Mikronährstofftherapie bei Hyperparathyreoidismus

Ein Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion) ist durch eine gesteigerte bzw. im Verhältnis zum Calciumspiegel unangemessen hohe Ausschüttung des Parathormons (PTH; Hormon zur Steuerung des Calcium- und Phosphathaushalts) gekennzeichnet. Beim primären Hyperparathyreoidismus kann PTH trotz erhöhtem Calciumspiegel auch innerhalb des Laborreferenzbereichs liegen und damit unangemessen hoch sein. Die Mikronährstofftherapie richtet sich nach der Ursache sowie nach Calciumspiegel, Vitamin-D-Status und Nierenfunktion. Eine erhöhte PTH-Konzentration allein begründet keine pauschale Supplementierung [LL1, LL2, LL3].

Erkrankungsformen und Bedeutung für die Mikronährstofftherapie

• Primärer Hyperparathyreoidismus: Eine eigenständige Überproduktion von PTH geht meist mit einer Hypercalcämie (erhöhtem Calciumspiegel im Blut) einher. Die Behandlung eines begleitenden Vitamin-D-Mangels ergänzt die krankheitsspezifische Therapie; sie ersetzt keine indizierte Operation [LL1].
• Sekundärer Hyperparathyreoidismus: Die PTH-Erhöhung ist eine Reaktion auf andere Störungen, insbesondere Vitamin-D-Mangel, unzureichende Calciumzufuhr, Malabsorption (gestörte Nährstoffaufnahme im Darm) oder chronische Nierenkrankheit. Bei ernährungsbedingten Ursachen kann deren Korrektur die PTH-Erhöhung zurückbilden [LL2, LL3].
• Tertiärer Hyperparathyreoidismus: Nach langjähriger sekundärer Stimulation kann sich eine autonome (von der normalen Regulation unabhängige) PTH-Sekretion mit Hypercalcämie entwickeln, insbesondere bei fortgeschrittener Nierenkrankheit. Ein alleiniger Mangelausgleich reicht dann nicht aus [LL1, LL3].

Diagnostik des Mikronährstoffstatus

Zur Ausgangsbeurteilung gehören Calcium, Parathormon (PTH), 25-Hydroxyvitamin D, Phosphat und Nierenfunktion. Calcium wird unter Berücksichtigung des Albumins (wichtiges Bluteiweiß) beurteilt. Bei unklaren Befunden oder Verdacht auf die normocalcämische Form ist insbesondere das ionisierte Calcium (biologisch wirksamer Anteil) relevant. Je nach Situation sind alkalische Phosphatase (Enzym als Hinweis auf den Knochenumbau), Magnesium, die Calciumausscheidung im 24-Stunden-Urin und die bisherige Aufnahme über Lebensmittel und Präparate zu erfassen [LL1, LL2, LL3].

Ein normocalcämischer primärer Hyperparathyreoidismus (primäre Erkrankung bei normalem Calciumspiegel) setzt erhöhtes PTH bei mindestens zwei Messungen über einen Zeitraum von 3-6 Monaten voraus. Dabei müssen das albuminadjustierte Gesamtcalcium (unter Berücksichtigung des Albuminspiegels beurteiltes Gesamtcalcium) und das ionisierte Calcium normal sein. Die Diagnose ist eine Ausschlussdiagnose. Zuvor müssen insbesondere Vitamin-D-Mangel, unzureichende Calciumzufuhr, Malabsorption, eingeschränkte Nierenfunktion und relevante Medikamenteneinflüsse ausgeschlossen werden. Nach Vitamin-D-Ausgleich kann PTH erst verzögert abfallen [LL1, LL2].

Vitamin D bei primärem Hyperparathyreoidismus

Ein begleitender Vitamin-D-Mangel kann die PTH-Sekretion zusätzlich stimulieren. Deshalb sollte er vorsichtig und unter Laborkontrollen ausgeglichen werden, in der Regel mit Cholecalciferol (Vitamin D3). Der internationale Workshop empfiehlt 25-Hydroxyvitamin-D-Werte über 30 ng/ml (75 nmol/l), jedoch unterhalb der oberen laborbezogenen Normgrenze, beispielsweise unter 50 ng/ml (125 nmol/l). Diese krankheitsspezifische Empfehlung beruht auf begrenzter Evidenz und Expertenkonsens; sie ist keine allgemeine Zielvorgabe für die gesunde Bevölkerung [LL1].

