Frittieren

Beim Frittieren wird ein Lebensmittel vollständig oder weitgehend in erhitztes Fett bzw. Öl eingetaucht. Übliche Frittiertemperaturen liegen bei etwa 150-190 °C. Das Frittiermedium wirkt als effizienter Wärmeüberträger. An der Lebensmitteloberfläche verdampft Wasser, während sich durch Stärkegelatinierung (Verkleisterung von Stärke), Proteindenaturierung (Veränderung der Eiweißstruktur), Maillardreaktionen (Bräunungsreaktionen zwischen Eiweißen und Zuckerstoffen) und Karamellisierung eine gebräunte Kruste bildet [2, 3].

Die ernährungsphysiologische Bewertung frittierter Lebensmittel hängt vom Ausgangslebensmittel, vom verwendeten Frittiermedium, von Temperatur und Dauer, vom Verhältnis zwischen Lebensmittel und Öl sowie vom Alterungszustand des Frittiermediums ab. Frittierte Lebensmittel sind weder grundsätzlich mikronährstofffrei noch unabhängig von den Verfahrensbedingungen gleichermaßen gesundheitlich nachteilig. Im Vergleich zu fettarmen Zubereitungsverfahren erhöht die Aufnahme des Frittiermediums jedoch häufig den Fettgehalt und die Energiedichte des Lebensmittels [1-3].

Wärmeübertragung, Wasserverlust und Fettaufnahme

Während des Frittierens wird Wasser aus den oberflächennahen Schichten des Lebensmittels als Wasserdampf abgegeben. Dadurch entstehen Poren und Hohlräume in der Kruste. Solange im Inneren ausreichend Wasser vorhanden ist, bleibt die Kerntemperatur meist in der Nähe des Siedepunkts von Wasser, während sich die Oberflächentemperatur der Temperatur des Frittiermediums annähert [2, 3].

Die Fettaufnahme erfolgt nicht ausschließlich während des Erhitzens. Ein wesentlicher Anteil wird nach der Entnahme aus dem Frittiermedium aufgenommen. Beim Abkühlen kondensiert Wasserdampf im Lebensmittel, der Innendruck nimmt ab und an der Oberfläche haftendes Öl wird in die Poren und Hohlräume der Kruste eingezogen [2, 3].

Eine zu niedrige Frittiertemperatur kann die Fettaufnahme erhöhen, da die Verdampfung des Wassers und die Ausbildung der Kruste verzögert werden. Ebenso können lange Frittierzeiten, eine große spezifische Oberfläche, poröse Panaden, eine hohe Ausgangsfeuchtigkeit und eine zunehmende Viskosität (Zähflüssigkeit) des gealterten Frittiermediums die Fettaufnahme begünstigen. Eine Kruste verhindert die Aufnahme des Frittiermediums daher nicht vollständig [1-3].

Einfluss auf Mikronährstoffe

Die Auswirkungen des Frittierens auf Mikronährstoffe sind substanz-, lebensmittel- und verfahrensabhängig. Hohe Oberflächentemperaturen können hitze- und oxidationsempfindliche Vitamine abbauen. Gleichzeitig sind die Erhitzungszeiten häufig kürzer als bei länger dauernden Garverfahren. Da kein Kochwasser verwendet wird, entfällt zudem die Auslaugung wasserlöslicher Mikronährstoffe in eine anschließend verworfene Garflüssigkeit. Eine pauschale Aussage, frittierte Lebensmittel enthielten kaum oder keine Mikronährstoffe, ist daher wissenschaftlich nicht gerechtfertigt [2, 3].

