Mikronährstofftherapie bei Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion)

Eine Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion) bezeichnet eine unzureichende Versorgung des Körpers mit Schilddrüsenhormonen. Häufige Ursachen sind eine Hashimoto-Thyreoiditis (chronische Schilddrüsenentzündung durch eine Fehlreaktion des Immunsystems), eine Schilddrüsenoperation oder eine Radiojodtherapie (Behandlung mit radioaktivem Jod). Im Folgenden steht die primäre Hypothyreose (Unterfunktion durch eine Erkrankung der Schilddrüse selbst) bei Erwachsenen im Vordergrund. Bei einer behandlungsbedürftigen Unterfunktion ist die Hormonsubstitution mit L-Thyroxin (Levothyroxin) die Standardtherapie [LL1, LL2].

Die Mikronährstofftherapie dient vor allem dazu, begründete Versorgungslücken und nachgewiesene Mangelzustände zu behandeln. Eine routinemäßige zusätzliche Einnahme von Jod, Selen oder Vitaminpräparaten hat bei ausreichend versorgten Patienten keinen gesicherten patientenrelevanten Zusatznutzen und ersetzt keine erforderliche Behandlung mit L-Thyroxin [LL1].

Ursache der Hypothyreose und ernährungsmedizinische Beurteilung

Eine Hypothyreose ist nicht grundsätzlich Ausdruck eines Mikronährstoffmangels. Für die ernährungsmedizinische Beurteilung muss deshalb zunächst zwischen einer Schädigung des Schilddrüsengewebes und einer unzureichenden Versorgung mit Ausgangsstoffen der Hormonbildung unterschieden werden. Bei einer Hashimoto-Thyreoiditis wird funktionsfähiges Schilddrüsengewebe durch die Autoimmunreaktion zunehmend beeinträchtigt. Auch nach einer Schilddrüsenoperation oder Radiojodtherapie kann die verbleibende Hormonproduktion unzureichend sein. Eine erhöhte Zufuhr von Jod, Selen oder Vitaminen kann fehlendes bzw. dauerhaft geschädigtes Schilddrüsengewebe nicht ersetzen [LL1, LL2].

Ein ausgeprägter Jodmangel kann dagegen die Bildung von Schilddrüsenhormonen unmittelbar begrenzen. Eine unzureichende Zufuhr ist insbesondere dann zu bedenken, wenn Seefisch, Milch und Milchprodukte weitgehend entfallen und zugleich kaum jodiertes Speisesalz oder damit hergestellte Lebensmittel verwendet werden. Die Ernährungsanamnese liefert Hinweise auf ein Versorgungsrisiko; sie beweist jedoch nicht, dass eine bestehende Unterfunktion durch Jodmangel verursacht wurde. Ob eine Jodergänzung erforderlich ist, muss deshalb unter Berücksichtigung der Schilddrüsenerkrankung und der bisherigen Gesamtzufuhr entschieden werden [1, 3].

Die Ernährungsanamnese sollte neben der Jodversorgung auch mögliche Risiken für weitere Mikronährstoffmängel erfassen. Relevant sind insbesondere:

• Dauerhaft ausgeschlossene Lebensmittelgruppen: Welche Lebensmittel werden gemieden, aus welchem Grund und durch welche Alternativen werden sie ersetzt? Entscheidend ist die tatsächliche Nährstoffzufuhr; die Bezeichnung einer Ernährungsform allein erlaubt keine zuverlässige Beurteilung [1, 3, LL4].
• Hinweise auf eine eingeschränkte Nährstoffaufnahme: Bekannte Magen-Darm-Erkrankungen, vorausgegangene Operationen am Verdauungstrakt sowie anhaltende Beschwerden oder wiederholt nachgewiesene Mängel sollten berücksichtigt werden [LL2, LL4].
• Bereits verwendete Präparate: Bei Nahrungsergänzungsmitteln sind Zusammensetzung, Tagesdosis, Einnahmezeitpunkt und die gleichzeitige Verwendung mehrerer Produkte zu erfassen. Besonders relevant sind zusätzliche Jodquellen sowie Calcium- und Eisenpräparate, die die Aufnahme von L-Thyroxin vermindern können [3, LL2].

