Mikronährstofftherapie bei Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion)

Bei einer Hyperthyreose (Schilddrüsenüberfunktion) produziert die Schilddrüse zu viele Hormone. Häufige Ursachen sind Morbus Basedow (Autoimmunerkrankung mit Stimulation der Schilddrüse durch körpereigene Antikörper) und eine Schilddrüsenautonomie (Hormonproduktion unabhängig von der normalen Regulation). Mögliche Folgen sind Gewichtsverlust, Muskelschwäche und beschleunigter Knochenabbau [LL1, 7].

Die Mikronährstofftherapie dient der bedarfsgerechten Versorgung und der gezielten Behandlung begründeter Mangelzustände. Sie ergänzt die ursächliche Behandlung mit Thyreostatika (Medikamenten zur Hemmung der Schilddrüsenhormonbildung), Radiojodtherapie (Behandlung mit radioaktivem Jod) oder einer Operation. Eine routinemäßige zusätzliche Gabe von Selen oder Vitamin D verbessert den Verlauf einer Basedow-Hyperthyreose nicht nachweislich [1, 2, LL1].

Ernährungsmedizinische Beurteilung und Diagnostik

Die ernährungsmedizinische Beurteilung berücksichtigt Nahrungsaufnahme, Gewichtsverlauf, Begleiterkrankungen und bereits verwendete Mikronährstoffpräparate. Die Auswahl zusätzlicher Laboruntersuchungen richtet sich nach konkreten Mangelrisiken und klinischen Hinweisen. Diese allgemeinen Grundsätze der Mikronährstoffmedizin sind von einer spezifischen Zusatztherapie der Hyperthyreose zu unterscheiden [LL5]. Jodhaltige Präparate und Biotin müssen wegen möglicher Auswirkungen auf Erkrankung bzw. Labordiagnostik ausdrücklich erfragt werden [5, 6].

• Knochenstoffwechsel: Bei erhöhtem Osteoporoserisiko (Risiko für verminderte Knochenfestigkeit) sind Calciumzufuhr und gegebenenfalls der Vitamin-D-Status anhand von 25-Hydroxyvitamin D zu beurteilen. Serumcalcium und Nierenfunktion sind bei der Planung einer Supplementierung zu berücksichtigen [7, LL3].
• Knochendichte: Insbesondere bei Frauen nach der Menopause (letzten Regelblutung), früheren Knochenbrüchen und weiteren Osteoporoserisiken ist eine Knochendichtemessung zu prüfen [7, LL3].
• Weitere Mangelzustände: Zusätzliche Laboruntersuchungen benötigen eine konkrete Begründung, beispielsweise eine deutlich eingeschränkte Nahrungszufuhr oder Hinweise auf eine begleitende Resorptionsstörung (gestörte Nährstoffaufnahme). Dies entspricht dem allgemeinen ernährungsmedizinischen Vorgehen [LL5].

Jod – übermäßige Zufuhr vermeiden

Eine übermäßige Jodzufuhr kann eine Hyperthyreose auslösen oder verstärken. Besonders relevant sind eigenständig eingenommene Jodpräparate, jodreiche Algenprodukte und entsprechende Kombinationspräparate. Auch als natürlich beworbene Schilddrüsenpräparate können erhebliche Jodmengen enthalten [5, LL2].

Eine dauerhaft möglichst jodfreie Ernährung ist daraus nicht abzuleiten. Die Lebensmittelauswahl wird individuell abgestimmt; ein pauschaler Ausschluss zahlreicher nährstoffreicher Lebensmittel ist nicht erforderlich. Vor einer Radiojodtherapie gelten die Vorbereitungsvorgaben der behandelnden nuklearmedizinischen Einrichtung [5, LL1].

Eine bekannte Hyperthyreose muss vor Untersuchungen mit jodhaltigem Kontrastmittel angegeben werden. Bei manifester Hyperthyreose (Überfunktion mit erhöhten Schilddrüsenhormonwerten) sollen elektive Untersuchungen (planbare Untersuchungen) mit solchen Kontrastmitteln vermieden und geeignete Alternativen geprüft werden. Bei unverzichtbarer Untersuchung ist ein endokrinologisch abgestimmtes Vorgehen erforderlich [LL2].

Die kurzfristige ärztliche Anwendung hoch dosierten Jods, beispielsweise zur Operationsvorbereitung bei Morbus Basedow, ist hiervon zu unterscheiden. Sie stellt keine ernährungsmedizinische Selbstbehandlung dar [LL1].

