Arterienverkalkung (Arteriosklerose) – Prävention

Zur Prävention der Atherosklerose (Arteriosklerose, Arterienverkalkung) muss auf eine Reduktion individueller Risikofaktoren geachtet werden.

Verhaltensbedingte Risikofaktoren

• Ernährung
  
  • Fehl- und Überernährung, z. B. zu hohe Kalorienzufuhr und fettreiche Ernährung (hohe Aufnahme von gesättigten Fettsäuren)
  • Übermäßiger Konsum von rotem Fleisch, d. h. Muskelfleisch von Schwein, Rind, Lamm, Kalb, Hammel, Pferd, Schaf, Ziege → Anstieg des biogenen Amins TMAO (Trimethylaminoxid) um das 3-fache [8]; Patienten mit der höchsten Konzentrationen (oberstes Viertel) erkrankten oder starben in den Folgejahren 2,5-fach häufiger an Myokardinfarkt oder Apoplex [7]
    Hinweis: Das im roten Fleisch vorhandene Carnitin wird im Darm von Bakterien zu Trimethylamin verstoffwechselt, das nach der Resorption in der Leber in Trimethylaminoxid (TMAO) umgewandelt wird.
  • Übermäßiger Salzkonsum (WHO: Höchstmenge 5 g täglich für Erwachsene und 2 g täglich für Kinder): jeder Anstieg der Natriumausscheidung von 1.000 mg (entsprich ca. 2,5 g Kochsalz) ging mit einem signifikant um 3 %, 4 % bzw. 4 % höheren Risiko für Karotisplaque, einen höheren CAC-Score (Coronary Artery Calcification) bzw. Koronarstenosen einher [12].
  • Zuckergesüßte kohlensäurehaltige Getränke (≥ 1.000 ml/Woche); häufiger Koronarkalk (CAC-Score > 0) im Kardio-CT als bei vergleichbaren Personen, die auf Limonade weitgehend verzichten [5]
  • Mikronährstoffmangel (Vitalstoffe) – siehe Prävention mit Mikronährstoffen
• Genussmittelkonsum
  
  • Alkohol (Frau: > 40 g/Tag; Mann: > 60 g/Tag) → Hypertriglyzeridämie (erhöhte Triglyzeridwerte im Blut)
  • Tabak (Rauchen [1, 2], Passivrauchen [4]) – Rauchen ist einer der zentralen Risikofaktoren für die Atherosklerose und damit für alle kardiovaskuläre Erkrankungen
• Drogenkonsum
  • Cannabis (Haschisch und Marihuana)? – Eine Langzeitstudie deutet darauf hin, dass nicht der Cannabiskonsum, sondern der Tabakrauch Hauptauslöser der Atherosklerose ist [6].
• Körperliche Aktivität
  
  • Bewegungsmangel
• Psycho-soziale Situation
  
  • Psychische Belastung
  • Stress
• Schlafqualität
  • Schlafdauer: ≤ 6 Stunden versus 7-8 Stunden Schlaf (+27 % erhöhtes Risiko für die Bildung von Plaques (krankhafte Ablagerungen an den Gefäßwänden) an den Gefäßen) [9]
  • Unregelmäßiger Schlaf (unterschiedlich lang bzw. unterschiedliche Zeiten des Einschlafens) [11]:
    • Variation der Schlafdauer um mehr als 2 Stunden: 1,12-fach höhere Wahrscheinlichkeit von Plaques in der Halsschlagader und 1,91-mal häufiger anomale Resultate beim Knöchel-Arm-Index (< 0,9).
    • unregelmäßigen Einschlafzeiten, die im Wochenverlauf um mehr als 90 Minuten variierten: 1,43-mal häufiger hohe Calcium-Scores als diejenigen, die immer etwa um die gleiche Zeit (Variation < 30 Minuten) einschliefen.
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
• Androide Körperfettverteilung, das heißt abdominales/viszerales, stammbetontes, zentrales Körperfett (Apfeltyp) – es liegt ein hoher Taillenumfang bzw. ein erhöhter Taille-Hüft-Quotient (THQ; englisch: waist-to-hip-ratio (WHR)) vor; vermehrtes Bauchfett wirkt stark atherogen und fördert inflammatorische Prozesse ("Entzündungsprozesse")
  Bei der Messung des Taillenumfangs gemäß der Richtlinie der International Diabetes Federation (IDF, 2005) gelten folgende Normwerte:
  