Eine Metaanalyse mit 11 Studien und 388 Betroffenen fand unter Vitamin-D-Gabe eine Abnahme von PTH und alkalischer Phosphatase, ohne signifikanten mittleren Anstieg des Serumcalciums oder der Calciumausscheidung im Urin. Die begrenzte Datenlage belegt jedoch keine individuelle Risikofreiheit und keine gesicherte Senkung von Frakturen (Knochenbrüchen) oder Nierensteinen durch die Supplementierung [1, 2].

Die Dosis richtet sich nach Ausgangswert und Verlauf. Bei ausgeprägter Hypercalcämie, Hypercalciurie (erhöhter Calciumausscheidung im Urin), Nierensteinen oder eingeschränkter Nierenfunktion ist eine besonders engmaschige fachärztliche Steuerung erforderlich [2, LL2].

Calciumzufuhr bei primärem Hyperparathyreoidismus

Eine pauschale Einschränkung calciumreicher Lebensmittel ist nicht angezeigt, da eine unzureichende Calciumzufuhr die PTH-Sekretion zusätzlich fördern kann. Angestrebt wird eine bedarfsgerechte Gesamtzufuhr ohne Überversorgung [2, LL2]. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt Erwachsenen grundsätzlich 1.000 mg Calcium täglich. Dies ist ein Ernährungsreferenzwert und keine pauschale Supplementdosis [3].

Geeignete Quellen sind Milch und Milchprodukte, calciumreiche Mineralwässer sowie entsprechend angereicherte Lebensmittel. Bei Lactoseintoleranz kommen lactosefreie Milchprodukte infrage [3]. Calciumpräparate werden bei Bedarf zum Schließen einer dokumentierten Versorgungslücke eingesetzt; Calcium aus Nahrung und Präparaten ist zusammenzurechnen. Auch bei Nierensteinen und Hypercalciurie ist eine pauschal calciumarme Ernährung nicht die Standardempfehlung; zusätzliche Präparate müssen individuell beurteilt werden [2].

Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei Vitamin-D-Mangel und Malabsorption (gestörte Aufnahme von Nährstoffen aus dem Darm in den Körper)

Bei Vitamin-D-Mangel bzw. unzureichender Calciumaufnahme stehen Mangelausgleich und Behandlung der Ursache im Vordergrund. Dazu gehören beispielsweise die Therapie einer Zöliakie (glutenbedingte Dünndarmerkrankung) oder die angepasste Versorgung nach bariatrischen Operationen (Operationen zur Behandlung einer schweren Adipositas). Bei Malabsorption kann die übliche orale Zufuhr unzureichend sein; Dosierung und Präparat werden anhand des Ansprechens angepasst [LL2].

Calcium und PTH sollten nach Wiederherstellung einer ausreichenden Versorgung erneut beurteilt werden. Bleibt PTH erhöht, sind fortbestehende Resorptionsstörungen und weitere Ursachen zu prüfen. Ein zunächst normaler Calciumspiegel schließt eine primäre Erkrankung nicht aus; unter Mangelausgleich kann eine zuvor verdeckte Hypercalcämie erkennbar werden [LL1, LL2].

Sekundärer Hyperparathyreoidismus bei chronischer Nierenkrankheit

Bei chronischer Nierenkrankheit sind Calcium, Phosphat und PTH gemeinsam im Verlauf zu bewerten. Bei ansteigendem bzw. dauerhaft erhöhtem PTH werden zunächst beeinflussbare Faktoren geprüft: Vitamin-D-Mangel, Hypocalcämie (erniedrigter Calciumspiegel im Blut), erhöhte Phosphatwerte und hohe Phosphatzufuhr. Eine einzelne PTH-Messung reicht zur Therapieentscheidung nicht aus [LL3].