Selen bei Basedow-Hyperthyreose

Selen ist für die Schilddrüsenfunktion wichtig; daraus folgt jedoch keine allgemeine Supplementierungsindikation. In einer großen randomisierten, placebokontrollierten Studie (Studie mit zufälliger Gruppenzuteilung und Scheinpräparat) mit 430 Personen verbesserte die zusätzliche Gabe von täglich 200 µg Selen über 24-30 Monate weder die Remissionsrate (Anteil mit anhaltender Rückbildung der Überfunktion) noch die schilddrüsenbezogene Lebensqualität. Auch bei den krankheitsrelevanten Antikörpern zeigte sich kein Vorteil [1].

Eine routinemäßige Selengabe zur Behandlung der Basedow-Hyperthyreose ist daher nicht begründet. Ein unabhängig davon gesicherter Selenmangel kann eine gezielte Substitution begründen. Die Bewertung des Selenstatus muss jedoch Ernährung, klinische Situation und mögliche Entzündungseinflüsse berücksichtigen; ein niedriger Messwert allein begründet keine Selentherapie gegen die Autoimmunerkrankung [LL5].

Selen bei endokriner Orbitopathie

Eine gesonderte Indikation betrifft die endokrine Orbitopathie (autoimmunbedingte Entzündung und Gewebevermehrung in der Augenhöhle) bei Morbus Basedow. Bei milder, aktiver und erst seit kurzer Zeit bestehender Erkrankung empfiehlt die europäische Leitlinie eine auf sechs Monate begrenzte Selengabe. Die Evidenz stammt wesentlich aus Regionen mit unzureichender Selenversorgung; auf diese Versorgungssituation ist die Empfehlung besonders zu beziehen. Die Empfehlung betrifft Augenbefund und Lebensqualität und lässt sich nicht auf jede Basedow-Hyperthyreose übertragen [LL4].

Bei ausreichender Selenversorgung ist der Zusatznutzen nicht gesichert: Eine 2025 veröffentlichte offene randomisierte Studie untersuchte bei milder bis mittelschwerer Orbitopathie die zusätzliche Selengabe bei begleitender Vitamin-B-Komplex-Gabe. In der ausreichend mit Selen versorgten Population zeigte sich nach sechs Monaten kein Vorteil beim primären Endpunkt, der krankheitsspezifischen Lebensqualität. Vorübergehende Verbesserungen einzelner sekundärer Endpunkte nach drei Monaten begründen keinen gesicherten anhaltenden Nutzen [4].

Indikation, Präparat und Dosierung sollten endokrinologisch und augenärztlich festgelegt werden. Dabei müssen die tatsächlich enthaltene Selenmenge und weitere Selenquellen berücksichtigt werden. Eine dauerhafte Einnahme oder alleinige Selenbehandlung mittelschwerer bis schwerer Augenmanifestationen ist hierdurch nicht begründet. Rauchverzicht und eine stabile Einstellung der Schilddrüsenfunktion sind wesentliche Begleitmaßnahmen [LL4].

Vitamin D und Calcium – essentiell für die Knochengesundheit

Die manifeste Hyperthyreose beschleunigt den Knochenumbau und kann Osteoporose und Knochenbrüche begünstigen. Die wichtigste ursächliche Maßnahme ist die Normalisierung der Schilddrüsenfunktion. Eine ausreichende Calcium- und Vitamin-D-Versorgung ergänzt die Behandlung, insbesondere bei verminderter Knochendichte oder erhöhtem Frakturrisiko (Knochenbruchrisiko). Die Empfehlungen beruhen teilweise auf allgemeinen Grundsätzen der Osteoporosebehandlung; ein spezifischer Schutz vor Frakturen durch Supplementierung bei Hyperthyreose ist nicht direkt belegt [7].

Calcium sollte möglichst über Lebensmittel zugeführt werden. Präparate gleichen eine verbleibende Versorgungslücke aus. Vitamin D wird bei entsprechender Indikation ergänzt. Bei Hypercalcämie (erhöhtem Calciumspiegel im Blut), eingeschränkter Nierenfunktion oder früheren Harnsteinen ist vor einer Supplementierung eine individuelle Abklärung erforderlich. Bei bestehender Osteoporose können zusätzliche knochenspezifische Medikamente notwendig sein [7, LL3].

Vitamin D ist keine spezifische Therapie des Morbus Basedow. In einer randomisierten Studie mit 278 eingeschlossenen Erwachsenen verbesserte eine tägliche Gabe von 70 µg Vitamin D, entsprechend 2.800 Internationalen Einheiten (IE), die Wahrscheinlichkeit einer anhaltenden Remission nicht [2]. Auch eine Teilstudie mit 86 Betroffenen zeigte keinen zusätzlichen Vorteil für Knochendichte und Knochenfeinstruktur. Unter Behandlung der Überfunktion selbst besserten sich dagegen mehrere Knochenparameter. Diese Befunde sprechen gegen eine pauschale hoch dosierte Zusatztherapie, nicht gegen den gezielten Ausgleich eines Vitamin-D-Mangels [3].