Bei unerwartet hohem oder schwankendem Bedarf an L-Thyroxin sollten zunächst die regelmäßige Einnahme, der Abstand zu Mahlzeiten und mögliche Wechselwirkungen überprüft werden. Ein steigender TSH-Wert unter unveränderter Behandlung beweist keinen erhöhten Bedarf an Mikronährstoffen. Werden L-Thyroxin-Tabletten beispielsweise gemeinsam mit Calcium oder Eisen eingenommen, kann die verminderte Arzneistoffaufnahme eine unzureichende Hormondosis vortäuschen [LL2].

Bleibt der Hormonbedarf trotz korrekter Einnahme ungewöhnlich hoch, sind Resorptionsstörungen (Störungen der Aufnahme im Verdauungstrakt) abzuklären. Eine Zöliakie (durch Gluten ausgelöste immunvermittelte Dünndarmerkrankung) kann durch die Schädigung der Darmschleimhaut die Aufnahme von Nährstoffen und L-Thyroxin beeinträchtigen. Bei einer atrophischen Gastritis (Magenschleimhautentzündung mit Rückbildung der Drüsen) kann die verminderte Magensäurebildung die Auflösung von L-Thyroxin-Tabletten erschweren. Eine autoimmune Gastritis (durch eine Fehlreaktion des Immunsystems verursachte Magenschleimhautentzündung) kann zudem die Vitamin-B12-Aufnahme beeinträchtigen. Solche Begleiterkrankungen benötigen eine gezielte Diagnostik und Behandlung; eine pauschale Steigerung der Supplementierung wird ihrer Ursache nicht gerecht [LL2, LL4].

Indikationsbezogene Mikronährstoffdiagnostik

Die Auswahl der Untersuchungen richtet sich nach Beschwerden, Ernährung und Begleiterkrankungen. Müdigkeit, Konzentrationsstörungen und Haarausfall beweisen weder eine unzureichende Schilddrüseneinstellung noch einen bestimmten Nährstoffmangel. Klinisch begründete Untersuchungen können umfassen:

• Blutbild und Eisenstatus: Bei Hinweisen auf eine Anämie (Blutarmut), stärkeren Menstruationsblutungen oder geringer Eisenzufuhr. Ferritin (Speichereiweiß für Eisen) ist unter Berücksichtigung möglicher Entzündungen zu beurteilen; bei unklaren Befunden kann die Transferrinsättigung (Anteil des mit Eisen beladenen Transporteiweißes) ergänzen [LL3].
• Vitamin B12: Bei entsprechenden Ernährungsrisiken, Anämie oder neurologischen Beschwerden wie Kribbeln, Taubheitsgefühl und Gangunsicherheit. Bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen ist eine begleitende autoimmune Gastritis (durch eine Fehlreaktion des Immunsystems verursachte Magenschleimhautentzündung) als mögliche Ursache einer gestörten Vitamin-B12-Aufnahme zu berücksichtigen [2, LL4].
• Vitamin D: Eine Bestimmung von 25-Hydroxyvitamin D (Speicherform von Vitamin D im Blut) sollte eine eigenständige klinische Indikation haben. Die Präventionsleitlinie der Endocrine Society rät von routinemäßigen Bestimmungen bei Personen ohne etablierte Untersuchungs- oder Behandlungsindikation ab. Sie enthält jedoch keine spezifische Empfehlung zur Hypothyreose [LL5]. Aus den bisher vorliegenden Schilddrüsenstudien ergibt sich kein ausreichender Nachweis, dass ein allgemeines Vitamin-D-Screening allein wegen einer Hypothyreose patientenrelevante Ergebnisse verbessert [6, 7].

Die diagnostische Strategie zielt darauf, behandelbare Begleiterkrankungen und Mängel zu erkennen. Aus beobachteten niedrigeren Vitamin-B12-Spiegeln bei Hypothyreose lässt sich keine pauschale Supplementierung aller Betroffenen ableiten [2].