Eine Normalisierung des PTH auf den Referenzbereich nierengesunder Menschen ist kein allgemeines Therapieziel. Bei nicht dialysepflichtiger chronischer Nierenkrankheit ist der optimale PTH-Wert nicht bekannt. Eine mäßige PTH-Erhöhung kann zunächst eine adaptive (ausgleichende) Reaktion darstellen. Entscheidend sind der Verlauf, die Krankheitsausprägung und die übrigen Befunde des Mineralstoff- und Knochenstoffwechsels [LL3].

Ein Vitamin-D-Mangel soll auch bei Nierenkrankheit korrigiert werden. Das europäische Konsensusstatement von 2025 empfiehlt hierfür 25-Hydroxyvitamin-D-Werte über 30 ng/ml. Dies ist eine konsensbasierte Zielsetzung; ein gesicherter Vorteil dieses Zielwerts für Frakturen oder Überleben ist nicht nachgewiesen. Dosierung und Kontrollen müssen an Nierenfunktion, Calcium- und Phosphatstoffwechsel angepasst werden; sehr hohe Einzeldosen sind zu vermeiden [LL4].

Calcitriol (aktive Form von Vitamin D) und Vitamin-D-Analoga (Arzneistoffe mit Vitamin-D-Wirkung) werden bei Erwachsenen ohne Dialyse nicht routinemäßig eingesetzt. Sie kommen insbesondere bei schwerem, fortschreitendem Hyperparathyreoidismus in den fortgeschrittenen Nierenkrankheitsstadien G4-G5 infrage. Bei Dialysepflicht gehören sie neben Calcimimetika (Arzneimittel zur Hemmung der PTH-Ausschüttung) zu den möglichen Behandlungen. Calciumüberladung und Hypercalcämie sind zu vermeiden; eine bestehende Hyperphosphatämie (erhöhter Phosphatspiegel im Blut) erfordert gegebenenfalls Ernährungsanpassung und Phosphatbinder [LL3].

Eine Metaanalyse randomisierter Studien bei Erwachsenen mit chronischer Nierenkrankheit zeigte unter Vitamin-D-Therapie wahrscheinlich keinen Einfluss auf die Gesamtsterblichkeit; die Effekte auf Frakturen und kardiovaskuläre Sterblichkeit blieben unsicher. Die Auswertung umfasste unterschiedliche Vitamin-D-Verbindungen und belegt daher keinen gleichartigen Effekt sämtlicher Präparate. Eine PTH-Senkung ist nicht automatisch mit einem gesicherten klinischen Zusatznutzen gleichzusetzen [4].

Mikronährstoffversorgung vor und nach einer Nebenschilddrüsenoperation

Ein präoperativer Vitamin-D-Mangel soll kontrolliert ausgeglichen werden [LL2]. Eine Metaanalyse von 2026 mit neun Studien und 2.750 Personen fand unter Vitamin-D-Vorbehandlung weniger postoperative Hypocalcämien. Aufgrund der niedrigen Evidenzqualität und unterschiedlicher Behandlungsprotokolle lässt sich daraus kein universelles Hochdosisschema und keine gesicherte Verhinderung des Hungry-Bone-Syndroms ableiten [5].

Nach Parathyreoidektomie (Entfernung von Nebenschilddrüsengewebe) kann eine behandlungsbedürftige Hypocalcämie entstehen. Beim Hungry-Bone-Syndrom (ausgeprägte Einlagerung von Mineralstoffen in den Knochen nach Wegfall der zuvor erhöhten PTH-Wirkung) können zusätzlich Phosphat und Magnesium abfallen. Davon abzugrenzen ist ein postoperativer Hypoparathyreoidismus (unzureichende PTH-Produktion) [LL2].

Die Behandlung richtet sich nach Ursache und Schweregrad. Erforderlich sein können Calcium, Calcitriol und bei Mangel Magnesium; bei schwerer oder symptomatischer Hypocalcämie ist eine intravenöse Calciumgabe (Gabe über eine Vene) notwendig. Bei hohem Risiko muss Calcium in den ersten postoperativen Tagen mehrfach täglich kontrolliert werden. Die Dosierungen sind mit der Stabilisierung des Mineralstoffhaushalts erneut anzupassen [LL2].

