Mikronährstofftherapie bei Morbus Basedow

Der Morbus Basedow ist eine Autoimmunerkrankung (Erkrankung durch eine Fehlreaktion des Immunsystems), bei der stimulierende Antikörper gegen den Rezeptor des thyreoideastimulierenden Hormons (TSH; Steuerhormon der Schilddrüse) eine vermehrte Schilddrüsenhormonbildung auslösen. Typisch ist eine Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion). Zusätzlich kann eine endokrine Orbitopathie (entzündliche Erkrankung des Gewebes in den Augenhöhlen) auftreten [LL1, LL2].

Die Mikronährstoffmedizin unterstützt die Behandlung durch den gezielten Ausgleich von Versorgungslücken, den Schutz der Knochengesundheit und die Vermeidung ungünstiger Supplementierungen. Eine besondere Indikation kann für Selen bei milder aktiver endokriner Orbitopathie bestehen. Nahrungsergänzungsmittel ersetzen weder Thyreostatika (Medikamente zur Hemmung der Schilddrüsenhormonbildung) noch eine erforderliche Radiojodtherapie (Behandlung mit radioaktivem Jod) oder Operation [1, LL1-LL3].

Ernährungszustand und Mikronährstoffversorgung beurteilen

Eine ausgeprägte Hyperthyreose kann mit Gewichtsverlust und Muskelschwäche einhergehen. Ernährungsanamnese, Gewichtsverlauf und die Erfassung bereits verwendeter Nahrungsergänzungsmittel gehören deshalb zur klinischen Beurteilung. Ein veränderter Stoffwechsel allein belegt jedoch keinen Mangel an einem bestimmten Mikronährstoff [LL1].

Die Diagnostik richtet sich nach der konkreten Fragestellung. Bei erhöhtem Knochenrisiko sind die Calciumzufuhr und der Vitamin-D-Status zu berücksichtigen. Eine Bestimmung von Selen im Serum oder Plasma kann vor einer geplanten Selentherapie insbesondere dann hilfreich sein, wenn die Versorgung unklar ist oder bereits selenhaltige Präparate eingenommen werden. Ein niedriger Messwert begründet für sich allein keine belegte krankheitsmodifizierende Wirkung einer Supplementierung [1, LL3, LL5].

Selen bei Basedow-Hyperthyreose und endokriner Orbitopathie

Eine routinemäßige Selengabe zur Behandlung der Basedow-Hyperthyreose ist nicht begründet. In der 2026 veröffentlichten randomisierten, placebokontrollierten GRASS-Studie mit 430 Teilnehmenden verbesserten täglich 200 µg Selen zusätzlich zur thyreostatischen Behandlung weder die Remissionsrate (Anteil der Patienten mit anhaltendem Rückgang der Erkrankung) noch die schilddrüsenbezogene Lebensqualität. Auch die Antikörperspiegel unterschieden sich im Verlauf nicht relevant zwischen den Gruppen [1].

Davon zu unterscheiden ist die milde aktive endokrine Orbitopathie von relativ kurzer Dauer. Die Leitlinie der European Group on Graves’ Orbitopathy (EUGOGO; europäische Arbeitsgruppe zur endokrinen Orbitopathie) empfiehlt hier eine auf sechs Monate begrenzte Selentherapie, insbesondere in Regionen mit unzureichender Selenversorgung. Das internationale Konsensusstatement von 2022 formuliert dies als erwägbare Behandlungsoption. Voraussetzung ist eine augenärztliche Beurteilung von Aktivität und Schweregrad [LL2, LL3].

Die positive Evidenz stammt aus Regionen mit marginaler Selenversorgung. Daraus lässt sich kein validierter individueller Serumgrenzwert ableiten, der ein Ansprechen der Orbitopathie auf Selen vorhersagt. Ein ernährungsmedizinisch begründeter Mangelausgleich und eine gezielte Behandlung der Augenbeteiligung sind deshalb als unterschiedliche Indikationen zu beurteilen [LL2, LL3].

Die neuere SeGOSS-Studie von 2025 begrenzt die Übertragbarkeit auf ausreichend versorgte Patienten: In einer selenadäquaten Region zeigte die zusätzliche Selengabe bei milder bis mittelschwerer Orbitopathie nach sechs Monaten keinen Vorteil für die Lebensqualität oder die klinischen Augenbefunde. Die Studie war offen durchgeführt; beide Gruppen erhielten einen Vitamin-B-Komplex. Ein vorübergehendes Signal nach drei Monaten begründet keine allgemeine Empfehlung für eine Selengabe bei ausreichender Versorgung [2].