  • Männer < 94 cm
  • Frauen < 80 cm
  Die Deutsche Adipositas-Gesellschaft veröffentlichte 2006 etwas moderatere Zahlen für den Taillenumfang: < 102 cm bei Männern und < 88 cm bei Frauen.
  Für postmenopausale Frauen ist der Taille-Hüft-Quotient ein besserer Prädiktor für die subklinische Atherosklerose als Body-Mass-Index oder Taillenumfang [3]

Umweltbelastung – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Luftschadstoffe: Feinstaub

Präventionsfaktoren (Schutzfaktoren)

• Ernährung
  • Mediterrane Ernährung mit hohem Anteil an Gemüse, Obst, Nüssen, Vollkornprodukten, Olivenöl und fettarmen Proteinen.
  • Begrenzung von gesättigten Fettsäuren, rotem Fleisch und Zucker.
  • Vermeidung von übermäßigem Salzkonsum (maximal 5 g/Tag gemäß WHO).
• Mikronährstoffe
  • Vitamin D – Niedrige 25-Hydroxy-Vitamin-D-Spiegel sind mit erhöhter Prävalenz subklinischer Atherosklerose, Endotheldysfunktion und vaskulärer Inflammation assoziiert. Eine Supplementation wird bei Spiegeln < 20 ng/ml empfohlen; Zielbereich 30–50 ng/ml. Interventionsstudien zeigen vor allem bei Mangelzuständen günstige Effekte auf Gefäßfunktion, nicht jedoch konsistent auf harte Endpunkte [13-15].
  • Vitamin K – Vitamin K ist an der Aktivierung des Matrix-Gla-Proteins beteiligt, einem wichtigen Inhibitor vaskulärer Kalzifikation. Niedrige Vitamin-K-Statuswerte (z. B. erhöhtes dp-ucMGP) sind mit vermehrter Gefäßverkalkung und erhöhter kardiovaskulärer Mortalität assoziiert. Interventionsstudien zeigen eine Verbesserung von Surrogatmarkern der Gefäßgesundheit; ein konsistenter Nutzen hinsichtlich kardiovaskulärer Ereignisse ist bislang nicht belegt. Eine Supplementation kann bei nachgewiesenem Mangel erwogen werden, nicht jedoch als generelle Präventionsmaßnahme [30, 31].
  • Folat (Vitamin B9), Vitamin B6, Vitamin B12 – Essenziell für den Homocystein-Stoffwechsel. Eine Hyperhomocysteinämie ist mit endothelialer Dysfunktion und erhöhter Atheroskleroseprävalenz assoziiert. Eine Supplementation senkt Homocystein effektiv; ein konsistenter Nutzen hinsichtlich koronarer Ereignisse ist jedoch nicht belegt. Ein möglicher protektiver Effekt wurde vor allem für Schlaganfälle in bestimmten Subgruppen beschrieben (z. B. Regionen ohne Folsäure-Lebensmittelanreicherung) [16, 17].
