Totale Antioxidative Kapazität (TAC)

Totale Antioxidative Kapazität (TAC) ist ein methodenabhängiger Summenparameter zur Bestimmung der antioxidativen Reaktionskapazität in biologischen Proben (Untersuchungsmaterialien). Er beschreibt die Fähigkeit der in der Probe vorhandenen niedermolekularen und proteinassoziierten Antioxidantien, definierte Oxidanzien oder Radikale unter den Bedingungen des jeweiligen Assays zu reduzieren beziehungsweise abzufangen. TAC wird in der klinischen Labordiagnostik vor allem in Speziallaboren, in der Ernährungsmedizin und in der Forschung zur orientierenden Beurteilung des Redoxstatus und oxidativen Stresses eingesetzt. TAC ist jedoch kein validierter allgemeiner Screeningparameter, kein krankheitsspezifischer Diagnostikparameter und erlaubt keine Aussage über einzelne antioxidative Substanzen oder enzymatische antioxidative Schutzsysteme [1-4].

Die Aussagekraft der TAC-Bestimmung ist wesentlich von der verwendeten Methode, dem Untersuchungsmaterial, der Präanalytik, der Matrixzusammensetzung und dem klinischen Kontext abhängig. Ergebnisse unterschiedlicher Testsysteme sind nicht direkt miteinander vergleichbar [1-4].

Synonyme

• Totale Antioxidanskapazität
• Total Antioxidant Capacity (TAC)
• Total Antioxidant Status (TAS)
• Gesamte antioxidative Kapazität
• Antioxidative Gesamtkapazität
• Trolox Equivalent Antioxidant Capacity (TEAC) bei ABTS-basierten Verfahren

Das Verfahren

Benötigtes Material

• Serum
• Plasma, bevorzugt Heparin- oder Ethylendiamintetraessigsäure (EDTA)-Plasma je nach Assayvorgabe
• Urin, Speichel, Liquor (Nervenwasser) oder andere biologische Flüssigkeiten nur bei validierter methodenspezifischer Fragestellung
• Für Spezialdiagnostik: streng standardisierte Probengewinnung, aliquotierte Probenlagerung und methodenspezifische Stabilitätskontrolle

Vorbereitung des Patienten

• Nüchternblutabnahme empfohlen, insbesondere bei Verlaufsuntersuchungen oder kombinierter Redoxdiagnostik
• Standardisierte Blutentnahmezeit empfohlen
• Vermeidung intensiver körperlicher Belastung für 24 Stunden vor der Probenentnahme
• Keine hochdosierte Einnahme antioxidativer Supplemente am Vortag und am Untersuchungstag, sofern klinisch vertretbar
• Dokumentation von Ernährung, Supplementierung, Medikamenten, akuten Infekten (Infektionen), Entzündungen und körperlicher Belastung

Störfaktoren

• Postprandiale Effekte durch antioxidansreiche Mahlzeiten
• Hochdosierte Supplementierung mit Vitamin C, Vitamin E, Polyphenolen, Coenzym Q10 oder anderen antioxidativen Präparaten
• Hämolyse, da erythrozytäre Bestandteile das Ergebnis verfälschen können
• Lipämie und Ikterus (Gelbsucht), insbesondere bei photometrischen Verfahren
• Akute Entzündungen, Infektionen, Sepsis (Blutvergiftung), Trauma (Verletzung) und intensive körperliche Belastung
• Chronische Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) und Lebererkrankungen durch veränderte Konzentrationen relevanter Redoxkomponenten wie Harnsäure, Bilirubin und Albumin
• Probenlagerung, wiederholtes Einfrieren/Auftauen, Licht- und Sauerstoffexposition
• Methodenspezifische Interferenzen durch Harnsäure, Bilirubin, Albumin, Thiolgruppen, Ascorbinsäure und weitere reduzierende Substanzen

Methode

• TEAC/ABTS-Assay: Messung der Entfärbung des ABTS-Radikalkations durch Antioxidantien; Ergebnis meist in Trolox-Äquivalenten
• FRAP-Assay: Bestimmung der ferric reducing ability of plasma; reduktionsbasierte Messung der Eisen(III)-zu-Eisen(II)-Reduktion
• ORAC-Assay: Messung der oxygen radical absorbance capacity; fluoreszenzbasierte Bestimmung der Radikalabfangkapazität gegenüber Peroxylradikalen
• TRAP-Assay: Bestimmung des total radical-trapping antioxidant parameter
• CUPRAC-Assay: kupferreduktionsbasierte Bestimmung der antioxidativen Kapazität
• Photometrische oder fluorometrische Messung je nach Testsystem
• Kalibration meist mit Trolox, Eisen(II)-Sulfat oder anderen methodenspezifischen Standards
• Ergebnisse sind nicht methodenübergreifend austauschbar und müssen immer assaybezogen interpretiert werden [1-4]

Normbereiche (je nach Labor)

Normbereiche sind methoden- und laborabhängig. Eine allgemeingültige Referenzspanne für TAC existiert nicht. Für Verlaufskontrollen sollte immer dieselbe Methode im selben Labor verwendet werden [1-4].