Jod – bedarfsgerechte Versorgung und Vermeidung einer Überversorgung

Jod wird für die Bildung von Schilddrüsenhormonen benötigt. Für Erwachsene beträgt die aktuelle empfohlene Zufuhr der Deutschen Gesellschaft für Ernährung 150 µg täglich. Dieser Wert beschreibt die Gesamtzufuhr und ist keine allgemeine Empfehlung zur Einnahme einer Jodtablette [1].

Geeignete Quellen sind unter anderem Seefisch, Milch und Milchprodukte sowie jodiertes Speisesalz. Dabei sollte innerhalb der empfohlenen Salzbegrenzung jodiertes Salz bevorzugt werden. Auch bei Hashimoto-Thyreoiditis müssen übliche jodhaltige Lebensmittel und mit Jodsalz hergestellte Lebensmittel in der Regel nicht gemieden werden [1, 3].

Hochdosierte Jodpräparate, jodreiche Algenprodukte und Lugolsche Lösung (hochkonzentrierte jodhaltige Lösung) sind zur eigenständigen Behandlung einer Unterfunktion ungeeignet. Eine übermäßige Jodzufuhr kann bei empfindlichen Personen die Schilddrüsenfunktion zusätzlich beeinträchtigen. Ob eine Ergänzung bei unzureichender Zufuhr sinnvoll ist, wird anhand der Ursache der Hypothyreose und der individuellen Versorgung entschieden [3, LL1].

Selen – physiologische Funktionen und Evidenz zur Supplementierung

Selen ist Bestandteil von Enzymen, die am Schilddrüsenhormonstoffwechsel und am Schutz vor oxidativen Schäden (Schäden durch reaktionsfreudige Sauerstoffverbindungen) beteiligt sind. Diese Funktionen begründen jedoch für sich allein keine zusätzliche Selengabe bei Hypothyreose [4].

Eine Metaanalyse randomisierter kontrollierter Studien zeigte bei Hashimoto-Thyreoiditis eine Abnahme der Antikörper gegen die Thyreoperoxidase (Enzym der Schilddrüsenhormonbildung; TPO-Antikörper). Bei Teilnehmern ohne Schilddrüsenhormontherapie wurde außerdem eine geringe Senkung des thyreoideastimulierenden Hormons (TSH; Steuerhormon der Schilddrüse) beobachtet. Ein verlässlich belegter Nutzen für Beschwerden, Krankheitsverlauf oder die Vermeidung einer späteren Hormontherapie lässt sich daraus nicht ableiten [4].

Besonders relevant ist eine placebokontrollierte Studie mit 412 Patienten mit autoimmun bedingter Hypothyreose unter L-Thyroxin: 200 µg Selen täglich über zwölf Monate verbesserten die schilddrüsenbezogene Lebensqualität nicht stärker als Placebo (Präparat ohne Wirkstoff). Auch der Bedarf an L-Thyroxin wurde nicht günstig beeinflusst [5]. Eine routinemäßige Selensupplementierung zur Behandlung der Hypothyreose ist deshalb nicht gerechtfertigt. Ein unabhängig nachgewiesener Selenmangel ist davon getrennt zu beurteilen [5, LL1].

Vitamin D, Vitamin B12 und Eisen – indikationsgerechte Substitution

Vitamin D: Eine Metaanalyse zu Hashimoto-Thyreoiditis berichtet Veränderungen von Autoantikörpern und teilweise von Schilddrüsenlaborwerten nach Supplementierung. Die Studien unterscheiden sich hinsichtlich Präparaten, Dosierungen und Ausgangsversorgung; ein Teil untersuchte auch Calcitriol (aktive Hormonform von Vitamin D). Diese Ergebnisse betreffen die autoimmune Schilddrüsenerkrankung und sind nicht ohne Weiteres auf andere Ursachen einer Hypothyreose übertragbar [6].

