalicylsäure (ASS)
  • Gleichzeitige Anwendung mehrerer NSAR
  • NSAR-Dauertherapie ohne Erfassung gastrointestinaler Risikofaktoren
  • Kombination von NSAR mit ASS, P2Y12-Inhibitoren, Antikoagulanzien, systemischen Glucocorticoiden oder selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmern ohne Prüfung einer Gastroprotektion

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

• Ätiologiespezifische Prävention:
  • Die Präventionsstrategie soll sich nach der gesicherten oder hochgradig wahrscheinlichen Ursache der Duodenitis richten.
  • Eine empirische Dauertherapie ohne Abklärung von Helicobacter pylori, Zöliakie, Arzneimittelexposition und weiteren Grunderkrankungen ist zu vermeiden.
  • Für eine ursachenunabhängige medikamentöse oder diätetische Primärprävention der Duodenitis besteht keine Evidenz.
• Helicobacter pylori:
  • Eine nachgewiesene Helicobacter-pylori-Infektion (H. pylori) soll bei bestehender Therapieindikation leitliniengerecht eradiziert werden.
  • Die Eradikation vermindert bei Helicobacter-pylori-positiver Ulkuskrankheit (Geschwürerkrankung) das Risiko erneuter gastroduodenaler Ulzera [1] [LL1, LL3].
  • Eine ungezielte antibiotische Behandlung ohne gesicherten Erregernachweis soll wegen des Risikos einer Resistenzselektion unterbleiben.
  • Bei der Wahl des Eradikationsschemas sollen vorausgegangene Antibiotikatherapien, regionale Resistenzdaten und gegebenenfalls Ergebnisse einer Resistenztestung berücksichtigt werden [LL1, LL3].
  • Rauchstopp und vollständige Einnahme des verordneten Eradikationsschemas unterstützen den Therapieerfolg [LL1].
• Arzneimittelanamnese:
  • Vor Beginn einer NSAR-Dauertherapie sollen Ulkusanamnese, frühere gastrointestinale Blutungen (Blutungen im Magen-Darm-Trakt), Begleiterkrankungen und Komedikationen erfasst werden.
  • Auch frei verkäufliche Analgetika, Kombinationspräparate und intermittierend eingenommene NSAR sind zu berücksichtigen.
  • Bei notwendiger NSAR-Therapie sollen die niedrigste wirksame Dosis und die kürzestmögliche Behandlungsdauer gewählt werden.
  • Eine Mehrfachanwendung verschiedener NSAR soll vermieden werden.
• Gastroprotektion:
  • Bei NSAR-Dauertherapie und mindestens einem zusätzlichen gastrointestinalen Risikofaktor soll gleichzeitig eine Prophylaxe mit einem Protonenpumpeninhibitor (PPI) erfolgen [2] [LL1].
  • Zu den relevanten Risikofaktoren gehören eine Ulkus- oder Blutungsanamnese, gerinnungsaktive Komedikation, schwere Begleiterkrankungen und weitere ulzerogene Arzneimittel.
  • Der Risikofaktor Alter über 60 Jahre rechtfertigt für sich allein nicht automatisch eine PPI-Prophylaxe [LL1].
  • Bei sehr hohem gastrointestinalem Risiko kann bei unvermeidbarer antiphlogistischer Therapie die Kombination eines Cyclooxygenase-2-selektiven Wirkstoffs mit einem PPI erforderlich sein [2] [LL1].
  • Eine generelle PPI-Prophylaxe ohne entsprechendes Risikoprofil ist nicht angezeigt.
• Zöliakie:
  • Eine glutenfreie Ernährung soll erst nach leitliniengerechter Sicherung der Zöliakie eingeleitet werden.
  • Bei gesicherter Zöliakie ist eine konsequente, lebenslange glutenfreie Ernährung erforderlich [3] [LL2].
  • Glutenhaltige Getreide wie Weizen, Roggen und Gerste sowie daraus hergestellte Produkte sind zu meiden.
  • Kreuzkontaminationen bei Lagerung, Zubereitung und Verzehr von Lebensmitteln sollen vermieden oder weitgehend minimiert werden.
  • Eine qualifizierte Ernährungstherapie soll initial und bei Bedarf wiederholt erfolgen [LL2].
  • Eine prophylaktische glutenfreie Ernährung ohne gesicherte Zöliakie verhindert keine Duodenitis und kann die diagnostische Aussagekraft von Serologie und Duodenalbiopsien beeinträchtigen.
• Infektionsprävention:
  • Konsequente Händehygiene
  • Verwendung hygienisch einwandfreien Trinkwassers
  • Verzicht auf Eiswürfel und unbehandeltes Wasser unklarer Herkunft in Risikoregionen
  • Ausreichendes Erhitzen potenziell kontaminierter Lebensmittel
  • Vermeidung des Verschluckens von Wasser aus möglicherweise kontaminierten Seen, Flüssen oder Schwimmbädern
  • Besondere Expositionsprophylaxe bei Immunsuppression (Unterdrückung der Immunabwehr)
• Rauchstopp:
  • Vollständige Beendigung des Tabakkonsums
  • Rauchstopp insbesondere während einer Helicobacter-pylori-Eradikation sowie bei erosiver oder ulzeröser Duodenitis