Indikationen

• Wissenschaftliche Untersuchung des Redoxstatus bei oxidativem Stress
• Ernährungsmedizinische Studien zur Beurteilung antioxidativer Gesamteffekte von Ernährungsmustern oder Interventionen
• Verlaufskontrolle in Studien zu antioxidativer Supplementierung, sofern präanalytisch und methodisch standardisiert
• Forschung bei metabolischem Syndrom (Stoffwechselkrankheit), Adipositas (Fettleibigkeit), Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit Typ 2) und kardiometabolischen Risikokonstellationen
• Forschung bei Infertilität (Unfruchtbarkeit), insbesondere im Zusammenhang mit oxidativem Stress im reproduktionsmedizinischen Kontext
• Forschung bei kritisch kranken Patienten, Trauma, Sepsis und Multiorganbeteiligung
• Ergänzende Spezialdiagnostik im Rahmen umfassender Redoxprofile, nicht als isolierter Diagnostikparameter

Interpretation

Erhöhte Werte

• Erhöhte antioxidative Reaktionskapazität der untersuchten Probe
• Mögliche Beeinflussung durch antioxidansreiche Ernährung oder Supplementierung
• Mögliche Beeinflussung durch erhöhte Harnsäure-, Bilirubin- oder Albuminkonzentrationen
• Bei bestimmten Akut- oder Stresszuständen auch kompensatorische Erhöhung möglich
• Keine direkte Gleichsetzung mit besserem klinischem Schutz oder niedrigerem Erkrankungsrisiko

Erniedrigte Werte

• Verminderte antioxidative Reaktionskapazität der untersuchten Probe
• Möglicher Hinweis auf vermehrten oxidativen Stress bei passender klinischer Konstellation
• Mögliche Assoziation mit chronischer Entzündung, Mangelernährung, chronischen Erkrankungen, metabolischer Dysregulation oder kritischer Erkrankung
• Keine krankheitsspezifische Aussage ohne klinische Einordnung und ergänzende Diagnostik

Spezifische Konstellationen

• TAC misst keine einzelne Substanz, sondern eine summarische Reaktionsleistung im jeweiligen Testsystem
• TAC erfasst enzymatische Antioxidantien wie Superoxiddismutase, Katalase oder Glutathionperoxidase nicht direkt
• Unterschiedliche Assays gewichten Antioxidantien unterschiedlich; FRAP, TEAC/ABTS, ORAC, TRAP und CUPRAC können daher abweichende Befundmuster ergeben
• Ein niedriger TAC-Wert ist kein Beweis für eine therapeutisch relevante Indikation zur antioxidativen Supplementierung
• Ein hoher TAC-Wert schließt oxidativen Stress nicht aus, da oxidative Schädigungsmarker und antioxidative Kapazität unterschiedliche biologische Ebenen abbilden

Weiterführende Diagnostik

• Malondialdehyd (MDA) oder F2-Isoprostane zur Beurteilung oxidativer Lipidschädigung
• 8-Hydroxy-2'-desoxyguanosin (8-OHdG) zur Beurteilung oxidativer Desoxyribonukleinsäure (DNA)-Schädigung
• Protein-Carbonyle oder advanced oxidation protein products (AOPP) zur Beurteilung oxidativer Proteinschädigung
• Glutathion (GSH/GSSG) zur Beurteilung des zellulären Thiol-Redoxstatus
• Superoxiddismutase (SOD), Katalase und Glutathionperoxidase bei Fragestellungen zur enzymatischen antioxidativen Abwehr
• Harnsäure, Bilirubin, Albumin, Vitamin C, Vitamin E, Coenzym Q10 und Selen bei Verdacht auf substanzspezifische Einflussfaktoren
• Entzündungsparameter wie CRP (C-reaktives Protein), Blutbild und klinisch indizierte Organparameter zur Kontextualisierung des Befundes

Klinische Hinweise

• TAC ist ein Summenparameter und kein Surrogatmarker für die klinische Wirksamkeit einzelner Antioxidantien.
• Die Bestimmung ist für die Routinediagnostik asymptomatischer Personen nicht etabliert.
• Die Verwendung in Präventionsmedizin, Anti-Aging-Diagnostik oder Supplementierungssteuerung ist nur eingeschränkt evidenzbasiert und erfordert eine kritische Interpretation.
• Für Verlaufskontrollen sind identisches Material, identische Präanalytik, identische Methode und dasselbe Labor erforderlich.
• Eine Befundinterpretation ohne Angabe der Methode und Einheit ist fachlich nicht belastbar.

Literatur

1. Silvestrini A, Meucci E, Ricerca BM, Mancini A. Total Antioxidant Capacity: Biochemical Aspects and Clinical Significance. Int J Mol Sci. 2023;24(13):10978. https://doi.org/10.3390/ijms241310978
2. Tran MT, Gomez SV, Alenicheva V, Remcho VT. A Paper-Based Assay for the Determination of Total Antioxidant Capacity in Human Serum Samples. Biosensors (Basel). 2024;14(11):559. https://doi.org/10.3390/bios14110559
3. Rynkiewicz-Szczepanska E, Kosciuczuk U, Maciejczyk M. Total Antioxidant Status in Critically Ill Patients with Traumatic Brain Injury and Secondary Organ Failure-A Systematic Review. Diagnostics (Basel). 2024;14(22):2561. https://doi.org/10.3390/diagnostics14222561
4. Furdak P, Kut K, Bartosz G, Sadowska-Bartosz I. Comparison of Various Assays of Antioxidant Activity/Capacity: Limited Significance of Redox Potentials of Oxidants/Indicators. Int J Mol Sci. 2025;26(15):7069. https://doi.org/10.3390/ijms26157069