Gastrointestinale Erkrankungen und Mikronährstoffversorgung

Gastrointestinale Erkrankungen (Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts) gehören zu den klinisch wichtigsten Ursachen einer gestörten Mikronährstoffversorgung (Versorgung mit Vitaminen, Mineralstoffen und Spurenelementen). Der Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt) ist nicht nur Ort der Nahrungsaufnahme, Verdauung und Resorption (Aufnahme von Nährstoffen), sondern auch ein zentrales Regulationsorgan für Barrierefunktion (Schutzfunktion der Schleimhaut), Immunmodulation (Beeinflussung des Abwehrsystems), Gallensäurestoffwechsel (Verarbeitung von Gallensäuren), enterohepatische Zirkulation (Kreislauf zwischen Darm und Leber), Mikrobiomfunktion (Funktion der Darmflora) und initiale Nährstoffverwertung. Erkrankungen von Darm, Magen, Pankreas (Bauchspeicheldrüse), Leber und Gallenwegen können daher zu charakteristischen Defizitmustern (Mangelmustern) führen, die für Diagnostik (Untersuchungen zur Erkennung), Therapieplanung (Behandlungsplanung), Verlaufskontrolle und Prognose (Einschätzung des weiteren Verlaufs) relevant sind.

Pathophysiologisch (die krankheitsbedingten Funktionsabläufe betreffend) sind insbesondere vier Mechanismen zu unterscheiden: Maldigestion (unzureichende Verdauung), Malabsorption (gestörte Aufnahme von Nährstoffen), erhöhte Verluste und veränderte metabolische Verwertung (veränderte Verwertung im Stoffwechsel). Bei der Maldigestion werden Makro- und Mikronährstoffe (Hauptnährstoffe und Mikronährstoffe) unzureichend aufgeschlossen, etwa bei exokriner Pankreasinsuffizienz (ungenügende Bildung von Verdauungsenzymen der Bauchspeicheldrüse), Gallensäuremangel oder ausgeprägter Hypochlorhydrie (verminderte Magensäurebildung). Bei der Malabsorption ist die Aufnahme bereits aufgeschlossener Nährstoffe gestört, z. B. infolge mukosaler Entzündung (Entzündung der Schleimhaut), Zottenatrophie (Rückbildung der Darmzotten), Ileumbefall (Befall des letzten Dünndarmabschnitts), Resektionszustand (Zustand nach operativer Entfernung eines Gewebeabschnitts) oder bakterieller Fehlbesiedlung (krankhaft veränderter Bakterienbesiedlung). Zusätzlich können gastrointestinale Blutverluste, Diarrhoe (Durchfall), Proteinverlustenteropathie (Eiweißverlust über den Darm), Cholestase (Gallenstau), Anorexie (Appetitlosigkeit), restriktive Diäten und Medikamenteneffekte die Versorgungslage weiter verschlechtern.

Für die Mikronährstoffmedizin ist entscheidend, dass gastrointestinale Erkrankungen selten zu einem isolierten Defizit führen. Häufig bestehen kombinierte Störungen von Eisen, Folsäure, Vitamin B12, Vitamin D, Calcium, Magnesium, Zink, Selen sowie den fettlöslichen Vitaminen A, D, E und K. Das konkrete Defizitprofil hängt von Lokalisation (Ort der Erkrankung), Entzündungsaktivität (Ausmaß der Entzündung), Resektionsausmaß (Ausmaß der operativen Entfernung), Stuhlfrequenz (Häufigkeit des Stuhlgangs), Fettmalabsorption (gestörte Aufnahme von Fetten), Ernährungsrestriktion (Einschränkung der Ernährung), Medikamenteneinnahme und Krankheitsdauer ab.

