Pathophysiologische Grundlagen und Funktionen von Mikronährstoffen

Mikronährstoffe sind für die Aufrechterhaltung nahezu aller zentralen Zell-, Stoffwechsel- und Organfunktionen erforderlich. Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente wirken als Bestandteile von Coenzymen und Cofaktoren, übernehmen strukturelle Aufgaben und beeinflussen regulatorische Prozesse wie Signaltransduktion (Weiterleitung zellulärer Signale), Genexpression und Zelldifferenzierung. Ihre physiologische Bedeutung ergibt sich daher nicht aus isolierten Einzelwirkungen, sondern aus ihrer Einbindung in miteinander vernetzte Stoffwechsel- und Regulationssysteme [1, LL1].

Aus pathophysiologischer Sicht ist dabei nicht allein entscheidend, wie viel eines Mikronährstoffs mit der Nahrung aufgenommen oder im Körper gespeichert wird. Für seine biologische Funktion muss er resorbiert, transportiert, gegebenenfalls in eine aktive Form überführt, in das Zielgewebe aufgenommen und dort dem jeweiligen Enzym-, Transport- oder Regulationssystem zur Verfügung gestellt werden. Die funktionelle Mikronährstoffversorgung ist somit das Ergebnis einer Kette aus Zufuhr, Bioverfügbarkeit, Verteilung, Speicherung, metabolischer Aktivierung, zellulärer Nutzung und Ausscheidung [1, LL1].

Störungen auf einer dieser Ebenen können dazu führen, dass mikronährstoffabhängige Stoffwechselprozesse beeinträchtigt werden, obwohl ein ausgeprägter klinischer Mangel noch nicht erkennbar ist. Verminderte Enzymaktivitäten, Veränderungen metabolischer Zwischenprodukte oder Störungen regulatorischer Prozesse können klinischen Mangelsymptomen vorausgehen. Umgekehrt erlaubt die Konzentration eines Mikronährstoffs im Blut nicht in jedem Fall unmittelbar Rückschlüsse auf seine funktionelle Verfügbarkeit im Gewebe. Insbesondere Entzündungsreaktionen können Transportproteine, Verteilung zwischen Kompartimenten sowie Plasma- oder Serumkonzentrationen verschiedener Mikronährstoffe verändern [1, LL1].

Die Beziehung zwischen Mikronährstoffstatus und Erkrankung ist deshalb häufig bidirektional. Eine unzureichende Mikronährstoffverfügbarkeit kann Stoffwechsel- und Organfunktionen beeinträchtigen; gleichzeitig können Erkrankungen, chronische Inflammation (Entzündung), Organfunktionsstörungen, Malabsorption (unzureichende Aufnahme von Nährstoffen aus dem Darm), erhöhte Verluste oder ein veränderter metabolischer Bedarf die Mikronährstoffhomöostase (Aufrechterhaltung eines ausgeglichenen Mikronährstoffhaushalts) verändern [1, LL1].

Besonders relevant sind solche Störungen in Geweben mit hohem Energiebedarf, hoher Zellteilungsrate oder ausgeprägter Syntheseleistung. Hierzu zählen unter anderem Nervensystem und Muskulatur, Knochenmark und Immunsystem, intestinale Schleimhaut (Darmschleimhaut) sowie Leber und endokrine Organe. Die pathophysiologischen Folgen einer gestörten Mikronährstoffversorgung hängen daher nicht nur vom betroffenen Mikronährstoff, sondern ebenso vom Stoffwechselweg, vom Zielgewebe und von der Dauer und Ausprägung der Funktionsstörung ab.

Grundfunktionen von Mikronährstoffen

Die elementaren Funktionen von Mikronährstoffen bilden die biochemische Grundlage aller nachfolgenden Stoffwechselprozesse. Viele Vitamine werden im Organismus in biologisch aktive Formen umgewandelt, die als Coenzyme an enzymatischen Reaktionen beteiligt sind. Mineralstoffe und Spurenelemente können als Cofaktoren für die katalytische Aktivität von Enzymen erforderlich sein, deren Struktur stabilisieren oder an Elektronenübertragungen und anderen chemischen Reaktionen teilnehmen [1, LL1].