Biotin vor Laboruntersuchungen berücksichtigen

Biotin aus Nahrungsergänzungsmitteln, beispielsweise Haar- und Nagelpräparaten oder Vitamin-B-Komplex-Präparaten, kann bestimmte Labortests stören. Betroffen sind insbesondere Immunassays (Labortests mit Antikörpern), die Biotin als Bestandteil ihres Nachweisverfahrens verwenden. Zusätzlich aufgenommenes Biotin kann deren Messreaktion beeinflussen, ohne dass sich die tatsächliche Schilddrüsenfunktion entsprechend verändert hat [6].

Dadurch können fälschlich erhöhte Schilddrüsenhormonwerte und ein fälschlich erniedrigtes thyreoideastimulierendes Hormon (TSH; Steuerhormon der Schilddrüse) gemessen werden. Diese Konstellation kann eine Hyperthyreose vortäuschen oder ihren Schweregrad überschätzen. Bei auffälligen Laborwerten, die nicht zum klinischen Befund passen, sollte deshalb auch an eine Biotininterferenz (Verfälschung der Messung durch Biotin) gedacht werden [6].

Vor der Blutentnahme sollten Präparatname, tägliche Biotindosis und Zeitpunkt der letzten Einnahme angegeben werden. Auch eine erst kürzlich beendete Einnahme ist relevant. Bei eingeschränkter Nierenfunktion kann das Risiko für verfälschte Ergebnisse erhöht sein. Ob und wie lange eine Einnahmepause erforderlich ist, wird mit Praxis und Labor anhand von Dosis, Nierenfunktion und verwendetem Testverfahren abgestimmt. Eine einheitliche Pausendauer lässt sich deshalb nicht für alle Präparate und Laborverfahren festlegen [6].

Verlaufskontrolle und Grenzen der Supplementierung

Jede Supplementierung sollte eine konkrete Indikation, eine festgelegte Dosis und einen Zeitpunkt zur Überprüfung haben. Dokumentiert werden sollten der Anlass der Behandlung, die bereits bestehende Zufuhr über Ernährung und andere Präparate sowie das angestrebte Behandlungsziel. Ein nachgewiesener Mangel, eine unzureichende Zufuhr und eine krankheitsspezifische Zusatzbehandlung sind dabei unterschiedliche Ausgangssituationen und erfordern eine entsprechend angepasste Bewertung [LL5].

Bei Calcium und Vitamin D orientiert sich die Kontrolle an Versorgungssituation, Laborbefunden und Knochenrisiko. Je nach Ausgangsbefund sind insbesondere Serumcalcium, Nierenfunktion und gegebenenfalls 25-Hydroxyvitamin D zu berücksichtigen. Bei erhöhter Calciumkonzentration oder eingeschränkter Nierenfunktion muss die Supplementierung individuell überprüft werden. Die ausreichende Versorgung ergänzt die Behandlung der Hyperthyreose; bei bestehender Osteoporose ersetzt sie keine gegebenenfalls notwendige knochenspezifische Therapie [7, LL3].

Eine wegen milder aktiver endokriner Orbitopathie begonnene Selengabe wird auf sechs Monate begrenzt und anschließend beendet, sofern keine eigenständige andere Indikation besteht. Die Beurteilung des Verlaufs umfasst den augenärztlichen Befund und die Beschwerden. Eine ausbleibende Besserung rechtfertigt weder eine eigenständige Dosiserhöhung noch eine unbegrenzte Fortsetzung; vielmehr ist die weitere Behandlung fachärztlich festzulegen [LL4].

Bei jeder Kontrolle sollten sämtliche verwendeten Präparate erneut erfasst werden. Besonders bei Multivitamin-, Mineralstoff- und sogenannten Schilddrüsenpräparaten können sich Inhaltsstoffe überschneiden. Entscheidend ist die Gesamtzufuhr aus allen Quellen. Nach Ausgleich eines Mangels wird geprüft, ob eine Erhaltungsdosis erforderlich ist oder das Präparat abgesetzt werden kann. Weitere Mikronährstoffe sollten entsprechend der Ernährungssituation, begründeten Mangelrisiken und Begleiterkrankungen eingesetzt werden; hoch dosierte Kombinationen ohne konkrete Indikation sind daraus nicht abzuleiten [LL5].