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (CED) (dauerhaft entzündliche Darmerkrankungen) sind mit einem hohen Risiko für Mikronährstoffdefizite assoziiert. Bei Morbus Crohn (chronisch-entzündliche Darmerkrankung, die den gesamten Verdauungstrakt betreffen kann) sind Defizite besonders häufig, wenn das terminale Ileum (letzter Abschnitt des Dünndarms) betroffen ist, Resektionen (operative Entfernungen von Gewebeabschnitten) erfolgt sind, eine hohe Entzündungsaktivität besteht oder eine ausgeprägte Diarrhoe vorliegt. Klinisch relevant sind vor allem Eisenmangel, Vitamin-B12-Mangel, Folsäuremangel, Vitamin-D-Mangel, Zinkmangel, Magnesiummangel, Selenmangel und bei Fettmalabsorption Defizite fettlöslicher Vitamine. Ileale Entzündung (Entzündung des letzten Dünndarmabschnitts) oder Ileumresektion (operative Entfernung des letzten Dünndarmabschnitts) beeinträchtigen insbesondere die Vitamin-B12- und Gallensäureresorption (Aufnahme von Gallensäuren); Gallensäureverlust kann sekundär Diarrhoe und Fettmalabsorption verstärken.

Bei Colitis ulcerosa (chronisch-entzündliche Erkrankung des Dickdarms) steht mikronährstoffmedizinisch häufig der Eisenmangel durch chronischen Blutverlust im Vordergrund. Ferner können Folsäuremangel, Vitamin-D-Mangel, Zinkmangel und bei schwerer Krankheitsaktivität kombinierte Defizite auftreten. Sulfasalazin kann den Folsäurestoffwechsel (Verarbeitung von Folsäure im Körper) beeinträchtigen. Lang anhaltende Entzündung, systemische Corticosteroidtherapie (den ganzen Körper betreffende Behandlung mit Cortisonpräparaten), reduzierte Nahrungszufuhr und Immobilisation (längere Ruhigstellung oder Bewegungseinschränkung) erhöhen zusätzlich das Risiko für Osteopenie (verminderte Knochendichte), Osteoporose (Knochenschwund) und Störungen des Calcium-Vitamin-D-Haushalts (Regulation von Calcium und Vitamin D im Körper).

Bei Zöliakie (glutenbedingte Dünndarmerkrankung) resultieren Mikronährstoffdefizite primär aus der immunvermittelten Schädigung (durch das Immunsystem verursachten Schädigung) der Dünndarmschleimhaut mit Zottenatrophie. Besonders häufig sind Defizite von Eisen, Folsäure, Vitamin B12, Vitamin D, Calcium, Zink, Magnesium und bei ausgeprägter Malabsorption auch von fettlöslichen Vitaminen. Eisenmangel kann bei Zöliakie ein frühes oder dominierendes Leitsymptom (führendes Krankheitszeichen) sein. Unter glutenfreier Ernährung bessert sich die Resorption meist, dennoch können Defizite persistieren (bestehen bleiben), insbesondere bei später Diagnose, unvollständiger Diätadhärenz (Einhaltung der Diät), refraktärer Zöliakie (nicht auf Behandlung ansprechender Zöliakie) oder qualitativ ungünstiger glutenfreier Kost.

Erkrankungen des Magens beeinflussen die Mikronährstoffversorgung vor allem über Magensäuresekretion (Abgabe von Magensäure), Intrinsic-Factor-Produktion (Bildung des für die Vitamin-B12-Aufnahme notwendigen Intrinsic Factors), Denaturierung (Strukturveränderung) von Nahrungsproteinen (Eiweißen aus der Nahrung), Eisenlöslichkeit und Magenentleerung. Bei chronischer Gastritis (dauerhafter Magenschleimhautentzündung), insbesondere autoimmuner Typ-A-Gastritis (durch das eigene Immunsystem verursachter Form der Magenschleimhautentzündung), besteht ein hohes Risiko für Vitamin-B12-Mangel durch Intrinsic-Factor-Mangel sowie für Eisenmangel durch Hypochlorhydrie. Eisenmangel kann der manifesten perniziösen Anämie (ausgeprägten Blutarmut durch Vitamin-B12-Mangel) zeitlich vorausgehen. Auch bei Helicobacter-pylori-assoziierter Gastritis (mit dem Magenbakterium Helicobacter pylori verbundener Magenschleimhautentzündung) können Eisen- und Vitamin-B12-Status beeinträchtigt sein, insbesondere bei atrophischen Veränderungen (Geweberückbildung).