Daneben erfüllen Mikronährstoffe strukturelle und regulatorische Funktionen. Calcium und Phosphor sind beispielsweise wesentliche Bestandteile der Knochenmineralisation, während verschiedene Mikronährstoffe für Kollagensynthese, Membranfunktion und Gewebestabilität benötigt werden. Andere wirken über Rezeptoren oder regulatorische Proteine auf Genexpression, Zellproliferation und Zelldifferenzierung. Struktur-, Cofaktor- und Regulationsfunktionen sind dabei häufig miteinander verbunden: Eine mikronährstoffabhängige enzymatische Reaktion kann beispielsweise Voraussetzung für die Bildung oder Stabilisierung einer Gewebestruktur sein.

Von besonderer Bedeutung ist die funktionelle Vernetzung. Ein einzelner Mikronährstoff kann Bestandteil zahlreicher Enzymsysteme sein, während ein Stoffwechselweg gleichzeitig mehrere Mikronährstoffe benötigt. Eine Einschränkung an einer zentralen Reaktionsstelle kann deshalb Auswirkungen auf nachgeschaltete Prozesse haben und sich auf mehrere Funktionssysteme auswirken. Dieses Netzwerkprinzip bildet einen wesentlichen Ausgangspunkt für das Verständnis der Mikronährstoffmedizin.

Energiestoffwechsel und Mitochondrienfunktion

Der zelluläre Energiestoffwechsel gehört zu den mikronährstoffabhängigsten Funktionssystemen. In den Mitochondrien (Zellorganellen der Energiegewinnung) werden Kohlenhydrate, Fettsäuren und Aminosäuren über miteinander gekoppelte Stoffwechselwege zur Energiegewinnung genutzt. Citratzyklus, Atmungskette und oxidative Phosphorylierung (ATP-Bildung mithilfe der mitochondrialen Atmungskette) sind dabei funktionell eng miteinander verbunden [2].

Mehrere B-Vitamine liefern Vorstufen zentraler Coenzyme des oxidativen Stoffwechsels. Darüber hinaus werden unter anderem Magnesium sowie Eisen und weitere Mineralstoffe bzw. Spurenelemente für mitochondriale Enzymreaktionen und Elektronentransportsysteme benötigt. Eisen-Schwefel-Zentren (Komplexe aus Eisen- und Schwefelatomen innerhalb von Proteinen) sind beispielsweise Bestandteile verschiedener Proteine des mitochondrialen Elektronentransports [2].

Die in den reduzierten Coenzymen gespeicherten Elektronen werden über die Atmungskette auf molekularen Sauerstoff übertragen. Die dabei aufgebaute elektrochemische Protonengradient ermöglicht die Synthese von Adenosintriphosphat (ATP), dem unmittelbar verfügbaren Energieträger der Zelle. Coenzym Q10 fungiert innerhalb der inneren Mitochondrienmembran als mobiler Elektronenüberträger und verbindet unter anderem die Komplexe I und II mit Komplex III der Atmungskette [8].

Auch der Fettsäurestoffwechsel ist eng mit der mitochondrialen Energiegewinnung verknüpft. Langkettige Fettsäuren können die innere Mitochondrienmembran nicht in Form ihrer aktivierten Acyl-Coenzym-A-Verbindungen passieren. Das Carnitin-abhängige Transportsystem ermöglicht daher die Überführung langkettiger Acylgruppen in die mitochondriale Matrix, wo sie der Beta-Oxidation und anschließend der weiteren Energiegewinnung zugeführt werden [7].

Störungen des mitochondrialen Energiestoffwechsels können sich besonders in Geweben mit hohem ATP-Bedarf bemerkbar machen. Hierdurch entsteht eine funktionelle Verbindung zu Muskel- und Herzfunktion, Nervensystem, Immunantwort und zahlreichen energieabhängigen Synthese- und Transportprozessen. Gleichzeitig sind mitochondriale Energiegewinnung und zelluläre Redoxregulation eng gekoppelt, da die Atmungskette sowohl Elektronentransport ermöglicht als auch eine wichtige Quelle reaktiver Sauerstoffverbindungen darstellt [2, 8].

Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel und Methylierung

Der Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel (Übertragung einzelner Kohlenstoffeinheiten zwischen Stoffwechselreaktionen) bildet ein weiteres zentrales metabolisches Netzwerk. Er umfasst insbesondere den Folsäurezyklus und den Methioninzyklus und verbindet die Synthese von Nukleotiden mit dem Homocystein-Stoffwechsel, dem Aminosäurenstoffwechsel und zahlreichen Methylierungsreaktionen [3].

Folsäure und Vitamin B12 sind eng mit der Remethylierung von Homocystein zu Methionin verbunden. Vitamin B6 wird unter anderem für Reaktionen des Transsulfurierungsweges benötigt, über den Homocystein in Richtung Cystein weiterverarbeitet werden kann. Damit besteht zugleich eine Verbindung zur Bildung von Glutathion, einem zentralen Bestandteil des zellulären Redoxsystems [3].

Methionin dient als Ausgangssubstanz für die Bildung von S-Adenosylmethionin (SAM), dem wichtigsten Methylgruppen-Donor des menschlichen Stoffwechsels. SAM stellt Methylgruppen unter anderem für die Modifikation von Desoxyribonukleinsäure (DNA), Ribonukleinsäure (RNA), Proteinen, Phospholipiden und weiteren Molekülen bereit. Dadurch verbindet der Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel Nährstoffversorgung mit Biosynthese, epigenetischer Regulation (Beeinflussung der Genaktivität ohne Veränderung der DNA-Sequenz) und Zellfunktion [3].

Neben Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 sind weitere Methylgruppen-Donoren von Bedeutung. Cholin kann über Betain zur Remethylierung von Homocystein beitragen und verbindet dadurch Cholin-, Methionin- und Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel. Die beteiligten Wege sind funktionell redundant, aber nicht vollständig austauschbar. Veränderungen einzelner Komponenten können daher Auswirkungen auf Homocysteinregulation, Methylierung, Membranstoffwechsel und Redoxhomöostase haben [3, LL1].

Redoxhomöostase und antioxidative Systeme

Reaktive Sauerstoffverbindungen und reaktive Stickstoffverbindungen entstehen kontinuierlich im normalen Zellstoffwechsel. In kontrollierten Konzentrationen dienen sie als Signalmoleküle und sind unter anderem an Immunantwort, Anpassungsreaktionen und Regulation zellulärer Prozesse beteiligt. Pathophysiologisch relevant wird ihre Bildung, wenn die oxidierende Belastung die zelluläre Regulations- und Abwehrkapazität übersteigt und oxidativer bzw. nitrosativer Stress entsteht [1, 2].

Die Redoxhomöostase (Gleichgewicht zwischen oxidierenden und reduzierenden Prozessen) wird durch ein Netzwerk enzymatischer und nicht-enzymatischer Systeme aufrechterhalten. Hierzu gehören unter anderem das Glutathion-System, Selenoproteine sowie Superoxiddismutasen. Selen ist Bestandteil verschiedener redoxregulierender Selenoproteine. Kupfer, Zink und Mangan sind für unterschiedliche Superoxiddismutasen relevant. Mikronährstoffe können damit sowohl Bestandteil antioxidativer Enzymsysteme sein als auch deren Funktionsfähigkeit indirekt über den Stoffwechsel beeinflussen [1, 2, LL1].

Redoxregulation und Energiestoffwechsel sind eng miteinander gekoppelt. Die mitochondriale Atmungskette ist einerseits Voraussetzung für eine effiziente ATP-Bildung und andererseits eine Quelle reaktiver Sauerstoffverbindungen. Coenzym Q besitzt dabei neben seiner Funktion im Elektronentransport zusätzliche Bedeutung innerhalb zellulärer Redoxprozesse [8]. Ebenso verbindet der Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel über den Transsulfurierungsweg den Methionin- und Homocystein-Stoffwechsel mit der Glutathionbildung [3].

