Arterienverkalkung (Arteriosklerose) – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Verhinderung atherosklerotischer kardiovaskulärer Ereignisse (Herz-Kreislauf-Ereignisse durch Gefäßablagerungen)
  • Vermeidung von Myokardinfarkt (Herzinfarkt), ischämischem Schlaganfall (Schlaganfall durch Gefäßverschluss), kardiovaskulärem Tod und Revaskularisation
  • Verhinderung rezidivierender Ereignisse bei manifester atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung
• Hemmung der Progression und Stabilisierung atherosklerotischer Plaques (Gefäßablagerungen)
• Erreichen des risikoadaptierten LDL-Cholesterin-Zielwerts und einer LDL-Cholesterin-Reduktion um mindestens 50 % bei hohem bzw. sehr hohem kardiovaskulärem Risiko [LL1, LL2]
• Konsequente Behandlung weiterer modifizierbarer Risikofaktoren, insbesondere arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit), Nikotinkonsum, Adipositas (Fettleibigkeit) und Bewegungsmangel

Therapieempfehlungen

• Grundsatz
  • Die Pharmakotherapie richtet sich nicht allein nach dem Nachweis einer Plaque, sondern nach dem gesamten kardiovaskulären Risiko, der klinischen Manifestation, dem unbehandelten LDL-Cholesterin, Begleiterkrankungen, Blutungsrisiko, Alter, Lebenserwartung und Patientenwunsch.
  • Eine klinisch manifeste oder eindeutig bildgebend dokumentierte atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung mit signifikanter Plaquebelastung entspricht einem sehr hohen Risiko; SCORE2 bzw. SCORE2-OP sind bei diesen Patienten nicht anzuwenden.
  • Bei scheinbar gesunden Personen ohne manifeste atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung, Diabetes mellitus, chronische Nierenkrankheit (dauerhafte Nierenerkrankung) oder familiäre Hypercholesterinämie (erblich bedingter stark erhöhter Cholesterinspiegel) erfolgt die Risikoeinschätzung mit SCORE2 bei einem Alter von 40-69 Jahren und mit SCORE2-OP ab 70 Jahren [LL1, LL3].
  • Risikomodifikatoren, insbesondere subklinische Atherosklerose in der Bildgebung, koronare Calciumlast, positive Familienanamnese, Adipositas, chronisch-entzündliche Erkrankung, vorzeitige Menopause, Präeklampsie (Schwangerschaftserkrankung mit Bluthochdruck und Organschädigung), hs-CRP > 2 mg/l und Lipoprotein(a) > 50 mg/dl bzw. > 105 nmol/l, können eine Neueinstufung begründen [LL1].
• LDL-Cholesterin-Zielwerte nach ESC/EAS
  • Sehr hohes Risiko: LDL-Cholesterin < 55 mg/dl (< 1,4 mmol/l) und Reduktion um mindestens 50 % gegenüber dem Ausgangswert
  • Hohes Risiko: LDL-Cholesterin < 70 mg/dl (< 1,8 mmol/l) und Reduktion um mindestens 50 % gegenüber dem Ausgangswert
  • Moderates Risiko: LDL-Cholesterin < 100 mg/dl (< 2,6 mmol/l)
  • Niedriges Risiko: LDL-Cholesterin < 116 mg/dl (< 3,0 mmol/l)
  • Bei einem zweiten vaskulären Ereignis innerhalb von 2 Jahren unter maximal tolerierter statinbasierter Therapie kann ein LDL-Cholesterin-Zielwert < 40 mg/dl (< 1,0 mmol/l) erwogen werden [LL1, LL2].
• Indikation zur medikamentösen LDL-Cholesterin-Senkung in der Primärprävention
  • Empfohlen nach Optimierung nichtmedikamentöser Maßnahmen bei sehr hohem Risiko und LDL-Cholesterin ≥ 70 mg/dl sowie bei hohem Risiko und LDL-Cholesterin ≥ 100 mg/dl.
  • Zu erwägen nach Optimierung nichtmedikamentöser Maßnahmen bei sehr hohem Risiko und LDL-Cholesterin 55-69 mg/dl, bei hohem Risiko und LDL-Cholesterin 70-99 mg/dl, bei moderatem Risiko und LDL-Cholesterin 100-189 mg/dl sowie bei niedrigem Risiko und LDL-Cholesterin 116-189 mg/dl [LL1].
  • Ein unbehandeltes LDL-Cholesterin ≥ 190 mg/dl begründet mindestens ein hohes Risiko und erfordert regelmäßig eine medikamentöse Therapie sowie die Abklärung einer familiären Hypercholesterinämie.
  • Die Indikation wird gemeinsam mit dem Patienten anhand des absoluten Ausgangsrisikos, des erwarteten absoluten Nutzens und möglicher unerwünschter Wirkungen getroffen. Die risikobasierte Strategie wird auch durch frühere Kohorten- und Modellierungsstudien gestützt [11, 12, LL6].
