Malondialdehyd (MDA)

Malondialdehyd (MDA) ist ein etabliertes Endprodukt der Lipidperoxidation (oxidative Schädigung von Zellmembranen) und dient als Biomarker (Messgröße) für oxidativen Stress (Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffradikalen und Abwehrsystem). Es wird insbesondere zur Einschätzung lipidabhängiger oxidativer Zellschäden in verschiedenen klinischen und präventivmedizinischen Kontexten verwendet. Erhöhte MDA-Konzentrationen gelten als Indikator für Zell- und Gewebeschädigungen und stehen im Zusammenhang mit kardiovaskulären Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen), neurodegenerativen Prozessen sowie chronischen Entzündungen.

Grundlagen

• Struktur
  • Niedermolekulares Aldehyd (CHO-CH₂-CHO), das durch die oxidative Zerstörung von mehrfach ungesättigten Fettsäuren entsteht.
• Funktioneller Stellenwert
  • Marker für Lipidperoxidation (oxidative Zerstörung von Zellmembranlipiden).
  • Spiegel korrelieren mit dem Ausmaß oxidativer Zellmembranschädigung.
  • Dient als indirekter Hinweis auf den Schweregrad oxidativen Stresses.
• Elimination
  • Metabolisierung (Abbau) in der Leber.
  • Ausscheidung über die Nieren (Urin) oder als flüchtige Substanzen über die Atemluft.

Das Verfahren

Benötigtes Material

• Plasma oder Serum (flüssiger Blutanteil) – am häufigsten.
• Alternativ: Urin oder Speichel (in Studien).

Vorbereitung des Patienten

• Möglichst nüchtern (ohne vorherige Nahrungsaufnahme) zur Minimierung diätetischer Einflüsse.
• Keine außergewöhnliche körperliche Belastung vor der Probenentnahme.

Störfaktoren

• Hämolyse (Zerfall roter Blutkörperchen).
• Lipämie (erhöhter Fettgehalt des Blutes).
• Nahrungseinflüsse, insbesondere fettreiche oder antioxidansreiche Kost.
• Akute Infektionen oder Entzündungen.

Analytische Methoden

• Thiobarbiturinsäure-Reaktivitätstest (TBARS) – klassische photometrische Bestimmung (lichtoptisches Messverfahren), jedoch mit begrenzter Spezifität.
• Hochleistungsflüssigchromatographie (HPLC) – empfindlichere und spezifischere Methode zur quantitativen Bestimmung von MDA.
• Massenspektrometrie (MS) – hochspezifische Bestimmung in Speziallaboratorien.

Normwerte

Die Normbereiche variieren erheblich, je nach Methode und Probenmaterial:

• Plasma/Serum: typischerweise <1,5 µmol/L.
• Urin: methodenspezifisch, laborabhängig.
  Hinweis – Referenzbereiche sollten stets methoden- und laborabhängig interpretiert werden.

Indikationen (Anwendungsgebiete)

• Einschätzung von oxidativem Stress (Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffradikalen und Abwehrsystem) bei:
  • Kardiovaskulären Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen), z. B. Arteriosklerose (Arterienverkalkung), Herzinsuffizienz (Herzschwäche).
  • Neurodegenerativen Erkrankungen (nervenzellabbauende Erkrankungen), z. B. Alzheimer-Krankheit, Parkinson-Krankheit.
  • Chronischen Entzündungsprozessen (anhaltende Entzündungen), z. B. rheumatoide Arthritis.
  • Metabolischem Syndrom (Stoffwechselstörung) und Adipositas.
  • Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit).
  • Onkologischen Erkrankungen (Krebserkrankungen, zur Abschätzung des oxidativen Status).
  • Anti-Aging-Medizin und Präventionsmedizin.

Interpretation

Erhöhte Werte

• Hinweis auf vermehrte Lipidperoxidation (Schädigung von Zellmembranen).
• Korrelieren häufig mit erhöhtem oxidativen Stress und Zellschäden.
• Können diätetisch oder medikamentös beeinflusst werden.

Erniedrigte Werte

• Selten klinisch relevant.
• Möglicherweise Hinweis auf erfolgreiche antioxidative Therapie oder geringe oxidative Belastung.

Weitere Hinweise

• Tagesvariabilität – Möglich, abhängig von Diät und körperlicher Aktivität.
• Klinische Bedeutung – MDA ist ein valider Marker (zuverlässiger Hinweisgeber) für Lipidoxidation, spiegelt jedoch nicht alle Formen oxidativer Schäden wider.
• Forschungsstatus – Breite Anwendung in Studien zu kardiovaskulären, metabolischen und neurodegenerativen Erkrankungen sowie in der Ernährungsmedizin.

Literatur

1. Del Rio D, Stewart AJ, Pellegrini N. A review of recent studies on malondialdehyde as toxic molecule and biological marker of oxidative stress. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2005; 15(4): 316-328. https://doi.org/10.1016/j.numecd.2005.05.003
2. Moore K, Roberts LJ 2nd. Measurement of lipid peroxidation. Free Radic Res 1998; 28(6): 659-671. https://doi.org/10.3109/10715769809065821
3. Ayala A, Muñoz MF, Argüelles S. Lipid peroxidation: production, metabolism, and signaling mechanisms of malondialdehyde and 4-hydroxy-2-nonenal. Oxid Med Cell Longev 2014; 2014: 360438. https://doi.org/10.1155/2014/360438