  • Kalium – Eine hohe Kaliumzufuhr ist mit niedrigeren Blutdruckwerten und einem reduzierten Risiko kardiovaskulärer Ereignisse assoziiert. Metaanalysen zeigen eine signifikante Reduktion des Schlaganfallrisikos bei höherer Kaliumaufnahme. Der präventive Effekt wird vor allem über blutdrucksenkende und endothelprotektive Mechanismen vermittelt. Eine ausreichende Kaliumzufuhr über die Ernährung gilt als protektiv; eine Supplementation ist nur bei nachgewiesenem Mangel oder erhöhtem Bedarf angezeigt [28, 29].
  • Magnesium – Eine niedrige Magnesiumzufuhr bzw. niedrige Serumspiegel sind mit einem erhöhten Risiko für vaskuläre Erkrankungen, insbesondere Schlaganfall, assoziiert. Die Evidenz beruht überwiegend auf Beobachtungsstudien; randomisierte Interventionsstudien zur direkten Beeinflussung der Atherosklerose-Progression sind limitiert. Eine ausreichende Zufuhr (≈ 300-400 mg/Tag) gilt als sinnvoll [18, 19].
  • Selen – Selenabhängige Enzyme (z. B. Glutathionperoxidasen) wirken antioxidativ und antiinflammatorisch. Niedrige Selenstatuswerte sind mit erhöhter oxidativer LDL-Modifikation assoziiert. Eine Supplementation ist nur bei nachgewiesenem Mangel (< 70 µg/l) sinnvoll [20, 21].
  • Omega-3-Fettsäuren (EPA, DHA) – Wirken antiinflammatorisch, endothelprotektiv und lipidmodulierend. Eine regelmäßige Zufuhr (≥ 250-500 mg/Tag EPA + DHA) ist mit geringerer Progression subklinischer Atherosklerose assoziiert; höhere Dosierungen zeigen Nutzen v. a. bei erhöhtem kardiovaskulärem Risiko [22, 23].
  • Polyphenole (z. B. aus Olivenöl, Nüssen, grünem Tee) – Antioxidative und antiinflammatorische Effekte, Hemmung der LDL-Oxidation; protektive Effekte v. a. im Rahmen einer mediterranen Ernährung belegt [24].
• Sport und Bewegung
  • Hohe Ausdauerfähigkeit im jungen Erwachsenenalter (≥ 18 Jahre) ist mit einem um 19 % geringeren Risiko für Plaques in den Carotiden 40 Jahre später assoziiert [10].
  • Regelmäßige Bewegung mit mindestens 150 Minuten moderater Intensität pro Woche reduziert das Risiko für vaskuläre Erkrankungen.
• Tabakentwöhnung
  • Vollständiger Verzicht auf aktives und passives Rauchen. Rauchen ist ein zentraler Risikofaktor für Atherosklerose [1, 2].
• Antiinflammation (Entzündungshemmung)
  • Verwendung von entzündungshemmenden Nahrungsmitteln wie fettem Fisch (Omega-3-Fettsäuren: Docosahexaensäure, Eicosapentaensäure), Kurkuma und grünem Tee.
  • Förderung eines antiinflammatorischen Lebensstils durch Stressreduktion und ausreichenden Schlaf.
• Schlaf und Stressmanagement
  • 7-8 Stunden Schlaf pro Nacht sowie stabile Schlafenszeiten senken das Risiko für vaskuläre Veränderungen [9, 11].
  • Maßnahmen zur Stressbewältigung, wie Yoga und Meditation, reduzieren die kardiovaskuläre Belastung.