Der Zustand nach Gastrektomie (Zustand nach operativer Entfernung des Magens) stellt eine ausgeprägte Risikokonstellation (Zusammentreffen mehrerer Risikofaktoren) für kombinierte Mikronährstoffdefizite dar. Ursächlich sind fehlende oder reduzierte Intrinsic-Factor-Produktion, verminderte Magensäurebildung, beschleunigte Passage, reduzierte Nahrungsaufnahme, Dumping-Syndrom (Beschwerden durch zu schnelle Magen-Darm-Passage), bakterielle Fehlbesiedlung und gegebenenfalls Umgehung duodenaler Resorptionsabschnitte (Aufnahmeabschnitte des Zwölffingerdarms). Besonders zu beachten sind Vitamin B12, Eisen, Folsäure, Calcium, Vitamin D, Thiamin (Vitamin B1), Zink, Selen und fettlösliche Vitamine. Eine langfristige Verlaufskontrolle ist erforderlich, da Defizite Monate bis Jahre nach der Operation manifest werden können.

Pankreaserkrankungen (Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse) beeinträchtigen die Mikronährstoffversorgung vor allem durch gestörte Enzymsekretion (Ausschüttung von Verdauungsenzymen), Fettmaldigestion (unzureichende Fettverdauung) und reduzierte Freisetzung fettgebundener Nährstoffe. Bei chronischer Pankreatitis (dauerhafter Entzündung der Bauchspeicheldrüse) kommen häufig reduzierte Energieaufnahme, Alkohol- und Nikotinexposition (Belastung durch Alkohol und Nikotin), chronische Schmerzen, Inflammation (Entzündung), Diabetes mellitus Typ 3c (Bauchspeicheldrüsen-Diabetes) und exokrine Pankreasinsuffizienz zusammen. Kritisch sind insbesondere Vitamin A, Vitamin D, Vitamin E, Vitamin K, Calcium, Magnesium, Zink, Selen und Vitamin B12. Vitamin-D-Mangel und reduzierte Knochendichte sind klinisch besonders relevant.

Bei exokriner Pankreasinsuffizienz steht die Fettmaldigestion im Zentrum. Die unzureichende Lipaseaktivität (Aktivität des fettspaltenden Enzyms Lipase) führt zu Steatorrhoe (Fettstuhl), Gewichtsverlust und mangelhafter Aufnahme fettlöslicher Vitamine. Eine adäquate Pankreasenzymersatztherapie (Ersatz fehlender Bauchspeicheldrüsenenzyme) ist daher nicht nur symptomatisch, sondern auch mikronährstoffmedizinisch bedeutsam, weil sie die Resorption von Fett und fettlöslichen Mikronährstoffen verbessert. Persistierende Defizite trotz Enzymtherapie sprechen für inadäquate Dosierung, ungünstige Einnahmemodalitäten, Säureinaktivierung (Wirkungsverlust durch Magensäure), mangelnde Adhärenz (Therapietreue) oder zusätzliche Ursachen der Malabsorption.

Leber- und Gallenblasenerkrankungen beeinflussen die Mikronährstoffversorgung über Gallensäuresekretion (Abgabe von Gallensäuren), Fettverdauung, hepatische Speicherung (Speicherung in der Leber), Transportproteinsynthese (Bildung von Transporteiweißen), Entzündungsaktivität, Alkoholtoxizität (schädliche Wirkung von Alkohol), portale Hypertension (erhöhter Blutdruck im Pfortadersystem) und reduzierte Nahrungsaufnahme. Bei Alkohol-assoziierter Lebererkrankung (alkoholbedingter Lebererkrankung) sind insbesondere Thiamin, Folsäure, Vitamin B6, Vitamin B12, Vitamin D, Magnesium, Zink und Selen zu beachten. Thiaminmangel ist wegen des Risikos neurologischer Komplikationen (Folgeschäden am Nervensystem) klinisch prioritär.