• Vitamin C – Vitamin C ist gegenüber Hitze und Oxidation empfindlich. Das Ausmaß der Verluste hängt unter anderem von der Kerntemperatur, der Frittierdauer, dem Zerkleinerungsgrad, der Lebensmittelmatrix und der Sauerstoffexposition ab. Durch den Wasserverlust kann die auf 100 g bezogene Vitamin C Konzentration den absoluten Substanzverlust teilweise verdecken [3].
• Thiamin (Vitamin B1), Riboflavin (Vitamin B2) und Vitamin B6 – die Retention der B Vitamine variiert erheblich zwischen verschiedenen Lebensmitteln und Frittierbedingungen. Thiamin ist vergleichsweise hitzeempfindlich. Bei Fleisch können neben der thermischen Belastung auch Reaktionen mit Carbonylverbindungen (reaktiven chemischen Abbauprodukten) aus der Maillardreaktion und der Lipidoxidation (Oxidation von Fetten) zum Abbau beitragen [3].
• Vitamin E – Tocopherole (Formen von Vitamin E) des Lebensmittels und des Frittiermediums werden während der thermischen Belastung oxidativ abgebaut. Gleichzeitig kann das Lebensmittel Tocopherole aus einem tocopherolhaltigen Frittiermedium aufnehmen. Der gemessene Vitamin E Gehalt des Endprodukts kann deshalb gleichbleiben oder ansteigen, obwohl im Frittiermedium Tocopherole abgebaut werden. Diese Aufnahme kompensiert ernährungsphysiologisch nicht zwangsläufig die gleichzeitig erhöhte Fett- und Energiezufuhr [1, 3].
• Vitamin A und Carotinoide – Vitamin A und β-Carotin (Vorstufe von Vitamin A) können durch Hitze und Oxidation abgebaut oder aus dem Lebensmittel in das Frittiermedium überführt werden. Die thermische Veränderung der Lebensmittelmatrix kann zugleich die Freisetzung einzelner Carotinoide verändern. Der Nettoeffekt ist lebensmittel- und verfahrensabhängig; aus dem analysierten Gesamtgehalt kann daher nicht unmittelbar auf die Bioverfügbarkeit (Anteil eines Stoffes, der dem Körper zur Verfügung steht) geschlossen werden [3].
• Mineralstoffe – Mineralstoffe werden durch die Frittiertemperatur chemisch nicht zerstört. Veränderungen der gemessenen Konzentrationen ergeben sich vor allem aus Wasserverlusten, austretendem Zellsaft, Abtropfverlusten und Veränderungen der Bezugsgröße. Mineralstoffe bleiben im Allgemeinen stabiler als hitzeempfindliche Vitamine [3].

Das Frittieren kann somit gleichzeitig zu Verlusten empfindlicher Vitamine, zu einer relativen Konzentration hitzestabiler Inhaltsstoffe durch Wasserentzug und zur Aufnahme fettlöslicher Substanzen aus dem Frittiermedium führen. Die ernährungsphysiologische Gesamtqualität des Endprodukts lässt sich deshalb nicht allein anhand einzelner Mikronährstoffkonzentrationen beurteilen [1-3].

Veränderungen des Frittiermediums

Während des Frittierens laufen im Öl vor allem Thermooxidation (durch Hitze beschleunigte Reaktion mit Sauerstoff), Hydrolyse (Spaltung durch Wasser) und Polymerisation (Verknüpfung kleiner Moleküle zu größeren Molekülen) ab. Sauerstoff, hohe Temperaturen, Wasser aus dem Lebensmittel, Lebensmittelreste, Metallspuren sowie wiederholte Erwärmungs- und Abkühlungszyklen beschleunigen den Abbau des Frittiermediums [1, 2, 4].

Die Oxidationsstabilität hängt wesentlich vom Fettsäureprofil ab. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren oxidieren aufgrund ihrer mehreren Doppelbindungen leichter als einfach ungesättigte Fettsäuren. Ölsäurereiche Frittiermedien, beispielsweise Olivenöl oder ölsäurereiches Sonnenblumenöl, zeigen unter vergleichbaren Bedingungen im Allgemeinen eine höhere thermische Stabilität als linolsäure- oder linolensäurereiche Öle. Auch der Gehalt an natürlichen Antioxidantien (schützenden Stoffen gegen Oxidation), insbesondere Tocopherolen und phenolischen Verbindungen, beeinflusst die Stabilität [1].

Bei fortschreitender Oxidation entstehen unter anderem Hydroperoxide (erste Oxidationsprodukte von Fetten), Epoxide (reaktive ringförmige Sauerstoffverbindungen), oxidierte Triglyceride (oxidierte Neutralfette), kurzkettige Carbonylverbindungen, Aldehyde (reaktive Abbauprodukte von Fetten) und hochmolekulare Polymerisationsprodukte. Reaktive Aldehyde können aus dem Frittiermedium in das Lebensmittel übergehen oder mit dem beim Erhitzen entstehenden Aerosol (feinen Schwebeteilchen in der Luft) freigesetzt werden. Ihre Bildung nimmt insbesondere bei hohen Temperaturen, langen Erhitzungszeiten, wiederholt verwendeten Ölen und einem hohen Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren zu [1, 4].