Eine 2026 veröffentlichte Metaanalyse zur Hypothyreose schloss fünf randomisierte kontrollierte Studien und elf Beobachtungsstudien ein. Sie berichtet unter Vitamin-D-Gabe eine Senkung von TSH und TPO-Antikörpern. Die verfügbaren Interventionsdaten sind jedoch begrenzt und belegen keinen gesicherten Nutzen für Lebensqualität oder eine Verringerung des L-Thyroxin-Bedarfs. Die von den Autoren vorgeschlagene routinemäßige Vitamin-D-Kontrolle ist daher von einem nachgewiesenen Nutzen einer solchen Untersuchungsstrategie zu unterscheiden [7]. Vitamin D wird bei eigenständiger Indikation eingesetzt; als routinemäßige Zusatztherapie der Hypothyreose ist es nicht etabliert [6, 7, LL1].

Vitamin B12: Ein nachgewiesener Mangel wird entsprechend seiner Ursache und Ausprägung behandelt. Die Therapie dient der Vermeidung bzw. Behandlung hämatologischer (das Blut betreffender) und neurologischer Folgen [LL4]. Die Metaanalyse zu Vitamin-B12-Spiegeln untersucht überwiegend Zusammenhänge und belegt keinen therapeutischen Nutzen einer pauschalen Supplementierung gegen unspezifische Beschwerden [2].

Eisen: Bei bestätigtem Eisenmangel sind neben der Substitution die Ursachen zu klären, beispielsweise Blutverluste oder eine unzureichende Aufnahme [LL3]. Eine Eisengabe allein wegen einer Hypothyreose ist nicht begründet. Bei gleichzeitiger Einnahme von L-Thyroxin muss ein ausreichender zeitlicher Abstand eingehalten werden [LL1, LL2].

L-Thyroxin – Wechselwirkungen mit Mineralstoffpräparaten und Einnahmeabstände

Calcium- und Eisenpräparate können L-Thyroxin im Verdauungstrakt binden und seine Aufnahme vermindern. Dadurch kann das TSH steigen, obwohl die verordnete Hormondosis unverändert geblieben ist. Auch die Zusammensetzung von Multivitamin-Mineralstoff-Präparaten muss deshalb geprüft werden [LL2].

Die Abstände orientieren sich an der europäischen Leitlinie von 2025. Zusätzlich ist die jeweilige Fachinformation zu beachten. Bei Beginn, Absetzen oder wesentlicher Änderung eines interagierenden Präparates sollte die Schilddrüseneinstellung erneut beurteilt werden [LL2].

Biotin – Interferenzen bei der Schilddrüsenlabordiagnostik

Biotin (Vitamin B7), beispielsweise aus Haar- und Nagelpräparaten oder Multivitaminprodukten, kann bestimmte immunologische Labortests (Messverfahren mithilfe spezifischer Bindungsreaktionen) verfälschen. Betroffen sind Verfahren, die eine Biotin-Streptavidin-Bindung nutzen. Abhängig vom Testaufbau können fälschlich erhöhte Schilddrüsenhormonwerte und ein fälschlich erniedrigtes thyreoideastimulierendes Hormon (TSH; Steuerhormon der Schilddrüse) gemessen werden. Die auffällige Befundkonstellation beruht dann auf einer Laborinterferenz (Störung des Messverfahrens) und bildet die tatsächliche Schilddrüsenfunktion nicht zuverlässig ab [8].

Bei Patienten unter L-Thyroxin kann dies eine Überdosierung vortäuschen und eine unberechtigte Dosisreduktion mit nachfolgender Verschlechterung der Hormoneinstellung auslösen. Besonders bei einer Diskrepanz zwischen Laborbefunden, bisherigen Messwerten und klinischen Beschwerden sollte deshalb nach einer Biotineinnahme gefragt werden [8].