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention richtet sich an Patienten mit ersten Symptomen der Duodenitis, um eine Verschlechterung zu verhindern, die Ursache frühzeitig zu erkennen und gezielt zu behandeln.

• Früherkennung:
  • Zeitnahe Abklärung persistierender oder rezidivierender epigastrischer Schmerzen (Schmerzen im mittleren Oberbauch), postprandialer Beschwerden, Übelkeit, Erbrechen oder nächtlicher Oberbauchbeschwerden
  • Frühzeitige Diagnostik bei Hinweisen auf gastrointestinale Blutung, Anämie (Blutarmut), Gewichtsverlust oder andere Warnzeichen
  • Erfassung des zeitlichen Zusammenhangs zwischen Beschwerden und NSAR, ASS oder anderen potenziell schleimhautschädigenden Arzneimitteln
• Anamnese:
  • NSAR, ASS, P2Y12-Inhibitoren, Antikoagulanzien, systemische Glucocorticoide, selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, Bisphosphonate, Kaliumpräparate und Antibiotika
  • Frühere gastroduodenale Ulzera oder Ulkusblutungen
  • Bekannte oder früher behandelte Helicobacter-pylori-Infektion
  • Zöliakie, chronisch-entzündliche Darmerkrankungen, Immunsuppression und Nahrungsmittelallergien
  • Auslandsreisen, unbehandeltes Trinkwasser und mögliche parasitäre Expositionen
• Helicobacter-pylori-Diagnostik:
  • 13C-Harnstoff-Atemtest oder monoklonaler Stuhlantigentest bei entsprechender klinischer Indikation
  • Histologie und gegebenenfalls Urease-Schnelltest bei durchgeführter Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD)
  • Keine Verwendung der Serologie zur Eradikationskontrolle
  • Durchführung diagnostischer Tests unter Beachtung möglicher falsch negativer Befunde während einer PPI-, Antibiotika- oder Bismuttherapie [LL1, LL3]
• Endoskopie und Histopathologie:
  • ÖGD mit gezielten Biopsien bei Warnzeichen, schwerem Verlauf, rezidivierenden Beschwerden oder unklarer Diagnose
  • Biopsien aus dem Bulbus duodeni und der Pars descendens bei Verdacht auf Zöliakie oder andere diffuse Schleimhauterkrankungen
  • Zusätzliche Magenbiopsien bei Fragestellung nach Helicobacter pylori oder begleitender Gastritis (Magenschleimhautentzündung)
  • Gezielte histopathologische Untersuchung bei Verdacht auf eosinophile Duodenitis (Zwölffingerdarmentzündung mit vermehrten eosinophilen Entzündungszellen), Morbus Crohn (chronisch-entzündliche Darmerkrankung), Infektion oder arzneimittelinduzierte Schädigung
  • Zöliakiediagnostik einschließlich Duodenalbiopsien unter fortgesetzter glutenhaltiger Ernährung [LL2]
• Labordiagnostik:
  • Differentialblutbild, C-reaktives Protein (CRP), Hämoglobin, Ferritin, Transferrinsättigung, Vitamin B12, Folsäure und Albumin
  • Gewebstransglutaminase-IgA-Antikörper (tTG-IgA) und Gesamt-IgA; bei selektivem IgA-Mangel IgG-basierte Zöliakieserologie
  • Bei schwerem oder kompliziertem Verlauf Calcium, Chlorid, Kalium, Magnesium, Natrium, Phosphat, Harnstoff und Kreatinin
  • Bei Blutungsverdacht partielle Thromboplastinzeit, Quick beziehungsweise International Normalized Ratio (INR) und Thrombozyten
  • Bei entsprechender Differentialdiagnose ALT (GPT), AST (GOT), Glutamatdehydrogenase (GLDH), GGT (γ-GT), alkalische Phosphatase, Bilirubin, Amylase und Lipase
• Medizingerätediagnostik:
  • Abdomensonographie (Ultraschall der Bauchorgane) zur differentialdiagnostischen Beurteilung des Abdomens
  • Keine ausreichende Sensitivität der Abdomensonographie zum Nachweis oder Ausschluss einer oberflächlichen Duodenitis
  • Computertomographie (CT) bei Verdacht auf Perforation (Durchbruch), Penetration (Durchdringen in benachbartes Gewebe), Abszess (abgekapselte Eiteransammlung), Obstruktion (Verschluss) oder andere akute intraabdominelle Komplikationen
  • Magnetresonanztomographie (MRT) beziehungsweise Magnetresonanzenterographie bei ausgewählter Fragestellung, insbesondere bei möglichem Morbus Crohn
• Frühzeitige ätiologische Therapie:
  • Leitliniengerechte Helicobacter-pylori-Eradikation bei gesicherter Infektion und entsprechender Behandlungsindikation [LL1, LL3]
  • Absetzen oder Reduktion auslösender Arzneimittel, soweit klinisch vertretbar
  • PPI-Therapie bei erosiver oder ulzeröser säureassoziierter Duodenitis
  • Konsequente glutenfreie Ernährung bei gesicherter Zöliakie [LL2]
  • Gezielte Behandlung parasitärer, bakterieller, viraler, eosinophiler oder chronisch-entzündlicher Ursachen