• Indikation: Eine zeitlich begrenzte Behandlung bei milder aktiver Orbitopathie kann insbesondere bei unzureichender Selenversorgung sinnvoll sein [LL2, LL3].
• Dosierung: Die EUGOGO-Leitlinie beschreibt das zugrunde liegende Studienregime mit insgesamt 200 µg Natriumselenit täglich, entsprechend etwa 91 µg elementarem Selen, für sechs Monate. Die Masse der Verbindung darf nicht mit dem Selengehalt verwechselt werden. Bei der Verordnung ist der ausgewiesene Gehalt an elementarem Selen des konkreten Präparats maßgeblich [LL2].
• Grenzen: Ein Nutzen bei mittelschwerer bis schwerer aktiver Orbitopathie ist nicht belegt. Eine routinemäßige Fortführung über sechs Monate ist ebenfalls nicht durch die vorhandene Evidenz gestützt [LL2, LL3].

Selen – Dosierung, Sicherheit und Risiken einer Überversorgung

Vor einer Selengabe sind sämtliche Präparate auf ihren Selengehalt zu prüfen. Die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit hat für Erwachsene eine tolerierbare obere Gesamtzufuhr von 255 µg Selen täglich festgelegt. Dieser Wert umfasst Lebensmittel und Nahrungsergänzungsmittel; er ist kein therapeutischer Zielwert [3].

Insbesondere eine zusätzliche Gabe von 200 µg elementarem Selen täglich kann zusammen mit der Ernährung zur Überschreitung dieser Grenze führen. Eine längerfristige Überversorgung kann unter anderem Haarausfall sowie Haut- und Nagelveränderungen verursachen. Nutzen, Dosis und Dauer sind deshalb vor Beginn festzulegen; mehrere selenhaltige Präparate sollten nicht unkontrolliert kombiniert werden [3].

Jod bei Morbus Basedow – Risiken einer übermäßigen Zufuhr

Jod ist für die Schilddrüsenhormonbildung erforderlich. Bei bestehendem Morbus Basedow können große Jodmengen eine Hyperthyreose auslösen oder verstärken. Zu vermeiden sind insbesondere eigenständig eingenommene Jodpräparate und stark jodhaltige Algenprodukte. Auch Multivitaminpräparate können Jod enthalten und sollten bei der Einnahmeanamnese berücksichtigt werden [7].

Eine eigenständige Jodsupplementierung zur Behandlung der Basedow-Hyperthyreose ist nicht angezeigt. Die ärztlich angeordnete kurzfristige Jodgabe vor einer Schilddrüsenoperation ist davon zu unterscheiden: Sie dient einer besonderen therapeutischen Zielsetzung und gehört in die fachärztliche Behandlungsplanung [7, LL1].

Jodhaltige Kontrastmittel stellen eine zusätzliche relevante Jodbelastung dar. Vor ihrer Anwendung müssen Erkrankungsaktivität und Schilddrüsenfunktion bekannt sein. Bei manifester Hyperthyreose sind elektive Untersuchungen mit solchen Kontrastmitteln in der Regel zu vermeiden; bei zwingender Indikation ist das Vorgehen interdisziplinär abzustimmen [LL4].

Auch Amiodaron (jodhaltiges Medikament gegen Herzrhythmusstörungen) kann bei vorbestehendem Morbus Basedow eine jodinduzierte Hyperthyreose verursachen. Die Beurteilung einer laufenden Behandlung erfolgt gemeinsam durch Kardiologie und Endokrinologie [LL6].

Der Verzicht auf zusätzliche Jodbelastungen bedeutet keine pauschale Empfehlung für eine dauerhaft jodfreie Ernährung. Einschränkungen der Lebensmittelauswahl werden individuell abgestimmt; besondere Vorgaben im Rahmen einer geplanten Radiojodtherapie sind gesondert zu berücksichtigen [7, LL1].