Vor der Blutentnahme sind Präparat, Tagesdosis und Zeitpunkt der letzten Einnahme anzugeben. Dies gilt auch für Kombinationspräparate, deren Biotingehalt den Patienten möglicherweise nicht bekannt ist. Eine gegebenenfalls erforderliche Einnahmepause wird mit Praxis und Labor anhand von Dosierung, Nierenfunktion und verwendetem Testverfahren festgelegt. Bei eingeschränkter Nierenfunktion kann die Ausscheidung verzögert sein. Eine einheitliche Pausendauer ist daher nicht für alle Situationen geeignet. Bei Verdacht auf eine Interferenz kann das Labor eine Kontrollmessung nach ausreichender Pause oder mit einem geeigneten alternativen Verfahren veranlassen [8].

Mikronährstoffversorgung in Schwangerschaft und Stillzeit sowie therapeutische Verlaufskontrolle

In Schwangerschaft und Stillzeit steigt der Jodbedarf. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt eine Gesamtzufuhr von 220 µg täglich in der Schwangerschaft und 230 µg täglich in der Stillzeit. Zusätzlich zu einer ausgewogenen Ernährung mit jodiertem Speisesalz werden in der Schwangerschaft 100-150 µg Jod täglich und in der Stillzeit 100 µg täglich als Supplement empfohlen. Die Gesamtzufuhr umfasst dabei Lebensmittel, angereicherte Produkte und Nahrungsergänzungsmittel; die genannten Supplementmengen werden nicht zusätzlich zu einer bereits bedarfsdeckenden Supplementierung eingenommen [1].

Bei bestehender Hypothyreose ist die Jodsupplementierung vor Beginn ärztlich abzustimmen. Zu berücksichtigen sind insbesondere die Ursache der Schilddrüsenerkrankung, die bisherige Ernährung und bereits verwendete Schwangerschaftspräparate. Eine Behandlung mit L-Thyroxin ersetzt die individuelle Beurteilung der Jodversorgung nicht. Umgekehrt kann eine Jodergänzung eine erforderliche Hormontherapie nicht ersetzen. Hochdosierte Jodpräparate und jodreiche Algenprodukte sind zur eigenständigen Bedarfsdeckung ungeeignet [1, 3, LL1].

Jede Mikronährstoffsupplementierung sollte eine konkrete Indikation, eine festgelegte Dosierung und einen Zeitpunkt zur Überprüfung haben. Die Verlaufskontrolle richtet sich nach dem behandelten Mangel, seiner Ursache und dem gewählten Präparat. Bei Eisenmangel werden beispielsweise Blutbild und geeignete Eisenparameter berücksichtigt; bei Vitamin-B12-Mangel sind neben Laborbefunden insbesondere die Entwicklung hämatologischer (das Blut betreffender) und neurologischer Beschwerden relevant. Gleichzeitig ist zu prüfen, ob die zugrunde liegende Ursache fortbesteht und eine längerfristige Behandlung erforderlich ist [LL3, LL4].

Werden Calcium- oder Eisenpräparate begonnen, abgesetzt oder hinsichtlich ihrer Einnahme wesentlich verändert, muss eine mögliche Änderung der L-Thyroxin-Aufnahme berücksichtigt werden. Vor einer Anpassung der Hormondosis sollten deshalb Einnahmeabstände und Wechselwirkungen überprüft werden [LL2]. Bei anhaltender Müdigkeit, Konzentrationsstörungen oder anderen Beschwerden trotz angemessener Schilddrüseneinstellung sind mögliche Begleiterkrankungen und Mängel gezielt abzuklären. Eine fortlaufende Erweiterung oder Dosiserhöhung von Supplementen ohne begründete Indikation ist nicht evidenzbasiert [LL1].

Fazit

Bei Hypothyreose stehen die ursachengerechte Behandlung und eine zuverlässige Einnahme von L-Thyroxin im Vordergrund. Die Mikronährstofftherapie ergänzt diese Behandlung bei begründeten Versorgungslücken oder nachgewiesenen Mängeln. Eine bedarfsgerechte Jodzufuhr ist sicherzustellen; insbesondere bei autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen darf daraus jedoch keine unkontrollierte zusätzliche Jodzufuhr abgeleitet werden [1, 3, LL1].