Tertiärprävention

Die Tertiärprävention zielt darauf ab, wiederkehrende Beschwerden und mögliche Komplikationen der Duodenitis langfristig zu minimieren.

• Helicobacter-pylori-Eradikationskontrolle:
  • Überprüfung des Eradikationserfolgs nach jeder Helicobacter-pylori-Therapie [LL1, LL3]
  • Mindestabstand von 4 Wochen zwischen dem Ende der Antibiotika- beziehungsweise Bismuttherapie und der Eradikationskontrolle
  • Pause der PPI-Therapie für mindestens 2 Wochen vor dem 13C-Harnstoff-Atemtest oder Stuhlantigentest, sofern klinisch vertretbar
  • Kontrolle mittels 13C-Harnstoff-Atemtest, monoklonalem Stuhlantigentest oder im Rahmen einer klinisch indizierten Kontrollendoskopie
  • Resistenzbasierte Therapieplanung nach wiederholtem Eradikationsversagen [LL1, LL3]
• Rezidivprophylaxe bei medikamenteninduzierten Läsionen:
  • Absetzen des auslösenden NSAR bis zur Abheilung der Läsion, soweit klinisch möglich
  • Dauerhafte PPI-Prophylaxe bei erneuter oder fortgesetzter NSAR-Therapie nach gastroduodenaler Ulkuskomplikation [2] [LL1]
  • Dauerhafte PPI-Prophylaxe nach Ulkuskomplikation bei fortgesetzter Thrombozytenaggregationshemmung oder Antikoagulation
  • Fortführung der PPI-Prophylaxe auch nach erfolgreicher Helicobacter-pylori-Eradikation, sofern die ulzerogene beziehungsweise gerinnungsaktive Medikation weiter erforderlich ist [LL1]
  • Regelmäßige Überprüfung der fortbestehenden Indikation für NSAR, ASS, Antikoagulation und PPI
• Langzeitmanagement bei Zöliakie:
  • Lebenslange glutenfreie Ernährung
  • Vermeidung von Kreuzkontaminationen
  • Kontrolluntersuchung innerhalb von 6 Monaten nach Diagnosestellung, anschließend jährlich und bei sehr stabilem Verlauf im Erwachsenenalter gegebenenfalls alle 2 Jahre [LL2]
  • Erfassung des klinischen Verlaufs, des Body-Mass-Index, der Adhärenz zur glutenfreien Ernährung, der tTG-IgA und möglicher Komplikationen
  • Befundorientierte Kontrolle und Substitution nachgewiesener Mikronährstoffdefizite
  • Erneute qualifizierte Ernährungstherapie bei persistierenden Beschwerden oder serologischer Aktivität
• Persistierende oder rezidivierende Duodenitis:
  • Überprüfung der Erstdiagnose, der Therapieadhärenz und der vollständigen Arzneimittelanamnese
  • Ausschluss einer persistierenden Helicobacter-pylori-Infektion
  • Überprüfung auf fortgesetzte oder unbeabsichtigte Glutenexposition bei Zöliakie
  • Differentialdiagnostische Abklärung eines Morbus Crohn, einer eosinophilen Duodenitis, einer parasitären oder opportunistischen Infektion sowie einer pathologischen Säurehypersekretion
  • Erneute ÖGD mit Stufenbiopsien bei persistierenden Beschwerden, ungeklärten Laborveränderungen oder fehlender Schleimhautheilung
• Ernährungsmedizinische Nachsorge:
  • Kontrolle von Körpergewicht und Ernährungszustand
  • Ausgleich nachgewiesener Makro- und Mikronährstoffdefizite
  • Ernährungsmedizinische Mitbehandlung bei Malnutrition (Mangelernährung), chronischer Malabsorption (gestörter Nährstoffaufnahme) oder erheblichem Gewichtsverlust
  • Keine pauschalen Eliminationsdiäten ohne gesicherte Indikation