Sekundärprävention

Die Sekundärprävention zielt darauf ab, die Progression der Atherosklerose bei Personen mit Risikofaktoren oder ersten Anzeichen frühzeitig zu verhindern.

• Früherkennung
  • Regelmäßige Überwachung der Lipidprofile (LDL, HDL, Triglyzeride) und des Blutdrucks.
  • Bildgebende Verfahren wie Kardio-CT zur Bestimmung des Koronarkalk-Scores (CAC-Score).
  • Ultraschalluntersuchungen zur Detektion von Plaques in der Karotisarterie.
• Pharmakologische Maßnahmen
  • Statine zur Senkung des LDL-Cholesterins und zur Stabilisierung bestehender Plaques.
  • Antihypertensive Therapie zur Kontrolle des Blutdrucks bei Hypertonikern.
  • Gabe von ASS (Acetylsalicylsäure) bei Hochrisikopatienten zur Thromboseprophylaxe.
• Lebensstilinterventionen
  • Ernährungsumstellung mit Fokus auf entzündungshemmende und ballaststoffreiche Lebensmittel.
  • Regelmäßige Bewegung und Stressbewältigungsstrategien.
• Mikronährstoffbasierte Therapieansätze
  • Vitamin D – Bei nachgewiesenem Vitamin-D-Mangel kann eine Substitution zur Verbesserung muskuloskelettaler Funktion erfolgen. Ein gesicherter Nutzen zur Verlangsamung der Atherosklerose-Progression oder zur Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse ist nicht belegt [13-15].
  • Folat, Vitamin B6, Vitamin B12 – Indiziert bei Hyperhomocysteinämie, insbesondere bei genetischen Varianten (z. B. MTHFR-Polymorphismen). Ziel ist die metabolische Normalisierung; randomisierte Studien zeigen keinen konsistenten Effekt auf koronare Ereignisse, möglicherweise jedoch eine Reduktion des Schlaganfallrisikos in ausgewählten Populationen [16, 17].
  • Kalium – Eine ausreichende Kaliumzufuhr kann zur Unterstützung der Blutdruckkontrolle beitragen, einem zentralen modifizierbaren Risikofaktor bei manifester Atherosklerose. Ein direkter Einfluss auf die Progression atherosklerotischer Plaques oder auf koronare Ereignisse ist nicht belegt [28, 29].
  • Magnesium – Eine Substitution ist bei Hypomagnesiämie sinnvoll. Hinweise auf eine Verbesserung vaskulärer Parameter beruhen überwiegend auf indirekten Daten; eine gezielte antiatherosklerotische Wirkung ist nicht gesichert [18, 19].
  • Selen – Gezielte Substitution bei laborchemisch gesichertem Mangel; Nutzen v. a. im Kontext erhöhter oxidativer Belastung [20, 21].
  • Omega-3-Fettsäuren – Dosierungen ≥ 1 g/Tag EPA + DHA können inflammatorische Marker senken und die Plaquestabilität verbessern; Evidenz abhängig von Risikoprofil und Präparat [22, 23].
  • Coenzym Q10 – Unterstützt die mitochondriale Energiegewinnung und wirkt antioxidativ; sinnvoll insbesondere bei Statintherapie (100-200 mg/Tag) zur Verbesserung endothelialer Funktion [25-27].

Tertiärprävention

Die Tertiärprävention zielt darauf ab, Komplikationen bei bestehender Atherosklerose zu vermeiden und die Lebensqualität der Betroffenen zu erhalten.

• Intensivierte medikamentöse Therapie
  • Einsatz von PCSK9-Inhibitoren bei unzureichender LDL-Senkung unter Statintherapie.
  • Antikoagulation bei Patienten mit erhöhtem Thromboserisiko (z. B. nach Stentimplantation).
• Interventionelle und chirurgische Maßnahmen
  • Koronarangioplastie oder Stentimplantation bei Gefäßstenosen.
  • Bypassoperation bei schweren Koronarerkrankungen.
• Langzeitüberwachung
  • Regelmäßige Kontrolltermine zur Anpassung der medikamentösen Therapie.
  • Monitoring von Glukose, Blutdruck und Lipidwerten.
• Rehabilitation und psychosoziale Unterstützung
  • Kardiale Rehabilitation zur Wiederherstellung der körperlichen Belastbarkeit.
  • Psychologische Begleitung zur Bewältigung von Angst und Depression nach kardiovaskulären Ereignissen.
• Mikronährstoffbasierte Langzeitstrategien
  • Vitamin D – Langfristige Substitution bei persistierendem Mangel zur Unterstützung vaskulärer Funktion und Reduktion sekundärer Komplikationen [13-15].
  • Folat, Vitamin B6, Vitamin B12 – Langzeitgabe bei persistierender Hyperhomocysteinämie zur Gefäßprotektion im Rahmen eines Gesamtkonzepts [16, 17].
  • Kalium – Eine ausreichende Kaliumzufuhr kann im Rahmen der Langzeitbehandlung zur Stabilisierung der Blutdruckkontrolle beitragen. Ein gesicherter Nutzen zur Reduktion atherosklerotischer Komplikationen oder kardiovaskulärer Rezidivereignisse ist nicht belegt [28, 29].
  • Magnesium – Erhaltung normomagnesiämischer Spiegel (≥ 0,8 mmol/l) zur Stabilisierung von Blutdruck, Gefäßtonus und Herzrhythmus [18, 19].
  • Omega-3-Fettsäuren – Dauerhafte Supplementation (EPA ≥ 1 g/Tag) bei manifester Atherosklerose kann kardiovaskuläre Ereignisse und Mortalität reduzieren, abhängig von Ausgangsrisiko und Präparatqualität [22, 23].
  • Coenzym Q10 – Langfristig sinnvoll bei atheroskleroseassoziierter Herzinsuffizienz oder Statintherapie zur Unterstützung der mitochondrialen Funktion [27].

Literatur

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Leitlinien

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