Vitamin D und Calcium zur Erhaltung der Knochengesundheit

Die Hyperthyreose beschleunigt den Knochenumbau und kann zu Knochenverlust führen. Besonders relevant sind eine länger bestehende Überfunktion, höheres Lebensalter, die Postmenopause (Lebensphase nach der letzten Regelblutung), bereits erlittene Fragilitätsfrakturen (Knochenbrüche bei geringer Belastung) und eine Glucocorticoidtherapie (Behandlung mit kortisonähnlichen Medikamenten) [LL2, LL5].

Vorrangig ist die zuverlässige Normalisierung der Schilddrüsenfunktion. In einer randomisierten Untersuchung an 86 Patienten aus einer Teilgruppe der DAGMAR-Studie verbesserten sich Knochendichte und Knochenstruktur nach Behandlung der Basedow-Hyperthyreose. Zusätzlich verabreichtes Vitamin D mit 2.800 Internationalen Einheiten (IE) täglich brachte nach neun Monaten gegenüber Placebo keinen weiteren Vorteil. Die Untersuchung ist damit keine von der DAGMAR-Studie unabhängige Studienpopulation [5].

Auch zur Verhinderung eines Rückfalls ist eine zusätzliche Vitamin-D-Gabe nicht belegt. In der DAGMAR-Studie mit 278 eingeschlossenen Patienten verbesserten täglich 2.800 IE Vitamin D den Eintritt und Erhalt einer Remission nicht. Daraus folgt keine Empfehlung für eine hoch dosierte Vitamin-D-Therapie zur Beeinflussung der Autoimmunerkrankung. Diese Ergebnisse belegen nicht, dass der Ausgleich eines ausgeprägten Vitamin-D-Mangels wirkungslos wäre. Ein nachgewiesener Mangel bleibt unabhängig davon behandlungsbedürftig [4, LL5].

• Vitamin D: Bei entsprechender Indikation 25-Hydroxyvitamin D (Speicherform von Vitamin D) bestimmen und einen Mangel gezielt ausgleichen [LL5].
• Calcium: Die Zufuhr über die Ernährung erfassen und bevorzugt durch geeignete Lebensmittel sichern. Ergänzungen dienen dem Ausgleich einer verbleibenden Versorgungslücke [LL5].
• Knochenrisiko: Bei Risikopatienten eine Knochendichtemessung und gegebenenfalls eine spezifische Osteoporosetherapie (Behandlung einer erhöhten Knochenbrüchigkeit) veranlassen. Calcium und Vitamin D allein reichen bei behandlungsbedürftiger Osteoporose nicht aus [LL5].
• Operation: Einen Vitamin-D-Mangel möglichst vor der Schilddrüsenoperation korrigieren, um das Risiko einer postoperativen Hypocalcämie (zu niedriger Calciumspiegel nach der Operation) zu verringern [LL1].

Biotin – Einfluss auf die Schilddrüsenlabordiagnostik

Biotin, beispielsweise aus Haar- und Nagelpräparaten, kann bestimmte Immunoassays (antikörperbasierte Labortests) stören. Je nach Testsystem sind fälschlich erhöhte Werte der freien Schilddrüsenhormone und ein fälschlich erniedrigtes TSH möglich. Dies kann eine Hyperthyreose vortäuschen oder ihren Schweregrad überschätzen und dadurch eine unangemessene Anpassung der thyreostatischen Behandlung auslösen [6].

Die Einnahme ist vor jeder Blutentnahme anzugeben. Ob und wie lange pausiert werden muss, wird mit Praxis und Labor anhand der Dosis, der Nierenfunktion und des eingesetzten Testverfahrens festgelegt. Bei einem Widerspruch zwischen Beschwerden und Laborwerten sollte eine mögliche Messstörung geklärt werden, bevor die Behandlung verändert wird [6].

Verlaufskontrolle und Grenzen der Mikronährstofftherapie

Jede Supplementierung benötigt eine konkrete Indikation und einen festgelegten Kontrollzeitpunkt. Bei Vitamin D und Calcium richten sich die Kontrollen nach Ausgangsbefund, Nierenfunktion und Knochenrisiko. Unter Selentherapie stehen Augenbefund, Verträglichkeit und die Begrenzung der Behandlungsdauer im Vordergrund [3, LL3, LL5].