• Stufentherapie der LDL-Cholesterin-Senkung
  • Therapie der ersten Wahl ist ein hochintensives Statin bis zur höchsten verträglichen Dosis [LL1, LL2].
  • Wird der LDL-Cholesterin-Zielwert nicht erreicht, ist Ezetimib zu ergänzen. Bei sehr hohem Risiko und großem Abstand zum Zielwert kann eine frühe Kombination aus hochintensivem Statin und Ezetimib zweckmäßig sein [2, 13, LL1, LL4].
  • Bei fortbestehender Zielwertüberschreitung unter maximal tolerierter Statin-Ezetimib-Therapie ist bei sehr hohem Risiko ein PCSK9-Antikörper zu ergänzen [3, 4, LL1, LL2, LL4].
  • Bempedoinsäure ist bei Statinintoleranz eine evidenzbasierte Alternative und kann bei hohem bzw. sehr hohem Risiko zusätzlich zu einem maximal tolerierten Statin mit oder ohne Ezetimib eingesetzt werden [5, LL1].
  • Inclisiran kann zur zusätzlichen LDL-Cholesterin-Senkung eingesetzt werden, insbesondere wenn das halbjährliche Applikationsintervall einen Adhärenzvorteil bietet. Eine LDL-Cholesterin-Senkung um etwa 50 % ist belegt; ein abgeschlossener randomisierter kardiovaskulärer Endpunktnachweis liegt bislang nicht vor [6, B5].
  • Die Auswahl der Kombination richtet sich nach der zusätzlich erforderlichen LDL-Cholesterin-Senkung, der klinischen Endpunktevidenz, Verträglichkeit, Adhärenz, Applikationsform, Verfügbarkeit und Wirtschaftlichkeit.
• Akutes Koronarsyndrom (akute Durchblutungsstörung des Herzens)
  • Eine hochintensive Statintherapie ist unverzüglich einzuleiten oder zu intensivieren.
  • Bei vorbehandelten Patienten ist die lipidsenkende Therapie bereits während des Indexaufenthalts zu intensivieren.
  • Bei therapienaiven Patienten, die den Zielwert voraussichtlich nicht mit einem Statin allein erreichen, sollte bereits während des Indexaufenthalts die Kombination aus hochintensivem Statin und Ezetimib erwogen werden [LL1].
• Statinassoziierte Muskelbeschwerden und Statinintoleranz
  • Vor der Diagnose einer Statinintoleranz sind zeitlicher Zusammenhang, CK, Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion), Vitamin-D-Mangel, intensive Muskelbelastung, Nieren- bzw. Leberfunktionsstörung und Arzneimittelinteraktionen zu berücksichtigen.
  • Nach Beschwerderückgang ist ein erneuter Therapieversuch mit niedrigerer Dosis, einem anderen Statin oder gegebenenfalls intermittierender Gabe eines lang wirksamen Statins anzustreben.
  • Die maximal tolerierte Statindosis wird mit Ezetimib, Bempedoinsäure oder einem PCSK9-gerichteten Wirkstoff kombiniert, bis der risikoadaptierte Zielwert erreicht ist.
  • Eine unzureichende LDL-Cholesterin-Reduktion erfordert die Prüfung von Adhärenz, Dosis, Interaktionen und sekundären Ursachen; eine echte Hyporesponse ist möglich [10].
• Hypertriglyceridämie (erhöhte Triglyceridwerte) und verbleibendes kardiovaskuläres Risiko
  • Bei hohem bzw. sehr hohem Risiko bleibt ein Statin die medikamentöse Basis.
  • Icosapent-Ethyl 2 g zweimal täglich sollte bei Hochrisikopatienten oder Patienten mit sehr hohem Risiko, die unter Statintherapie Nüchterntriglyceride von 135-499 mg/dl aufweisen, zur Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse erwogen werden [7, LL1].
  • Gemische aus Eicosapentaensäure und Docosahexaensäure sowie frei verkäufliche Fischölpräparate sind nicht mit Icosapent-Ethyl gleichzusetzen und haben keinen gesicherten Nutzen zur Reduktion atherosklerotischer Ereignisse.
  • Fibrate sind keine LDL-Cholesterin-senkende Therapie und haben zusätzlich zu Statinen keine gesicherte Reduktion schwerer atherosklerotischer Ereignisse gezeigt. Sie kommen vor allem bei ausgeprägter Hypertriglyceridämie zur Senkung des Pankreatitisrisikos (Risiko einer Bauchspeicheldrüsenentzündung) in Betracht [LL1].
• Antithrombotische Therapie