Oxidativer Stress ist daher nicht als isolierter Prozess zu verstehen, sondern als mögliche Folge einer gestörten Balance zwischen Energieumsatz, Redoxsignalgebung und antioxidativer Regulation. Diese funktionelle Vernetzung ist insbesondere bei Entzündung, metabolischem Stress und hoher mitochondrialer Aktivität von Bedeutung.

Immunsystem, Entzündung und Barrieren

Die angeborene und adaptive Immunantwort benötigt eine koordinierte Bereitstellung von Energie, Biosynthesebausteinen und mikronährstoffabhängigen Enzymfunktionen. Aktivierung, Proliferation und Differenzierung von Immunzellen sowie Bildung von Antikörpern, Zytokinen und weiteren Mediatoren sind deshalb mit dem Mikronährstoffstoffwechsel verknüpft. Verschiedene Vitamine und Spurenelemente tragen zu Immunfunktion, Redoxregulation und Kontrolle entzündlicher Prozesse bei [1, LL1].

Die Beziehung zwischen Entzündung und Mikronährstoffen verläuft jedoch in beide Richtungen. Eine inflammatorische Reaktion kann den Stoffwechsel verschiedener Mikronährstoffe verändern, indem Transportproteine reguliert, Mikronährstoffe zwischen Plasma und Gewebe umverteilt oder Speicherung und Ausscheidung beeinflusst werden. Dadurch können während einer Entzündung gemessene Blutkonzentrationen teilweise Ausdruck einer entzündungsbedingten Umverteilung sein und müssen im klinischen Kontext interpretiert werden [1, LL1].

Ein weiterer Bestandteil der Immunabwehr sind intakte Haut- und Schleimhautbarrieren. Epithelien (Deck- und Schleimhautgewebe) bilden eine physikalische und biochemische Grenze zwischen Organismus und Umwelt. Ihre Funktion hängt unter anderem von kontinuierlicher Zellneubildung, Differenzierung, interzellulären Verbindungen und Geweberegeneration ab. Für diese Prozesse sind verschiedene Mikronährstoffe erforderlich; besonders gut beschrieben sind unter anderem Funktionen von Zink sowie Vitamin A und Vitamin D bei der Regulation epithelialer Barrieren [4].

Eine beeinträchtigte Barrierefunktion kann wiederum Entzündungsprozesse beeinflussen und den Kontakt des Immunsystems mit mikrobiellen oder anderen luminalen Bestandteilen erhöhen. Damit entsteht eine funktionelle Achse zwischen Mikronährstoffversorgung, epithelialer Integrität, Immunantwort und Entzündungsregulation.

Darmmikrobiom und Mikronährstoffinteraktion

Das Darmmikrobiom ist in diese Regulationssysteme eingebunden und steht in einer bidirektionalen Beziehung zum Mikronährstoffstoffwechsel. Die intestinale Mikrobiota (Gesamtheit der Mikroorganismen des Darms) kann bestimmte Vitamine synthetisieren, Nahrungsbestandteile und antinutritive Verbindungen verändern und dadurch die Bedingungen für die Aufnahme einzelner Mikronährstoffe beeinflussen. Umgekehrt wirkt die Verfügbarkeit von Vitaminen und Mineralstoffen auf Wachstum, Zusammensetzung und Stoffwechselaktivität der mikrobiellen Gemeinschaft zurück [5, 6].

Die Bedeutung des Darmmikrobioms reicht dabei über die direkte Interaktion mit Mikronährstoffen hinaus. Mikrobielle Stoffwechselprodukte wie kurzkettige Fettsäuren können den Stoffwechsel der Darmepithelzellen sowie Barriere- und Immunfunktionen beeinflussen. Darüber hinaus modifiziert die intestinale Mikrobiota Gallensäuren und ist dadurch in Stoffwechsel- und Signalprozesse an der Schnittstelle zwischen Darm und Gesamtorganismus eingebunden.