Die toxikologische Relevanz verschiedener Lipidoxidationsprodukte ist experimentell gut begründet. Für die quantitative Bewertung der üblichen alimentären Exposition (Aufnahme über die Nahrung) des Menschen und ihren Anteil an konkreten Erkrankungsrisiken bestehen jedoch Unsicherheiten. Aus mechanistischen und tierexperimentellen Untersuchungen lässt sich daher nicht unmittelbar ein bestimmtes individuelles Erkrankungsrisiko ableiten [4].

Transfettsäuren

Transfettsäuren (ungünstig veränderte ungesättigte Fettsäuren) entstehen beim sachgerechten kurzzeitigen Frittieren mit frischem Öl nicht regelhaft in ernährungsphysiologisch relevanten Mengen. Eine thermisch bedingte Isomerisierung (Umwandlung in eine chemisch anders angeordnete Form) ungesättigter Fettsäuren kann jedoch mit zunehmender Temperatur, Erhitzungsdauer und wiederholter Verwendung des Frittiermediums ansteigen. Das Ausmaß hängt zusätzlich vom Fettsäureprofil des verwendeten Öls ab [1].

Der Transfettsäuregehalt frittierter Lebensmittel wird außerdem wesentlich durch den ursprünglichen Transfettsäuregehalt des Frittiermediums bestimmt. Historisch waren teilweise gehärtete Fette eine bedeutendere Quelle industrieller Transfettsäuren als deren Neubildung während einer sachgerechten Frittierung. Die pauschale Gleichsetzung oxidierter Frittierölbestandteile mit Transfettsäuren ist chemisch nicht korrekt [1].

Acrylamid

Acrylamid (bei starker Erhitzung entstehender Schadstoff) entsteht insbesondere in kohlenhydratreichen Lebensmitteln aus der Aminosäure Asparagin (Eiweißbaustein) und reduzierenden Zuckern (reaktionsfähigen Zuckern) im Rahmen der Maillardreaktion. Die Bildung setzt unter wasserarmen Bedingungen ab etwa 120 °C ein und nimmt mit steigender Temperatur, längerer Erhitzungsdauer und zunehmender Bräunung deutlich zu. Besonders relevant sind frittierte Kartoffelerzeugnisse wie Pommes frites und Kartoffelchips [5].

Acrylamid wird im Organismus teilweise zu Glycidamid (reaktivem Abbauprodukt von Acrylamid) metabolisiert. Glycidamid kann mit der Desoxyribonukleinsäure (DNA, Erbsubstanz) reagieren und gilt als wesentlicher Vermittler der in experimentellen Untersuchungen beobachteten genotoxischen (erbgutschädigenden) und kanzerogenen (krebserzeugenden) Wirkungen. Aufgrund dieses Wirkmechanismus sollte die alimentäre Acrylamidexposition möglichst gering gehalten werden [5].

Die epidemiologische Evidenz (Erkenntnisse aus Bevölkerungsstudien) beim Menschen ist weniger eindeutig als die experimentelle Toxikologie. Eine Meta-Analyse (statistische Zusammenfassung mehrerer Studien) prospektiver Kohortenstudien (langfristiger Beobachtungsstudien) zeigte keine signifikante Assoziation der geschätzten alimentären Acrylamidaufnahme mit dem Risiko für Mammakarzinom (Brustkrebs), Endometriumkarzinom (Krebs der Gebärmutterschleimhaut) oder Ovarialkarzinom (Eierstockkrebs). Auch in den untersuchten Subgruppen nach Rezeptorstatus (Eigenschaften der Hormonbindungsstellen) des Mammakarzinoms ergaben sich keine statistisch signifikanten Zusammenhänge [6].

Eine weitere systematische Übersichtsarbeit mit Dosis Wirkungs Meta-Analyse fand für die meisten untersuchten nicht gynäkologischen Tumorlokalisationen (Krebserkrankungen außerhalb der weiblichen Geschlechtsorgane) ebenfalls keine konsistente Risikoerhöhung durch eine höhere alimentäre Acrylamidexposition. Die Aussagekraft wird jedoch durch Unsicherheiten der Expositionserfassung, Unterschiede zwischen den Studienpopulationen und mögliche Residualkonfundierung (verbleibende Verzerrung durch Störfaktoren) eingeschränkt [7].