  • Bei asymptomatischer bzw. ausschließlich subklinischer Atherosklerose ist eine Thrombozytenaggregationshemmung zur Primärprävention nicht routinemäßig indiziert, da der geringe ischämische Nutzen durch Blutungen aufgehoben werden kann [LL3, LL5].
  • Bei manifester koronarer Herzkrankheit, symptomatischer peripherer arterieller Verschlusskrankheit (Durchblutungsstörung der Becken- und Beinarterien) oder nach nichtkardioembolischem ischämischem Schlaganfall bzw. transitorischer ischämischer Attacke (vorübergehende Durchblutungsstörung des Gehirns) richtet sich die antithrombotische Therapie nach der jeweiligen Organmanifestation.
  • Bei chronischem Koronarsyndrom (dauerhafte Durchblutungsstörung des Herzens) ist in der Regel Acetylsalicylsäure 75-100 mg/d oder Clopidogrel 75 mg/d als langfristige Monotherapie indiziert. Dauer und Auswahl nach perkutaner Koronarintervention bzw. akutem Koronarsyndrom richten sich nach Ischämie- und Blutungsrisiko [LL4, LL5].
  • Bei hohem Ischämierisiko und niedrigem Blutungsrisiko kann eine intensivierte Langzeittherapie, beispielsweise Acetylsalicylsäure plus Rivaroxaban 2,5 mg zweimal täglich, erwogen werden; die Auswahl erfolgt manifestationsspezifisch [LL4].
• Antiinflammatorische Sekundärprävention bei koronarer Atherosklerose
  • Bei stabiler atherosklerotischer koronarer Herzkrankheit kann niedrig dosiertes Colchicin 0,5 mg/d zusätzlich zur leitliniengerechten Standardtherapie zur Reduktion von Myokardinfarkt, Schlaganfall und Revaskularisation erwogen werden [14, 15, LL4].
  • Am 21. Mai 2026 sprach der Ausschuss für Humanarzneimittel der European Medicines Agency eine positive Zulassungsempfehlung für Colchicin 0,5 mg zur Sekundärprävention atherothrombotischer Ereignisse (durch Gefäßablagerungen und Blutgerinnsel verursachte Ereignisse) bei seit mindestens 6 Monaten stabiler koronarer Herzkrankheit aus. Bis zur formalen Zulassung und Verfügbarkeit eines entsprechend zugelassenen Präparats ist diese Indikation in Deutschland als Off-Label-Use zu behandeln [B7].
• Behandlung von Komorbiditäten
  • Arterielle Hypertonie ist leitliniengerecht zu behandeln; Wirkstoffauswahl und Zielblutdruck richten sich nach Organmanifestation, Alter, Verträglichkeit und Begleiterkrankungen.
  • Bei Typ-2-Diabetes und manifester atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung sind ein SGLT2-Hemmer und/oder ein GLP-1-Rezeptoragonist mit nachgewiesenem kardiovaskulärem Nutzen unabhängig vom Ausgangs-HbA1c zu bevorzugen.
  • Bei chronischem Koronarsyndrom ohne Diabetes mellitus, aber mit Übergewicht oder Adipositas, kann Semaglutid bei Vorliegen der zugelassenen Voraussetzungen zur Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse erwogen werden [LL4].
  • Eine medikamentöse Tabakentwöhnung mit Nikotinersatztherapie, Vareniclin oder Bupropion ist bei entsprechender Indikation anzubieten.
• Ältere Patienten
  • Bei manifester atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung ist die LDL-Cholesterin-Senkung grundsätzlich ebenso wirksam wie bei jüngeren Patienten; die Therapie ist nicht allein wegen eines Alters ≥ 75 Jahre vorzuenthalten [8].
  • In der Primärprävention ab 75 Jahren sind Gebrechlichkeit, Komorbidität, Polypharmazie, Lebenserwartung, Ausgangsrisiko und Patientenpräferenz besonders zu berücksichtigen.
• Schwangerschaft und Stillzeit
  • Statine, Bempedoinsäure und die Fixkombination Bempedoinsäure/Ezetimib sind während Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert; auch andere systemische Lipidsenker sind in dieser Situation im Regelfall abzusetzen bzw. nicht einzuleiten.
  • Bei sehr hohem Risiko, insbesondere homozygoter familiärer Hypercholesterinämie, ist die Behandlung interdisziplinär in einem spezialisierten Zentrum zu planen; Gallensäurebinder und LDL-Apherese können situationsabhängig erwogen werden.