Bei Cholestase kommt es durch gestörten Gallefluss zu einer eingeschränkten Mizellenbildung (Bildung kleiner Fetttransportstrukturen im Darm) und damit zu einer verminderten Resorption fettlöslicher Vitamine. Besonders relevant sind Vitamin A, Vitamin D, Vitamin E und Vitamin K. Klinisch können Nachtblindheit (schlechtes Sehen bei Dunkelheit), Osteomalazie (Knochenerweichung), Neuropathie (Nervenschädigung), Koagulopathie (Störung der Blutgerinnung) und erhöhte Frakturrisiken (Risiken für Knochenbrüche) auftreten. Zusätzlich können Gallensäurebinder (Arzneimittel, die Gallensäuren binden) die Aufnahme fettlöslicher Vitamine weiter beeinträchtigen und erfordern eine zeitlich getrennte Einnahme sowie risikoadaptierte Kontrollen (an das Risiko angepasste Kontrollen).

Die Fettlebererkrankung (Erkrankung mit vermehrter Fetteinlagerung in der Leber) ist mikronährstoffmedizinisch von zwei Ebenen geprägt: Einerseits liegen häufig energiereiche, aber mikronährstoffarme Ernährungsmuster vor; andererseits können Adipositas (starkes Übergewicht), Insulinresistenz (verminderte Wirkung von Insulin), chronische Inflammation und Sarkopenie (Muskelabbau) die funktionelle Verfügbarkeit einzelner Mikronährstoffe beeinflussen. Vitamin-D-Mangel ist häufig, jedoch ist eine Supplementierung (ergänzende Einnahme) nicht als spezifische Therapie der Fettlebererkrankung zu verstehen, sondern bei nachgewiesenem Mangel oder erhöhtem Risiko indiziert. Im Vordergrund stehen Gewichtsmanagement, Ernährungsqualität, Proteinzufuhr, Muskelmasse und metabolische Risikokontrolle (Kontrolle von Stoffwechselrisiken).

Bei Leberzirrhose (fortgeschrittener Vernarbung der Leber) entstehen Mikronährstoffdefizite durch verminderte orale Zufuhr (Aufnahme über den Mund), Malabsorption, portale Hypertension, hepatische Speicherstörung, Entzündung, Diuretika (entwässernde Medikamente), Alkoholtoxizität und erhöhte Verluste. Häufig betroffen sind Vitamin D, Thiamin, Folsäure, Vitamin B6, Vitamin B12, Vitamin A, Vitamin K, Zink, Selen und Magnesium. Zinkmangel kann bei hepatischer Enzephalopathie (Hirnfunktionsstörung bei Lebererkrankung), Geschmacksstörungen, Wundheilungsstörungen und Immunfunktion relevant sein. Bei dekompensierter Leberzirrhose (Leberzirrhose mit Organversagen oder Komplikationen) sind Energie- und Proteinmangel, Sarkopenie und Mikronährstoffdefizite eng miteinander verknüpft.

Die Gleichgewichtsstörung der Darmflora bzw. Dysbiose (Störung der Zusammensetzung der Darmflora) ist mikronährstoffmedizinisch als funktionelle Störung des intestinalen Ökosystems (Darmökosystems) zu verstehen. Besonders klinisch relevant ist die bakterielle Fehlbesiedlung des Dünndarms, bei der bakterielle Fermentation (Gärungsprozesse durch Bakterien), Dekonjugation von Gallensäuren (Abspaltung chemischer Bindungen an Gallensäuren), veränderte intestinale Permeabilität (Durchlässigkeit der Darmwand) und bakterielle Konkurrenz um Nährstoffe zu Malabsorption beitragen können. Typische Konstellationen sind Vitamin-B12-Mangel, Fettmalabsorption mit Defiziten fettlöslicher Vitamine, Anämie (Blutarmut), Gewichtsverlust und Diarrhoe. Gleichzeitig kann Folsäure durch bakterielle Synthese (Bildung durch Bakterien) normal oder erhöht sein, sodass isolierte Laborwerte differenziert interpretiert werden müssen.