Fazit

Die Mikronährstofftherapie bei Hyperthyreose konzentriert sich auf die Vermeidung übermäßiger Jodzufuhr, den gezielten Ausgleich von Versorgungslücken und den Schutz der Knochengesundheit. Grundlage sind die individuelle Ernährungssituation, relevante Begleiterkrankungen und eine gezielte Diagnostik. Calcium und Vitamin D werden bedarfsgerecht eingesetzt, insbesondere bei erhöhtem Knochenbruchrisiko; eine pauschale hoch dosierte Supplementierung ist nicht angezeigt [7, LL3, LL5].

Eine allgemeine Zusatztherapie mit Selen oder hoch dosiertem Vitamin D verbessert den Verlauf einer Basedow-Hyperthyreose nicht nachweislich. Eine auf sechs Monate begrenzte Selengabe kommt dagegen bei milder aktiver endokriner Orbitopathie infrage, insbesondere bei unzureichender Selenversorgung. Diese Indikation ist von der Behandlung der Überfunktion selbst zu unterscheiden [1, 2, LL4].

Für eine sichere Betreuung sind außerdem die Überprüfung aller Nahrungsergänzungsmittel, die Berücksichtigung möglicher Biotin-bedingter Laborfehler und eine indikationsbezogene Verlaufskontrolle wichtig. Entscheidend bleibt die wirksame Behandlung der Schilddrüsenüberfunktion; Mikronährstoffe ergänzen diese bei begründetem Bedarf [6, LL1, LL5].

Literatur

1. Cramon PK, Winther KH, Boesen VB et al.: Selenium supplementation in individuals with newly diagnosed Graves' hyperthyroidism: a double-blind, multi-centre RCT. Eur Thyroid J. 2026;15(1):ETJ250264. doi: 10.1530/ETJ-25-0264.
2. Grove-Laugesen D, Ebbehoj E, Watt T et al.: Effect of Vitamin D Supplementation on Graves' Disease: The DAGMAR Trial. Thyroid. 2023;33(9):1110-1118. doi: 10.1089/thy.2023.0111.
3. Grove-Laugesen D, Ebbehoj E, Watt T et al.: Changes in bone density and microarchitecture following treatment of Graves' disease and the effects of vitamin D supplementation. A randomized clinical trial. Osteoporos Int. 2024;35(12):2153-2164. doi: 10.1007/s00198-024-07241-y.
4. Ahn HY, Lee MJ, Jung KY et al.: Selenium vs Control for Graves Ophthalmopathy in a Selenium-Sufficient Area: A Randomized Clinical Trial. JAMA Ophthalmol. 2025;143(4):287-294. doi: 10.1001/jamaophthalmol.2024.6337.
5. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases: Hyperthyroidism (Overactive Thyroid). Zugriff am 02.11.2026.
6. Bundesinstitut für Risikobewertung: Biotin: Supplemente können Laboruntersuchungen verfälschen. 21.05.2026. Zugriff am 02.11.2026.
7. Hong AR, Kang HC: Evaluation and Management of Bone Health in Patients with Thyroid Diseases: A Position Statement of the Korean Thyroid Association. Endocrinol Metab (Seoul). 2023;38(2):175-189. doi: 10.3803/EnM.2023.1701. Volltext.

Leitlinien

1. Europäische Leitlinie: Kahaly GJ, Bartalena L, Hegedüs L et al.: 2018 European Thyroid Association Guideline for the Management of Graves' Hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2018;7(4):167-186. doi: 10.1159/000490384. Volltext.
2. Europäische Leitlinie: Bednarczuk T, Brix TH, Schima W et al.: 2021 European Thyroid Association Guidelines for the Management of Iodine-Based Contrast Media-Induced Thyroid Dysfunction. Eur Thyroid J. 2021;10(4):269-284. doi: 10.1159/000517175. Volltext.
3. S3-Leitlinie: Prophylaxe, Diagnostik und Therapie der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen und bei Männern ab dem 50. Lebensjahr. Dachverband Osteologie e. V. (AWMF-Register-Nr. 183-001). 2023, Langfassung Version 2.1. Langfassung.
4. Europäische Leitlinie: Bartalena L, Kahaly GJ, Baldeschi L et al.: The 2021 European Group on Graves' orbitopathy (EUGOGO) clinical practice guidelines for the medical management of Graves' orbitopathy. Eur J Endocrinol. 2021;185(4):G43-G67. doi: 10.1530/EJE-21-0479. Volltext.
5. Europäische Leitlinie: Berger MM, Shenkin A, Schweinlin A et al.: ESPEN micronutrient guideline. Clin Nutr. 2022;41(6):1357-1424. doi: 10.1016/j.clnu.2022.02.015. Volltext.