Therapiekontrolle

• Vor Therapiebeginn: Lipidprofil, ALT, AST; CK bei muskulären Beschwerden oder erhöhtem Myopathierisiko; TSH, HbA1c bzw. Nüchternglucose, Kreatinin und eGFR in Abhängigkeit von Anamnese, Begleiterkrankungen und geplanter Therapie
• Nach Einleitung oder Intensivierung: LDL-Cholesterin nach 4-6 Wochen; anschließend erneute Dosisanpassung bzw. Kombination bis zum Zielwert [LL1]
• Im Verlauf: Lipidprofil und Adhärenz in der Regel alle 3-12 Monate; ALT, AST und CK bei klinischer Indikation
• Bei Muskelbeschwerden: CK und Kreatinin; sofortige Unterbrechung bei Verdacht auf Rhabdomyolyse (Zerfall von Muskelgewebe)
• Unter Bempedoinsäure: Harnsäure und Leberparameter in Abhängigkeit vom individuellen Risiko und von Beschwerden
• Unter Icosapent-Ethyl oder antithrombotischer Therapie: regelmäßige Prüfung auf Blutungen; unter Icosapent-Ethyl zusätzlich auf Vorhofflimmern bzw. Vorhofflattern achten

Wirkstoffe (Hauptindikation)

HMG-CoA-Reduktasehemmer (Statine)