Verlaufskontrollen und Grenzen der Supplementierung

Bei konservativ behandeltem primärem Hyperparathyreoidismus werden Calcium, 25-Hydroxyvitamin D und Nierenfunktion üblicherweise jährlich kontrolliert; nach Therapiebeginn oder Dosisänderungen entsprechend früher. PTH, Urincalcium und weitere Untersuchungen erfolgen nach klinischer Indikation [LL1]. Bei Nierenkrankheit richten sich die Kontrollabstände nach Krankheitsstadium, Befundverlauf und Therapie [LL3].

Eine routinemäßige zusätzliche Gabe von Vitamin K, Magnesium oder weiteren Mikronährstoffen zur gezielten Behandlung des Hyperparathyreoidismus ist nicht als Standardtherapie etabliert. Zusätzliche Nährstoffe sind bei begründetem Bedarf bzw. nachgewiesenem Mangel einzusetzen; bei Nierenkrankheit ist das Risiko einer Anreicherung zu berücksichtigen [2, LL3].

Fazit

Die Mikronährstofftherapie bei Hyperparathyreoidismus ist ursachenbezogen und laborgeführt. Im Mittelpunkt stehen der kontrollierte Vitamin-D-Ausgleich und eine bedarfsgerechte Calciumversorgung. Bei chronischer Nierenkrankheit und nach Nebenschilddrüsenoperationen sind besondere Behandlungsstrategien erforderlich. Eine Supplementierung ersetzt keine indizierte operative oder medikamentöse Therapie [2, LL2, LL3, LL4].

Literatur

1. Song A, Zhao H, Yang Y et al.: Safety and efficacy of common vitamin D supplementation in primary hyperparathyroidism and coexistent vitamin D deficiency and insufficiency: a systematic review and meta-analysis. J Endocrinol Invest. 2021;44(8):1667-1677. doi: 10.1007/s40618-020-01473-5.
2. Bilezikian JP, Silverberg SJ, Bandeira F et al.: Management of Primary Hyperparathyroidism. J Bone Miner Res. 2022;37(11):2391-2403. doi: 10.1002/jbmr.4682.
3. Deutsche Gesellschaft für Ernährung: Calcium. DGE/ÖGE-Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Referenzwerte. Zugriff am 02.11.2026.
4. Yeung WCG, Palmer SC, Strippoli GFM et al.: Vitamin D Therapy in Adults With CKD: A Systematic Review and Meta-analysis. Am J Kidney Dis. 2023;82(5):543-558. doi: 10.1053/j.ajkd.2023.04.003.
5. Gynn M, Mansouri Dana H, Butskiy O: Vitamin D Pretreatment to Prevent the Risk of Postoperative Hypocalcemic Complications After Parathyroidectomy in Primary Hyperparathyroidism: A Systematic Review and Meta-Analysis. Head Neck. 2026;48(7):1865-1875. doi: 10.1002/hed.70205.

Leitlinien

1. Bilezikian JP, Khan AA, Silverberg SJ et al.: Evaluation and Management of Primary Hyperparathyroidism: Summary Statement and Guidelines from the Fifth International Workshop. J Bone Miner Res. 2022;37(11):2293-2314. doi: 10.1002/jbmr.4677.
2. Bollerslev J, Rejnmark L, Zahn A et al.: European expert consensus on practical management of specific aspects of parathyroid disorders in adults and in pregnancy: recommendations of the ESE Educational Program of Parathyroid Disorders (PARAT 2021). Eur J Endocrinol. 2022;186(2):R33-R63. doi: 10.1530/EJE-21-1044. Langfassung.
3. KDIGO-Leitlinie: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD-MBD Update Work Group: KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl. 2017;7(1):1-59. Leitlinienseite. Langfassung.
4. Jørgensen HS, Vervloet M, Cavalier E et al.: The role of nutritional vitamin D in chronic kidney disease-mineral and bone disorder in children and adults with chronic kidney disease, on dialysis, and after kidney transplantation-a European consensus statement. Nephrol Dial Transplant. 2025;40(4):797-822. doi: 10.1093/ndt/gfae293.