Bei endokriner Orbitopathie sind Rauchstopp und eine stabile Euthyreose (normale Schilddrüsenfunktion) zentrale Maßnahmen. Eine neue Sehverschlechterung, ein verändertes Farbsehen oder Hinweise auf eine Hornhautschädigung erfordern eine dringliche augenärztliche Abklärung. Nahrungsergänzungsmittel dürfen die erforderliche Behandlung einer sehbedrohenden Orbitopathie nicht verzögern [LL2, LL3].

Fazit

Die Mikronährstoffmedizin bei Morbus Basedow konzentriert sich auf die Vermeidung zusätzlicher Jodbelastungen, den gezielten Ausgleich von Mängeln und den Schutz der Knochengesundheit. Selen ist keine routinemäßige Zusatztherapie der Basedow-Hyperthyreose. Bei milder aktiver endokriner Orbitopathie kann eine auf sechs Monate begrenzte Behandlung insbesondere bei unzureichender Selenversorgung infrage kommen. Eine zusätzliche Vitamin-D-Gabe zur Verbesserung der Remissionsrate ist nicht belegt [1, 2, 4, LL2-LL5].

Literatur

1. Cramon PK, Winther KH, Boesen VB et al.: Selenium supplementation in individuals with newly diagnosed Graves’ hyperthyroidism: a double-blind, multi-centre RCT. Eur Thyroid J. 2026;15(1):ETJ250264. doi: 10.1530/ETJ-25-0264.
2. Ahn HY, Lee MJ, Jung KY et al.: Selenium vs Control for Graves Ophthalmopathy in a Selenium-Sufficient Area: A Randomized Clinical Trial. JAMA Ophthalmol. 2025;143(4):287-294. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2024.6337.
3. EFSA Panel on Nutrition, Novel Foods and Food Allergens (NDA), Turck D, Bohn T et al.: Scientific opinion on the tolerable upper intake level for selenium. EFSA J. 2023;21(1):7704. doi: 10.2903/j.efsa.2023.7704.
4. Grove-Laugesen D, Ebbehoj E, Watt T et al.: Effect of Vitamin D Supplementation on Graves’ Disease: The DAGMAR Trial. Thyroid. 2023;33(9):1110-1118. doi: 10.1089/thy.2023.0111.
5. Grove-Laugesen D, Ebbehoj E, Watt T et al.: Changes in bone density and microarchitecture following treatment of Graves’ disease and the effects of vitamin D supplementation. A randomized clinical trial. Osteoporos Int. 2024;35(12):2153-2164. doi: 10.1007/s00198-024-07241-y.
6. Ylli D, Soldin SJ, Stolze B et al.: Biotin Interference in Assays for Thyroid Hormones, Thyrotropin and Thyroglobulin. Thyroid. 2021;31(8):1160-1170. doi: 10.1089/thy.2020.0866.
7. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: Graves’ Disease. Patienteninformation. Zugriff am 11.11.2026.

Leitlinien

1. Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L et al.: 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves’ Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7(4):167-186. doi: 10.1159/000490384. Langfassung.
2. Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L et al.: The 2021 European Group on Graves’ orbitopathy (EUGOGO) clinical practice guidelines for the medical management of Graves’ orbitopathy. Eur J Endocrinol. 2021;185(4):G43-G67. doi: 10.1530/EJE-21-0479. Langfassung.
3. Burch HB, Perros P, Bednarczuk T et al.: Management of thyroid eye disease: a Consensus Statement by the American Thyroid Association and the European Thyroid Association. Eur Thyroid J. 2022;11(6):e220189. doi: 10.1530/ETJ-22-0189. Langfassung.
4. Bednarczuk T, Brix TH, Schima W et al.: 2021 European Thyroid Association Guidelines for the Management of Iodine-Based Contrast Media-Induced Thyroid Dysfunction. Eur Thyroid J. 2021;10(4):269-284. doi: 10.1159/000517175. Langfassung.
5. Hong AR, Kang HC: Evaluation and Management of Bone Health in Patients with Thyroid Diseases: A Position Statement of the Korean Thyroid Association. Endocrinol Metab (Seoul). 2023;38(2):175-189. doi: 10.3803/EnM.2023.1701. Langfassung.
6. Bartalena L, Bogazzi F, Chiovato L et al.: 2018 European Thyroid Association (ETA) Guidelines for the Management of Amiodarone-Associated Thyroid Dysfunction. Eur Thyroid J. 2018;7(2):55-66. doi: 10.1159/000486957. Langfassung.