• Wirkweise: Kompetitive Hemmung der HMG-CoA-Reduktase mit verminderter hepatischer Cholesterinsynthese und vermehrter Expression hepatischer LDL-Rezeptoren; hochintensive Therapie senkt LDL-Cholesterin typischerweise um ≥ 50 %, moderate Intensität um 30-49 %; zusätzlich Plaquestabilisierung [1, 9]
• Indikationen: Primärprävention entsprechend Gesamtrisiko und LDL-Cholesterin; Sekundärprävention bei manifester atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung; familiäre Hypercholesterinämie; Statine sind die Therapie der ersten Wahl [LL1, LL2]
• Kontraindikationen: Aktive Lebererkrankung, persistierende ungeklärte Transaminasenerhöhung, Schwangerschaft, Stillzeit; wirkstoffspezifische Interaktionen und Nierenfunktion beachten
• Nebenwirkungen: Myalgie (Muskelschmerzen), statinassoziierte Muskelsymptome, Myopathie (Muskelerkrankung), CK [↑], sehr selten Rhabdomyolyse; ALT [↑], AST [↑]; geringfügig erhöhtes Risiko für neu auftretenden Diabetes mellitus; gastrointestinale Beschwerden

Cholesterinresorptionshemmer

• Wirkweise: Hemmung des intestinalen Cholesterintransporters NPC1L1 und damit der Cholesterinresorption
• Indikationen: Zusatz zu maximal tolerierter Statintherapie bei Nichterreichen des LDL-Cholesterin-Zielwerts; Monotherapie bei Statinintoleranz oder Statinkontraindikation; klinische Endpunktevidenz insbesondere nach akutem Koronarsyndrom [2, 13]
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; in Kombination mit einem Statin zusätzlich dessen Kontraindikationen; bei aktiver Lebererkrankung bzw. ungeklärter persistierender Transaminasenerhöhung keine Kombination mit einem Statin
• Nebenwirkungen: Bauchschmerzen, Diarrhoe, Flatulenz, Kopfschmerzen; ALT [↑], AST [↑] und selten Myopathie, insbesondere in Kombination mit einem Statin

ATP-Citrat-Lyase-Hemmer

• Wirkweise: Hemmung der hepatischen ATP-Citrat-Lyase als Prodrug; Aktivierung überwiegend in der Leber, nicht im Skelettmuskel
• Indikationen: Erwachsene mit primärer Hypercholesterinämie oder gemischter Dyslipidämie (Störung mehrerer Blutfettwerte) bei unzureichender Zielwerterreichung; Statinintoleranz bzw. Statinkontraindikation; kardiovaskuläre Risikoreduktion bei manifester oder hoher Gefährdung [5, LL1, B1, B2]
• Kontraindikationen: Schwangerschaft, Stillzeit; gleichzeitige Anwendung mit Simvastatin > 40 mg/d; bei Fixkombination zusätzlich aktive Lebererkrankung bzw. ungeklärte persistierende Transaminasenerhöhung bei gleichzeitiger Statintherapie
• Nebenwirkungen: Hyperurikämie, Gicht (Harnsäure-bedingte Gelenkentzündung), Extremitätenschmerzen, Anämie (Blutarmut), Cholelithiasis (Gallensteine), ALT [↑], AST [↑], Kreatinin [↑]; selten Sehnenruptur

PCSK9-Antikörper

• Wirkweise: Bindung von PCSK9, verminderter Abbau hepatischer LDL-Rezeptoren und gesteigerte LDL-Cholesterin-Clearance; LDL-Cholesterin typischerweise um etwa 50-60 % [↓]
• Indikationen: Manifeste atherosklerotische kardiovaskuläre Erkrankung bzw. primäre Hypercholesterinämie mit nicht erreichtem Zielwert trotz maximal tolerierter Statin-Ezetimib-Therapie; Statinintoleranz; familiäre Hypercholesterinämie [3, 4, LL1, LL2, B3, B4]
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen Bestandteil
• Nebenwirkungen: Reaktionen an der Injektionsstelle, Nasopharyngitis (Entzündung des Nasen-Rachen-Raums), Infektionen der oberen Atemwege, Influenza, Rücken- bzw. Muskelschmerzen; selten Überempfindlichkeitsreaktionen

