Aging (Altern) – Labordiagnostik

Laborparameter 1. Ordnung – obligate Laboruntersuchungen bei Aging (Altern)

Ziel: Basis-Erfassung biologischer Alterungsprozesse, Multimorbiditäts-Risiken (Mehrfacherkrankungs-Risiken) und Organfunktion (Organleistung).

• Kleines Blutbild: weil es zentrale altersassoziierte Achsen gleichzeitig berührt:
  • Anämie-Screening (Blutarmut-Screening) (häufige Alterskomorbidität (Begleiterkrankung im Alter), Leistungsabfall (verminderte Leistungsfähigkeit), Frailty-Risiko (Gebrechlichkeitsrisiko))
  • Leukozytäre Veränderungen (Veränderungen der weißen Blutkörperchen) (Infektanfälligkeit (erhöhte Infektneigung), chronische Entzündung (dauerhafte Entzündung))
  • Thrombozytenveränderungen (Veränderungen der Blutplättchen) (Entzündung, myeloproliferative Erkrankungen (Knochenmarkerkrankungen mit Zellvermehrung), Blutungs-/Thromboserisiko (Blutungs-/Gerinnselrisiko))
• Differentialblutbild: weil es über das kleine Blutbild hinaus immunologische und inflammatorische Muster differenziert:
  • Neutrophilie/Linksverschiebung (Vermehrung neutrophiler Granulozyten/Vermehrung unreifer Vorstufen) (Infektion (Infekt), Stressantwort (Stressreaktion), entzündliche Aktivität (Entzündungsaktivität))
  • Lymphopenie (Mangel an Lymphozyten) (Immunalterung/Immunoseneszenz (Alterung des Immunsystems), erhöhtes Infektrisiko (höheres Infektrisiko))
  • Eosinophilie (Vermehrung eosinophiler Granulozyten) (Allergie, Parasitosen (Parasiteninfektionen), Arzneimittelreaktionen (Medikamentenreaktionen))
  • Monozytose (Vermehrung von Monozyten) (chronische Inflammation (dauerhafte Entzündung), hämatologische Differenzialdiagnosen (Blutkrankheits-Abklärungen))
• Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein): weil es als Basismarker systemischer Inflammation (Entzündung im ganzen Körper) für Aging-relevante Risiken steht:
  • Inflammaging (altersbedingte chronische Niedriggrad-Entzündung) (chronisch niedriggradige Entzündung als Treiber biologischen Alterns)
  • kardiovaskuläres Risiko (Herz-Kreislauf-Risiko) (assoziiert mit Atheroskleroseprogression (Fortschreiten der Gefäßverkalkung))
  • Frailty-/Sarkopenie-Risiko (Gebrechlichkeits-/Muskelschwundrisiko) (Entzündung als prognostischer Faktor (Vorhersagefaktor))
  • Detektion klinisch relevanter entzündlicher Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) (z. B. Infekte (Infektionen), entzündliche Systemerkrankungen (Entzündungskrankheiten des ganzen Körpers))
• Elektrolyte – Calcium, Natrium, Kalium, Magnesium, Phosphat: weil Elektrolytstörungen (Störungen der Salze im Blut) im Alter häufig sind und mehrere funktionelle Systeme betreffen:
  • Calcium: weil es mehrere altersrelevante Achsen gleichzeitig berührt:
    • Knochenstoffwechsel (Osteoporoserisiko (Knochenschwundrisiko))
    • Parathormon-Achse (Nebenschilddrüsenhormon-Regelkreis)
    • Vitamin-D-Status (Vitamin-D-Spiegel) (indirekt)
    • Malignitäts- und Endokrinopathie-Screening (Krebs- und Hormonkrankheits-Screening)
    • Sturz- und Frailty-Risiko (Sturz- und Gebrechlichkeitsrisiko)
  • Natrium: weil Hyponatriämie (Natriummangel im Blut) im Alter häufig ist und mit Stürzen, Delir (akuter Verwirrtheitszustand), Frailty und Mortalität (Sterblichkeit) assoziiert ist
  • Kalium: weil Kaliumstörungen im Alter häufig medikamentenassoziiert sind (z. B. Renin-Angiotensin-System (Hormon-Regelsystem für Blutdruck), Diuretika (Entwässerungsmittel)) und das Arrhythmierisiko (Herzrhythmusstörungs-Risiko) erhöhen
  • Magnesium: weil Hypomagnesiämie (Magnesiummangel im Blut) mit Muskelschwäche, Krämpfen, Arrhythmierisiko und metabolischer Dysregulation (Störung des Stoffwechsels) assoziiert sein kann
  • Phosphat: weil es für Knochen-/Muskelstoffwechsel und renale Alterungsprozesse (Altersprozesse der Niere) (chronische Nierenerkrankung (dauerhafte Nierenschwäche)) relevant ist
• Nierenparameter – Kreatinin, eGFR (CKD-EPI), Harnstoff, ggf. Cystatin C: weil die Nierenfunktion ein zentraler Determinant (Bestimmungsfaktor) biologischen Alterns ist:
  • Erfassung altersassoziierter Abnahme der glomerulären Filtration (Nierenfilterleistung) (Risikostratifizierung (Risikoeinstufung))
  • Therapiesicherheit (Behandlungssicherheit) (Dosierung vieler Arzneimittel (Medikamente) ist eGFR-abhängig)