Aus diesen epidemiologischen Ergebnissen folgt keine Entwarnung hinsichtlich der genotoxischen Eigenschaften von Acrylamid. Ein spezifischer kausaler Zusammenhang zwischen der üblichen alimentären Acrylamidaufnahme und einem östrogenrezeptorpositiven Mammakarzinom (Brustkrebs mit Bindungsstellen für Östrogen) ist durch die verfügbare Gesamtevidenz jedoch nicht gesichert [5-7].

Gesundheitliche Langzeitassoziationen

In einer Meta-Analyse von Beobachtungsstudien war die höchste gegenüber der niedrigsten Kategorie des Verzehrs frittierter Lebensmittel mit einem relativ um 28 % erhöhten Risiko für schwerwiegende kardiovaskuläre Ereignisse (schwere Ereignisse des Herz Kreislauf Systems), einem um 22 % erhöhten Risiko für eine koronare Herzkrankheit (Durchblutungsstörung der Herzkranzgefäße) und einem um 37 % erhöhten Risiko für Herzinsuffizienz (Herzschwäche) assoziiert. Für Schlaganfall, kardiovaskuläre Mortalität (Sterblichkeit durch Herz Kreislauf Erkrankungen) und Gesamtmortalität (Gesamtsterblichkeit) ergaben sich dagegen keine statistisch signifikanten Risikoerhöhungen [8].

Eine weitere Meta-Analyse fand Assoziationen eines hohen Verzehrs frittierter Lebensmittel mit Übergewicht bzw. Adipositas (Fettleibigkeit) und arterieller Hypertonie (Bluthochdruck). Für Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit Typ 2) ließ sich in dieser Auswertung keine statistisch signifikante Assoziation nachweisen [9].

Diese Ergebnisse beruhen auf Beobachtungsstudien und belegen keine unmittelbare Kausalität (Ursächlichkeit). Die eingeschlossenen Studien unterschieden häufig nicht ausreichend zwischen verschiedenen Ausgangslebensmitteln, Frittiermedien, Frittierverfahren und Graden der Ölalterung. Zudem können frittierte Lebensmittel Bestandteil insgesamt ungünstiger Ernährungsmuster mit hoher Energie- und Natriumzufuhr, hohem Konsum zuckerhaltiger Getränke sowie geringer Zufuhr pflanzlicher Lebensmittel sein [8, 9].

Maßnahmen zur Qualitätsverbesserung

Die Fettaufnahme sowie die Bildung von Acrylamid und Lipidabbauprodukten können durch eine kontrollierte Verfahrensführung begrenzt werden [1-5]:

• Frittieren im für das jeweilige Lebensmittel geeigneten Temperaturbereich von etwa 150-190 °C
• Vermeidung unnötig hoher Temperaturen und sichtbarer Rauchentwicklung
• Verwendung eines ausreichend oxidationsstabilen Frittiermediums
• kurze, an das Lebensmittel angepasste Frittierdauer
• Vermeidung einer Überfüllung des Frittiergeräts, da ein ausgeprägter Temperaturabfall die Fettaufnahme erhöhen kann
• möglichst trockene Lebensmitteloberfläche vor dem Frittieren
• regelmäßige Entfernung von Panade, Krümeln und anderen Lebensmittelresten aus dem Frittiermedium
• Begrenzung wiederholter Erwärmungs- und Abkühlungszyklen
• regelmäßige Erneuerung des Frittiermediums entsprechend Nutzungsintensität und Herstellerangaben
• rasches Abtropfen bzw. Entfernen des oberflächlich anhaftenden Öls nach dem Frittieren
• Vermeidung einer starken Bräunung stärkehaltiger Lebensmittel zur Verringerung der Acrylamidbildung

Sichtbare oder sensorisch erkennbare Veränderungen wie Dunkelfärbung, zunehmende Viskosität, Schaumbildung, Rauchentwicklung oder auffälliger Geruch sind Warnzeichen einer fortgeschrittenen Ölalterung. Sie erlauben jedoch keine zuverlässige quantitative Beurteilung des Gehalts polarer und oxidierter Abbauprodukte. Das Frittiermedium sollte daher regelmäßig erneuert werden, bevor ausgeprägte sensorische Veränderungen auftreten [1].