Small-interfering-RNA gegen PCSK9

• Wirkweise: Small-interfering-RNA-vermittelte Hemmung der hepatischen PCSK9-Synthese
• Indikationen: Primäre Hypercholesterinämie oder gemischte Dyslipidämie bei nicht erreichtem LDL-Cholesterin-Zielwert trotz maximal tolerierter Statintherapie oder bei Statinintoleranz bzw. Statinkontraindikation [6, B5]
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen Bestandteil
• Nebenwirkungen: Reaktionen an der Injektionsstelle

Icosapent-Ethyl

• Wirkweise: Nicht vollständig geklärt; Senkung triglyceridreicher Lipoproteine sowie antiinflammatorische, antioxidative und membranstabilisierende Effekte
• Indikationen: Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse bei statinbehandelten Erwachsenen mit hohem kardiovaskulärem Risiko und Triglyceriden ≥ 150 mg/dl bei manifester kardiovaskulärer Erkrankung oder Diabetes mellitus mit mindestens einem weiteren kardiovaskulären Risikofaktor [7, B6]
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff, Soja oder einen Bestandteil; Vorsicht bei Fisch- bzw. Schalentierallergie
• Nebenwirkungen: Blutungen, Vorhofflimmern bzw. Vorhofflattern, periphere Ödeme, Obstipation (Verstopfung), muskuloskelettale Schmerzen, Gicht, Exanthem (Hautausschlag)

Fibrate und Gallensäurebinder in besonderen Situationen

• Wirkweise: Fibrate aktivieren PPAR-α und senken Triglyceride; Gallensäurebinder unterbrechen den enterohepatischen Gallensäurekreislauf und senken LDL-Cholesterin
• Indikationen: Fibrate vor allem bei schwerer Hypertriglyceridämie zur Senkung des Pankreatitisrisikos; Gallensäurebinder bei ausgewählten Patienten mit Hypercholesterinämie, insbesondere wenn systemische Lipidsenker nicht eingesetzt werden können [B9]
• Kontraindikationen: Fibrate bei schwerer Leber- oder Niereninsuffizienz sowie Gallenblasenerkrankung; Gallensäurebinder bei vollständigem Darm- bzw. Gallengangsverschluss; jeweilige Fachinformation beachten
• Nebenwirkungen: Unter Fibraten Dyspepsie (Verdauungsbeschwerden), Transaminasen [↑], Cholelithiasis, Myalgie, Myopathie und CK [↑]; Risiko einer Myopathie besonders bei Gemfibrozil-Statin-Kombination. Unter Gallensäurebindern Obstipation, Meteorismus (Blähungen), Übelkeit, Triglyceride [↑] und verminderte Resorption anderer Arzneimittel sowie fettlöslicher Vitamine

Antithrombotische Wirkstoffe bei manifester atherosklerotischer Erkrankung

• Wirkweise: Acetylsalicylsäure hemmt irreversibel Cyclooxygenase-1, Clopidogrel hemmt den P2Y12-Rezeptor, Rivaroxaban hemmt Faktor Xa
• Indikationen: Sekundärprävention entsprechend koronarer, zerebrovaskulärer oder peripher-arterieller Manifestation; Dauer und Kombination nach Ischämie- und Blutungsrisiko [LL4, LL5]
• Kontraindikationen: Aktive klinisch relevante Blutung; weitere wirkstoffspezifische Kontraindikationen, Nierenfunktion und Arzneimittelinteraktionen beachten
• Nebenwirkungen: Blutungen, Anämie, gastrointestinale Beschwerden; unter Acetylsalicylsäure zusätzlich Ulzera (Geschwüre) und Bronchospasmus (Verkrampfung der Bronchien), unter Clopidogrel selten thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (seltene Erkrankung mit Blutgerinnseln und Blutplättchenmangel)