Für Selen und Vitamin D als routinemäßige Zusatztherapie der Unterfunktion ist ein patientenrelevanter Nutzen nicht ausreichend belegt. Veränderungen von Antikörpertitern oder einzelnen Schilddrüsenlaborwerten sind nicht mit einer nachgewiesenen Verbesserung von Beschwerden, Lebensqualität oder Hormonbedarf gleichzusetzen [4-7]. Entscheidend sind daher eine indikationsbezogene Diagnostik, die gezielte Behandlung bestehender Mängel und eine angemessene Verlaufskontrolle. Wechselwirkungen von L-Thyroxin mit Mineralstoffpräparaten sowie biotinbedingte Laborverfälschungen müssen berücksichtigt werden, um vermeidbare Fehlinterpretationen und Therapieanpassungen zu verhindern [8, LL1-LL4].

Literatur

1. Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V.: Jod. Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr. Aktualisierung 2025. Referenzwerte. Zugriff am 02.11.2026.
2. Benites-Zapata VA, Ignacio-Cconchoy FL, Ulloque-Badaracco JR et al.: Vitamin B12 levels in thyroid disorders: A systematic review and meta-analysis. Front Endocrinol (Lausanne). 2023;14:1070592. doi: 10.3389/fendo.2023.1070592.
3. Bundesinstitut für Risikobewertung: Jodversorgung in Deutschland nicht optimal - Tipps für eine gute Jodversorgung. Fragen und Antworten. Zugriff am 02.11.2026.
4. Huwiler VV, Maissen-Abgottspon S, Stanga Z et al.: Selenium Supplementation in Patients with Hashimoto Thyroiditis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Thyroid. 2024;34(3):295-313. doi: 10.1089/thy.2023.0556.
5. Larsen C, Winther KH, Cramon PK et al.: Selenium supplementation and placebo are equally effective in improving quality of life in patients with hypothyroidism. Eur Thyroid J. 2024;13(1):e230175. doi: 10.1530/ETJ-23-0175.
6. Tang J, Shan S, Li F, Yun P: Effects of vitamin D supplementation on autoantibodies and thyroid function in patients with Hashimoto's thyroiditis: A systematic review and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2023;102(52):e36759. doi: 10.1097/MD.0000000000036759.
7. Sun X, Kou C, Feng Y et al.: The association between vitamin D and hypothyroidism: a systematic review and meta-analysis. Nutr Metab (Lond). 2026;23(1):94. doi: 10.1186/s12986-026-01157-6.
8. Bundesinstitut für Risikobewertung: Biotin: Supplemente können Laboruntersuchungen verfälschen. Fragen und Antworten. Zugriff am 02.11.2026.

Leitlinien

1. S2k-Leitlinie: Erhöhter TSH-Wert in der Hausarztpraxis. Deutsche Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin. Version 2.4, April 2023 (AWMF-Register-Nr. 053-046). Langfassung.
2. Europäische Fachgesellschaftsleitlinie: Centanni M, Duntas L, Feldt-Rasmussen U et al.: ETA guidelines for the use of levothyroxine sodium preparations in monotherapy to optimize the treatment of hypothyroidism. European Thyroid Association. Eur Thyroid J. 2025;14(4):e250123. doi: 10.1530/ETJ-25-0123. Langfassung.
3. Britische Fachgesellschaftsleitlinie: Snook J, Bhala N, Beales ILP et al.: British Society of Gastroenterology guidelines for the management of iron deficiency anaemia in adults. Gut. 2021;70(11):2030-2051. doi: 10.1136/gutjnl-2021-325210. Langfassung.
4. NICE-Leitlinie: Vitamin B12 deficiency in over 16s: diagnosis and management. NG239. März 2024. Leitlinie. Empfehlungen.
5. Internationale Fachgesellschaftsleitlinie: Demay MB, Pittas AG, Bikle DD et al.: Vitamin D for the Prevention of Disease: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2024;109(8):1907-1947. doi: 10.1210/clinem/dgae290. Leitlinienempfehlungen.