Red Flags (Warnzeichen) bei Duodenitis

• Gastrointestinale Blutung: Hämatemesis (Bluterbrechen), kaffeesatzartiges Erbrechen, Meläna (Teerstuhl) oder Hämatochezie (Abgang von frischem Blut über den After)
• Kreislaufinstabilität: Hypotonie (niedriger Blutdruck), Tachykardie (beschleunigter Herzschlag), Orthostase (Kreislaufabfall beim Aufstehen), Synkope (kurzzeitige Bewusstlosigkeit), Kaltschweißigkeit oder Bewusstseinsstörung
• Perforationsverdacht: Plötzlich einsetzender stärkster Oberbauchschmerz, Abwehrspannung, Peritonismus (Zeichen einer Bauchfellreizung) oder freie intraabdominelle Luft
• Obstruktionsverdacht: Anhaltendes Erbrechen, fehlende orale Nahrungsaufnahme, Dehydratation (Austrocknung) oder klinische Zeichen einer Duodenalstenose (Verengung des Zwölffingerdarms)
• Schwerer entzündlicher Verlauf: Fieber, progrediente Schmerzen, Leukozyten [↑], CRP [↑] oder Lactat [↑]
• Relevanter Blutverlust: Hämoglobin [↓], Hämatokrit [↓] oder Ferritin [↓]
• Malignitäts- oder Systemerkrankungsverdacht: Unbeabsichtigter Gewichtsverlust, Anämie, Nachtschweiß, tastbare Resistenz, persistierende Beschwerden oder fehlendes Ansprechen auf eine adäquate Therapie
• Immunsuppression: Neu aufgetretene oder rasch progrediente gastrointestinale Beschwerden bei immunsupprimierten Patienten

Abkürzungsverzeichnis

• ACG: American College of Gastroenterology
• ASS: Acetylsalicylsäure
• AST: Aspartat-Aminotransferase
• ALT: Alanin-Aminotransferase
• CRP: C-reaktives Protein
• CT: Computertomographie
• GGT: Gamma-Glutamyltransferase
• GLDH: Glutamatdehydrogenase
• GOT: Glutamat-Oxalacetat-Transaminase
• GPT: Glutamat-Pyruvat-Transaminase
• H. pylori: Helicobacter pylori
• IgA: Immunglobulin A
• IgG: Immunglobulin G
• INR: International Normalized Ratio
• LL: Leitlinie
• MRT: Magnetresonanztomographie
• NSAR: Nichtsteroidale Antirheumatika
• ÖGD: Ösophagogastroduodenoskopie
• PPI: Protonenpumpeninhibitor
• tTG-IgA: Gewebstransglutaminase-IgA-Antikörper
• γ-GT: Gamma-Glutamyltransferase

Literatur

1. Ford AC, Gurusamy KS, Delaney B et al.: Eradication therapy for peptic ulcer disease in Helicobacter pylori-positive people. Cochrane Database Syst Rev. 2016;(4):CD003840. doi: 10.1002/14651858.CD003840.pub5.
2. Scally B, Emberson JR, Spata E et al.: Effects of gastroprotectant drugs for the prevention and treatment of peptic ulcer disease and its complications: a meta-analysis of randomised trials. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2018;3(4):231-241. doi: 10.1016/S2468-1253(18)30037-2.
3. Rubio-Tapia A, Rahim MW, See JA et al.: Mucosal recovery and mortality in adults with celiac disease after treatment with a gluten-free diet. Am J Gastroenterol. 2010;105(6):1412-1420. doi: 10.1038/ajg.2010.10.

Leitlinien

1. S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. AWMF-Register-Nr. 021-001, Juli 2022. Langfassung.
2. S2k-Leitlinie Zöliakie. AWMF-Register-Nr. 021-021, Dezember 2021.
3. Chey WD, Howden CW, Moss SF et al.: ACG Clinical Guideline: Treatment of Helicobacter pylori Infection. Am J Gastroenterol. 2024;119(9):1730-1753. doi: 10.14309/ajg.0000000000002968.