Die Diagnostik gastrointestinal bedingter Mikronährstoffdefizite sollte nicht schematisch, sondern krankheits- und risikoadaptiert (an Erkrankung und Risiko angepasst) erfolgen. Zu den häufig relevanten Parametern gehören Blutbild, Ferritin (Eisenspeicherwert) mit Entzündungsbewertung, Transferrinsättigung (Maß für die Eisenbeladung des Transporteiweißes Transferrin), Vitamin B12, Holotranscobalamin (aktive Vitamin-B12-Transportform), Methylmalonsäure (Marker eines Vitamin-B12-Mangels), Folsäure, 25-Hydroxyvitamin D (Speicherform von Vitamin D im Blut), Calcium, Magnesium, Zink, Selen, Albumin (Bluteiweiß), CRP (C-reaktives Protein; Entzündungswert), Gerinnungsparameter (Werte der Blutgerinnung) sowie bei Fettmalabsorption Vitamin A, Vitamin E und Vitamin K. Bei Pankreaserkrankungen sind zusätzlich Stuhlfett, fäkale Elastase (Enzymwert der Bauchspeicheldrüse im Stuhl) und klinische Zeichen der Steatorrhoe relevant; bei Zöliakie und chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen müssen Entzündungsaktivität und Diätadhärenz mitbewertet werden.

Therapeutisch steht die Behandlung der Grunderkrankung im Vordergrund. Eine Mikronährstoffsubstitution (gezielter Ersatz von Mikronährstoffen) ist indiziert (medizinisch angezeigt), wenn ein Defizit nachgewiesen ist, ein hohes Risiko besteht oder eine Resorptionsstörung (Störung der Nährstoffaufnahme) die bedarfsdeckende Versorgung über Ernährung allein unwahrscheinlich macht. Die Applikationsform (Art der Anwendung) muss an die Pathophysiologie angepasst werden: Bei Malabsorption, Ileumresektion, Gastrektomie, schwerer Entzündung, Cholestase oder exokriner Pankreasinsuffizienz kann eine orale Standarddosierung (Standarddosierung über den Mund) unzureichend sein. Parenterale (unter Umgehung des Darms verabreichte) oder hochdosierte orale Strategien, Enzymersatztherapie (Ersatz fehlender Verdauungsenzyme), zeitlich getrennte Gabe interagierender Präparate (einander beeinflussende Präparate) und engmaschige Verlaufskontrollen können erforderlich sein.

Gastrointestinale Erkrankungen sind damit ein Kernbereich der Mikronährstoffmedizin. Sie erfordern eine präzise Zuordnung von Krankheitsmechanismus, betroffenem Resorptionsabschnitt (Abschnitt der Nährstoffaufnahme), Entzündungsaktivität, Ernährungsstatus (Versorgungszustand durch Ernährung), Medikamenteneffekten und Laborbefunden. Nur durch diese differenzierte Betrachtung lassen sich klinisch relevante Defizite früh erkennen, Komplikationen vermeiden und ernährungsmedizinische Interventionen (ernährungsmedizinische Maßnahmen) sinnvoll in die Gesamttherapie (gesamte Behandlung) integrieren.

Im Folgenden werden die wichtigsten gastrointestinalen Erkrankungen mit Einfluss auf die Mikronährstoffversorgung systematisch dargestellt:

• Entzündliche Darmerkrankungen
  • Colitis ulcerosa
  • Morbus Crohn
• Zöliakie
  • Zöliakie
• Erkrankungen des Magens
  • Chronische Gastritis
  • Zustand nach Gastrektomie
• Pankreaserkrankungen
  • Chronische Pankreatitis
  • Exokrine Pankreasinsuffizienz
• Leber- und Gallenblasenerkrankungen
  • Alkohol-assoziierte Lebererkrankung
  • Cholestase
  • Fettlebererkrankung
  • Leberzirrhose
• Gleichgewichtsstörung der Darmflora