Colchicin zur antiinflammatorischen Sekundärprävention

• Wirkweise: Hemmung der Mikrotubuli-Polymerisation und Modulation inflammatorischer Signalwege
• Indikationen: Kann bei seit mindestens 6 Monaten stabiler atherosklerotischer koronarer Herzkrankheit zur Reduktion atherothrombotischer Ereignisse erwogen werden [14, 15, LL4, B7]
• Kontraindikationen: Schwere Nieren- oder Leberfunktionsstörung, relevante Blutbildveränderungen; keine Kombination mit starken CYP3A4- oder P-Glykoprotein-Hemmern bei Nieren- oder Leberfunktionsstörung
• Nebenwirkungen: Diarrhoe, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Myopathie, Neuropathie (Nervenschädigung), Knochenmarkdepression (verminderte Blutbildung im Knochenmark); bei Überdosierung hohe Toxizität

Wirkung der verschiedenen Lipidsenker auf die Lipidfraktionen

Weitere Hinweise

• Therapieprinzip: Der klinische Nutzen hängt wesentlich von der absoluten LDL-Cholesterin-Senkung, der Dauer der Exposition und dem Ausgangsrisiko ab; je höher das Ausgangsrisiko, desto größer ist in der Regel der absolute Nutzen [1, LL1].
• Plaquemorphologie: Unter Statintherapie nehmen insbesondere nichtkalzifizierte und lipidreiche Plaquekomponenten ab, während die Dichte kalzifizierter Komponenten zunehmen kann; dies ist als Plaquestabilisierung und nicht als Therapieversagen zu bewerten [9].
• Sehr niedrige LDL-Cholesterin-Werte: Randomisierte Studien mit Ezetimib und PCSK9-Antikörpern zeigen einen zusätzlichen Ereignisnutzen ohne belegte untere LDL-Cholesterin-Schwelle innerhalb der untersuchten Bereiche [2-4].
• Lipoprotein(a): Eine Bestimmung sollte mindestens einmal im Erwachsenenalter erwogen werden. Werte > 50 mg/dl bzw. > 105 nmol/l gelten als Risikomodifikator; eine spezifisch zugelassene, durch Endpunktstudien bestätigte Lipoprotein(a)-senkende Pharmakotherapie steht derzeit nicht zur Verfügung [LL1].
• Nicotinsäure: Die Zulassungen der Fixkombination Nicotinsäure/Laropiprant wurden 2013 in der Europäischen Union ausgesetzt bzw. anschließend zurückgenommen. Nicotinsäure wird wegen fehlenden zusätzlichen kardiovaskulären Nutzens und ungünstiger Nutzen-Risiko-Bilanz nicht zur Lipidtherapie empfohlen [B8].
• Kinder und Jugendliche: Die medikamentöse Therapie einer familiären Hypercholesterinämie erfolgt alters- und präparateabhängig nach Fachinformation, vorzugsweise in einer spezialisierten Lipidambulanz.

Supplemente

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für die Gesundheit von Herz und Gefäßen sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Mineralstoffe (Magnesium)
• Spurenelemente (Chrom, Jod, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA); Omega-6-Fettsäure: Gamma-Linolensäure (GLA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Lycopin, Kürbiskernöl, Traubenkern- und Olivenpolyphenole, Soja-Isoflavone (Daidzein, Genistein, Glycitein))
• Weitere Vitalstoffe (Coenzym Q10 (CoQ10))

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungsverzeichnis

• ALT: Alanin-Aminotransferase
• AST: Aspartat-Aminotransferase
• ATP: Adenosintriphosphat
• AWMF: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
• CK: Creatinkinase
• CYP3A4: Cytochrom P450 3A4
• DHA: Docosahexaensäure
• EAS: European Atherosclerosis Society
• eGFR: geschätzte glomeruläre Filtrationsrate
• EPA: Eicosapentaensäure
• ESC: European Society of Cardiology
• GLA: Gamma-Linolensäure
• GLP-1: Glucagon-like Peptide-1
• HbA1c: glykiertes Hämoglobin
• HDL: High-Density-Lipoprotein
• hs-CRP: hochsensitives C-reaktives Protein
• LDL: Low-Density-Lipoprotein
• MACE: Major Adverse Cardiovascular Events
• NPC1L1: Niemann-Pick C1-like Protein 1
• P2Y12: Purinrezeptor P2Y12
• PCSK9: Proproteinkonvertase Subtilisin/Kexin Typ 9
• PPAR-α: Peroxisomen-Proliferator-aktivierter Rezeptor alpha
• RNA: Ribonukleinsäure
• SCORE2: Systematic Coronary Risk Evaluation 2
• SCORE2-OP: Systematic Coronary Risk Evaluation 2 Older Persons
• SGLT2: Sodium-Glucose Cotransporter 2
• TSH: Thyreoidea-stimulierendes Hormon