  • Detektion von chronischer Nierenerkrankung (dauerhafte Nierenschwäche) als Beschleuniger von Frailty und kardiovaskulärem Risiko
  • Harnstoff als Ergänzung bei Dehydratation (Austrocknung), katabolen Zuständen (Abbauzuständen) und Proteinmetabolismus (Eiweißstoffwechsel)
  • Cystatin C: weil es weniger muskelmassenabhängig ist und bei Sarkopenie/älteren Patienten die eGFR-Schätzung verbessern kann
• Urinstatus – pH-Wert, Eiweiß, Glucose, Blut/Erythrozyten; Albumin-Kreatinin-Ratio (UACR): weil er frühe Endorganschäden (Schäden an Zielorganen) und metabolische Risiken (Stoffwechselrisiken) erfasst:
  • Albuminurie (UACR) (Eiweißausscheidung im Urin) als früher Marker generalisierter Endothel-Dysfunktion (Gefäßinnenwand-Störung) und kardiovaskulären Risikos; renale Schädigung (Nierenschädigung) erst in späteren Stadien
  • Proteinurie (Eiweiß im Urin) als Hinweis auf Nierenerkrankung
  • Glucosurie (Zucker im Urin) als Hinweis auf gestörten Glucosestoffwechsel (Zuckerstoffwechsel)
  • Hämaturie (Blut im Urin) als Warnsignal urologischer/renaler Pathologie (Erkrankungen der Harnwege/Nieren)
  • pH-Wert als orientierender Parameter bei metabolischen/renalen Konstellationen (Stoffwechsel-/Nieren-Konstellationen)
• Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Gamma-GT, alkalische Phosphatase (AP), Bilirubin: weil Leberfunktion und Cholestase (Gallenstau) im Alter häufig durch Metabolik (Stoffwechsel), Medikamente und Komorbidität (Begleiterkrankungen) beeinflusst werden:
  • ALT/AST zur Erfassung hepatocellulärer Schädigung (Schädigung von Leberzellen) (z. B. metabolisch-assoziierte Fettlebererkrankung (stoffwechselbedingte Fettleber), Arzneimitteltoxizität (Medikamentengiftigkeit))
  • Gamma-GT als sensitiver Marker cholestatischer Belastung (Belastung durch Gallenstau) und Alkohol-/Medikamenteneffekte
  • Alkalische Phosphatase (AP) zur Differenzierung cholestatischer Muster und als Hinweis auf Knochenumsatz (Knochenumbau) (Kontext beachten)
  • Bilirubin zur Erfassung cholestatischer/hemolytischer Konstellationen (Gallenstau-/Blutzerfalls-Konstellationen) und Leberfunktionsstörungen (Leberleistungsstörungen)
• Glucosestoffwechsel – Nüchternglucose, HbA1c: weil Dysglykämie (Störung des Blutzuckers) einer der häufigsten Beschleuniger biologischen Alterns ist:
  • Screening auf Prädiabetes/Diabetes mellitus (Vorstufe von Diabetes/Zuckerkrankheit) als zentrale Alterskomorbidität
  • HbA1c zur Abschätzung der mittelfristigen Glykämie (Blutzuckerlage) und Therapie-/Risikosteuerung
  • Assoziation mit kardiovaskulärem Risiko, Frailty, kognitivem Abbau (geistigem Abbau) und Nephropathie (Nierenerkrankung)
• Lipidstoffwechsel – Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride: weil Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung) Atherosklerose und vaskuläres Altern (Gefäßaltern) antreibt:
  • Risikostratifizierung für kardiovaskuläre Ereignisse (Herz-Kreislauf-Ereignisse)
  • Therapieentscheidung und Zielwertsteuerung (primär/sekundärpräventiv) (Vorbeugung/Verhinderung weiterer Ereignisse)
  • Triglyceride als Marker metabolischer Dysregulation
• Schilddrüsenparameter – TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon): weil Schilddrüsenfunktionsstörungen im Alter häufig und klinisch relevant sind:
  • Hypo-/Hyperthyreose (Unterfunktion/Überfunktion der Schilddrüse) als reversible Ursachen von Fatigue (Erschöpfung), Gewichtsveränderung, Herzrhythmusstörungen, kognitiver Symptomatik
  • Abgrenzung altersassoziierter Symptome von endokriner Pathologie (Hormon-Erkrankung)
• Harnsäure: weil Hyperurikämie (erhöhte Harnsäure) häufig mit metabolischem Syndrom (Stoffwechsel-Syndrom), Nierenfunktion und kardiovaskulärem Risiko verknüpft ist:
  • Marker metabolischer Dysregulation
  • Assoziation mit Hypertonie (Bluthochdruck), chronischer Nierenerkrankung und Gefäßalterung
  • Gicht-Risikostratifizierung (Risikoeinstufung für Gicht) im Alter
• Albumin: weil es ein integrativer Marker für Ernährungsstatus (Ernährungszustand), Entzündung und Prognose (Vorhersage) ist:
  • Frailty- und Sarkopenie-Risiko (Gebrechlichkeits- und Muskelschwundrisiko) (niedriges Albumin als Prognosemarker)
  • chronische Inflammation (dauerhafte Entzündung) (negativer Akutphaseparameter)
  • klinische Verlaufs- und Resilienzabschätzung (Abschätzung der Widerstandsfähigkeit)