Fazit

Frittieren ist kein grundsätzlich mikronährstofffreies, jedoch ein ernährungsphysiologisch anspruchsvolles Zubereitungsverfahren. Mineralstoffe bleiben weitgehend stabil, während hitze- und oxidationsempfindliche Vitamine abhängig vom Lebensmittel und von den Prozessbedingungen abnehmen können. Bei einzelnen fettlöslichen Mikronährstoffen kann die Aufnahme von Bestandteilen des Frittiermediums den gemessenen Gehalt des Endprodukts erhöhen [1-3].

Die wesentlichen ernährungsphysiologischen Nachteile sind die häufig erhöhte Energiedichte, die Aufnahme des Frittiermediums sowie die mögliche Bildung und Übertragung thermischer Lipidabbauprodukte. Besonders ungünstig sind überhöhte Temperaturen, lange Frittierzeiten und die wiederholte Verwendung stark gealterter Öle [1-4].

Ein gelegentlicher Verzehr sachgerecht frittierter Lebensmittel ist anders zu bewerten als ein häufiger Verzehr stark verarbeiteter Frittierprodukte. Aus präventivmedizinischer Sicht sollten frittierte Lebensmittel nicht den regelmäßigen Schwerpunkt der Ernährung bilden. Eine kontrollierte Temperaturführung, ein geeignetes Frittiermedium, eine begrenzte Nutzungsdauer des Öls und die Vermeidung starker Bräunung reduzieren die Bildung unerwünschter Reaktionsprodukte, können sie jedoch nicht vollständig verhindern.

Literatur

1. Abrante-Pascual S, Nieva-Echevarría B, Goicoechea-Oses E: Vegetable Oils and Their Use for Frying: A Review of Their Compositional Differences and Degradation. Foods. 2024;13:4186. doi:10.3390/foods13244186
2. Rani L, Kumar M, Kaushik D, Kaur J, Kumar A, Oz F et al.: A review on the frying process: Methods, models and their mechanism and application in the food industry. Food Res Int. 2023;172:113176. doi:10.1016/j.foodres.2023.113176
3. Dangal A, Tahergorabi R, Acharya DR, Timsina P, Rai K, Dahal S et al.: Review on deep-fat fried foods: physical and chemical attributes, and consequences of high consumption. Eur Food Res Technol. 2024;250:1537-1550. doi:10.1007/s00217-024-04482-3
4. Scianò F, Bernardoni BL, D’Agostino I, Ferrara G, Tafi A, Garavaglia S et al.: Toxic aldehydes in cooking vegetable oils: Generation, toxicity and disposal methods. Food Chem X. 2025;29:102744. doi:10.1016/j.fochx.2025.102744
5. EFSA Panel on Contaminants in the Food Chain: Scientific Opinion on acrylamide in food. EFSA J. 2015;13:4104. doi:10.2903/j.efsa.2015.4104
6. Benisi-Kohansal S, Salari-Moghaddam A, Seyed Rohani Z, Esmaillzadeh A: Dietary acrylamide intake and risk of women’s cancers: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Br J Nutr. 2021;126:1355-1363. doi:10.1017/S0007114520005255
7. Filippini T, Halldorsson TI, Capitão C, Martins R, Giannakou K, Hogervorst J et al.: Dietary Acrylamide Exposure and Risk of Site-Specific Cancer: A Systematic Review and Dose-Response Meta-Analysis of Epidemiological Studies. Front Nutr. 2022;9:875607. doi:10.3389/fnut.2022.875607
8. Qin P, Zhang M, Han M, Liu D, Luo X, Xu L et al.: Fried-food consumption and risk of cardiovascular disease and all-cause mortality: a meta-analysis of observational studies. Heart. 2021;107:1567-1575. doi:10.1136/heartjnl-2020-317883
9. Qin P, Liu D, Wu X, Zeng Y, Sun X, Zhang Y et al.: Fried-food consumption and risk of overweight/obesity, type 2 diabetes mellitus, and hypertension in adults: a meta-analysis of observational studies. Crit Rev Food Sci Nutr. 2022;62:6809-6820. doi:10.1080/10408398.2021.1906626