Literatur

1. Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboration: Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet. 2010;376(9753):1670-1681. doi: 10.1016/S0140-6736(10)61350-5 [1]
2. Cannon CP, Blazing MA, Giugliano RP et al.: Ezetimibe Added to Statin Therapy after Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med. 2015;372(25):2387-2397. doi: 10.1056/NEJMoa1410489 [2]
3. Sabatine MS, Giugliano RP, Keech AC et al.: Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease. N Engl J Med. 2017;376(19):1713-1722. doi: 10.1056/NEJMoa1615664 [3]
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14. Tardif JC, Kouz S, Waters DD et al.: Efficacy and Safety of Low-Dose Colchicine after Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2019;381(26):2497-2505. doi: 10.1056/NEJMoa1912388 [14]
15. Nidorf SM, Fiolet ATL, Mosterd A et al.: Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease. N Engl J Med. 2020;383(19):1838-1847. doi: 10.1056/NEJMoa2021372 [15]

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

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2. Mach F, Baigent C, Catapano AL et al.: 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias: lipid modification to reduce cardiovascular risk. Eur Heart J. 2020;41(1):111-188. doi: 10.1093/eurheartj/ehz455 [LL2]
3. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM et al.: 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Eur Heart J. 2021;42(34):3227-3337. ESC-Leitlinienseite; doi: 10.1093/eurheartj/ehab484 [LL3]
4. Vrints C, Andreotti F, Koskinas KC et al.: 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J. 2024;45(36):3415-3537. ESC-Leitlinienseite; doi: 10.1093/eurheartj/ehae177 [LL4]
5. S3-Leitlinie: Nationale VersorgungsLeitlinie Chronische KHK, Version 7. (AWMF-Registernummer: nvl - 004), August 2024 Langfassung [LL5]
6. S3-Leitlinie: Hausärztliche Risikoberatung zur kardiovaskulären Prävention, Version 2.3. (AWMF-Registernummer: 053 - 024), November 2024 Langfassung [LL6]

Behördliche und regulatorische Quellen

1. European Medicines Agency: Nilemdo (Bempedoinsäure), European Public Assessment Report und Produktinformation. EMA-Produktseite [B1]
2. European Medicines Agency: Nustendi (Bempedoinsäure/Ezetimib), European Public Assessment Report und Produktinformation. EMA-Produktseite [B2]
3. European Medicines Agency: Praluent (Alirocumab), European Public Assessment Report und Produktinformation. EMA-Produktseite [B3]
4. European Medicines Agency: Repatha (Evolocumab), European Public Assessment Report und Produktinformation. EMA-Produktseite [B4]
5. European Medicines Agency: Leqvio (Inclisiran), European Public Assessment Report und Produktinformation. EMA-Produktseite [B5]
6. European Medicines Agency: Vazkepa (Icosapent-Ethyl), European Public Assessment Report und Produktinformation. EMA-Produktseite [B6]
7. European Medicines Agency: Colchicine Agepha Pharma, positive Stellungnahme des Ausschusses für Humanarzneimittel vom 21. Mai 2026. EMA-Verfahrensseite [B7]
8. European Medicines Agency: Tredaptive, Pelzont und Trevaclyn (Nicotinsäure/Laropiprant), europäisches Risikobewertungsverfahren und Aussetzung der Zulassungen. EMA-Verfahrensseite [B8]
9. European Medicines Agency: Cholestagel (Colesevelam), European Public Assessment Report und Produktinformation. EMA-Produktseite [B9]