Eine Dysbiose (ungünstige Veränderung der Zusammensetzung und Funktion des Darmmikrobioms) kann daher mit Veränderungen der intestinalen Stoffwechselbedingungen, der Barrierefunktion und der Bioverfügbarkeit einzelner Mikronährstoffe verbunden sein. Umgekehrt können Mikronährstoffdefizite oder eine veränderte luminale Mikronährstoffkonzentration das mikrobielle Ökosystem beeinflussen. Für viele dieser Wechselwirkungen ist die klinische Bedeutung noch nicht abschließend geklärt; die vorhandenen Daten unterstützen jedoch ein bidirektionales Zusammenspiel zwischen Mikrobiom und Mikronährstoffstatus [5, 6].

Stoffwechsel- und Organfunktionen

Auf Organ- und Gewebeebene werden die zuvor beschriebenen molekularen Mechanismen zu komplexen physiologischen Funktionen zusammengeführt. Coenzym- und Cofaktorfunktionen, Energiegewinnung, Methylierung, Redoxregulation und Signalübertragung wirken dabei nicht unabhängig voneinander. Die Funktion eines Organs ergibt sich vielmehr aus dem koordinierten Zusammenspiel zahlreicher mikronährstoffabhängiger Reaktionswege.

Knochen-, Muskel- und Bindegewebe: Die Knochenmineralisation erfordert eine kontrollierte Bereitstellung und Regulation mineralischer Bestandteile sowie hormonell regulierte Umbauprozesse. Muskelkontraktion und neuromuskuläre Erregbarkeit hängen unter anderem von Elektrolytgradienten und ATP-abhängigen Prozessen ab. Die Bildung und Reifung von Kollagen ist wiederum auf mikronährstoffabhängige enzymatische Reaktionen angewiesen. Damit bestehen funktionelle Verbindungen zu Muskelmasse und Muskelkraft, Sarkopenie (Verlust von Muskelmasse und Muskelfunktion) sowie Geweberegeneration und Wundheilung [1, LL1].

Hämatopoese (Bildung der Blutzellen) und Sauerstofftransport: Die Bildung funktionsfähiger Erythrozyten (rote Blutkörperchen) erfordert das koordinierte Zusammenspiel von Zellteilung, Häm-Synthese und Eisenstoffwechsel. Eisen ist zentraler Bestandteil des Hämoglobins und damit für den Sauerstofftransport erforderlich. Folsäure und Vitamin B12 sind für die regelrechte DNA-Synthese proliferierender hämatopoetischer Zellen notwendig; Vitamin B6 ist unter anderem an der Häm-Synthese beteiligt. Gleichzeitig kann Inflammation über Veränderungen des Eisenstoffwechsels einen funktionellen Eisenmangel verursachen, bei dem Eisen zwar im Organismus vorhanden ist, für die Erythropoese jedoch nur eingeschränkt zur Verfügung steht [1, LL1].

Endokrine Regulation: Mikronährstoffe sind auf mehreren Ebenen mit hormonellen Regulationssystemen verbunden. Dies betrifft unter anderem Synthese, Umwandlung und Wirkung von Schilddrüsenhormonen, Prozesse des Glucose-Insulin-Stoffwechsels sowie Funktionen der Stress- und Reproduktionsachsen. Da hormonelle Signale ihrerseits Energiestoffwechsel, Substratverwertung und Mikronährstoffhomöostase beeinflussen, bestehen auch hier wechselseitige Beziehungen zwischen Mikronährstoffstatus und metabolischer Regulation [1, LL1].

Leberstoffwechsel und Biotransformation: Die Leber ist ein zentrales Organ des Kohlenhydrat-, Fett- und Aminosäurenstoffwechsels und übernimmt wesentliche Funktionen bei Speicherung, Umwandlung und Verteilung verschiedener Mikronährstoffe. Darüber hinaus sind zahlreiche Enzymsysteme der Phase-I- und Phase-II-Biotransformation (enzymatische Umwandlung und Vorbereitung von Substanzen für die Ausscheidung) auf Coenzyme, Cofaktoren oder mikronährstoffabhängige Redoxsysteme angewiesen. Glutathion-abhängige Reaktionen, Schwefelstoffwechsel sowie Cholin- und Methioninstoffwechsel verbinden die hepatische Biotransformation mit Redoxhomöostase und Ein-Kohlenstoff-Stoffwechsel [1, 3, LL1].

Nervensystem und kognitive Funktionen: Das Nervensystem besitzt einen hohen Energiebedarf und ist auf eine kontinuierliche mitochondriale ATP-Bereitstellung angewiesen. Gleichzeitig benötigen Neurotransmittersynthese, Myelinisierung (Bildung der isolierenden Hülle von Nervenfasern), Membranfunktion und periphere Nervenfunktion zahlreiche mikronährstoffabhängige Stoffwechselprozesse. Störungen können sich abhängig von Ursache und Ausprägung unter anderem auf neurologische und kognitive Funktionen auswirken. Auch unspezifische Beschwerden wie Fatigue (ausgeprägte körperliche oder geistige Erschöpfung) können bei verschiedenen Mikronährstoffmangelzuständen auftreten, sind jedoch nicht spezifisch für einen einzelnen Mikronährstoff. Schlaf-Wach-Regulation und zirkadiane Prozesse (biologische Rhythmen mit einer Periodendauer von etwa 24 Stunden) stehen ebenfalls in Verbindung mit neuroendokrinen und metabolischen Systemen, an denen Mikronährstoffe beteiligt sind [1, LL1].

Die pathophysiologischen Grundlagen der Mikronährstoffmedizin lassen sich somit nicht durch die isolierte Betrachtung einzelner Vitamine, Mineralstoffe oder Spurenelemente erfassen. Mikronährstoffe wirken innerhalb miteinander gekoppelter enzymatischer, energetischer, struktureller und regulatorischer Netzwerke. Eine Störung an einer Stelle kann deshalb Auswirkungen auf mehrere nachgeschaltete Prozesse besitzen, während vergleichbare funktionelle Veränderungen durch unterschiedliche Ursachen entstehen können.

Für die klinische Einordnung ist entsprechend zwischen Zufuhr, gemessenem Mikronährstoffstatus und tatsächlicher funktioneller Bedeutung zu unterscheiden. Laborparameter müssen im Kontext von Entzündungsstatus, Organfunktion, Stoffwechsellage und klinischer Symptomatik interpretiert werden. Ebenso lässt sich aus der physiologischen Beteiligung eines Mikronährstoffs an einem Stoffwechselweg nicht automatisch ableiten, dass eine zusätzliche Supplementierung oberhalb einer ausreichenden Versorgung diesen Prozess verbessert [1, LL1].

Die folgenden Artikel erläutern die zentralen Stoffwechselfunktionen von Mikronährstoffen und zeigen ihre Bedeutung für zelluläre Prozesse, Regulation sowie Organ- und Gewebefunktionen.

Literatur

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Dje Kouadio DK, Wieringa F, Greffeuille V, Humblot C: Bacteria from the gut influence the host micronutrient status. Crit Rev Food Sci Nutr. 2024;64(29):10714-10729. doi: 10.1080/10408398.2023.2227888.
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Wang Y, Lilienfeldt N, Hekimi S: Understanding coenzyme Q. Physiol Rev. 2024;104(4):1533-1610. doi: 10.1152/physrev.00040.2023.

Leitlinien

ESPEN-Leitlinie: Berger MM, Shenkin A, Dizdar OS et al.: ESPEN practical short micronutrient guideline. Clin Nutr. 2024;43(3):825-857. doi: 10.1016/j.clnu.2024.01.030. Corrigendum: Berger MM, Shenkin A, Dizdar OS et al.: Corrigendum to "ESPEN practical short micronutrient guideline" [Clin Nutr 43 (2024) 825-857]. Clin Nutr. 2025;50:75. doi: 10.1016/j.clnu.2025.04.020.

Autoren: Dr. med. Werner G. Gehring
Letzte Aktualisierung: 02.09.2026

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