Laborparameter 2. Ordnung – in Abhängigkeit von den Ergebnissen der Anamnese (Krankengeschichte), der körperlichen Untersuchung und den obligaten Laborparametern – zur differentialdiagnostischen Abklärung

Endokrinologische Alterungsachsen

• Menopause (Wechseljahre) (ovarielle Seneszenz (Alterung der Eierstöcke)): weil die ovarielle Funktionsabnahme eine zentrale biologische Alterungsachse darstellt und klimakterische Beschwerden (Wechseljahresbeschwerden)/endokrine Risiken differenzierbar macht:
  • FSH [↑]: weil der Verlust der ovariellen Rückkopplung zu einem typischen Gonadotropinanstieg führt
  • LH [↑]: weil ebenfalls ein kompensatorischer Anstieg bei Ovarialinsuffizienz (Eierstockschwäche) auftreten kann
  • Östradiol [↓]: weil der Rückgang der ovariellen Steroidproduktion die zentrale Endstrecke der Menopause abbildet
  • Anti-Müller-Hormon (AMH) [↓]: weil es die ovarielle Reserve abbildet und in frühen Übergangsphasen informative Zusatzinformation liefern kann
  • SHBG: weil Veränderungen die Bioverfügbarkeit von Steroidhormonen beeinflussen und die Interpretation erleichtern können
• Andropause (männliche Wechseljahre) (Late-Onset-Hypogonadism (altersbedingter Testosteronmangel)): weil altersassoziierter Hypogonadismus funktionelle Alterungsaspekte (Muskel, Knochen, Sexualfunktion (Sexualfunktion), Stoffwechsel) beeinflusst und die Bioverfügbarkeit entscheidend ist:
  • Gesamt-Testosteron [↓]: Basisparameter zur Erfassung der androgenen Achse
  • Freies Testosteron [↓]: weil im Alter durch SHBG-Anstieg die Bioverfügbarkeit sinken kann trotz grenzwertigem Gesamt-Testosteron
  • SHBG [↑]: weil es im Alter häufig steigt und die Interpretation von Gesamt-Testosteron ohne SHBG unzuverlässig sein kann
  • LH: zur Differenzierung primär vs. sekundär (hodenbedingt vs. zentral bedingt) bei Hypogonadismus
  • FSH: zur Ergänzung der gonadotropen Achse und Differenzierung bei Begleitkonstellationen
• Adrenopause (Alterung der Nebennieren): weil der altersassoziierte Rückgang adrenal-androgener Steroide ein früher und gut messbarer endokriner Alterungsprozess ist:
  • DHEAS [↓]: Kernmarker der Adrenopause, da es primär adrenal gebildet wird und altersabhängig kontinuierlich abfällt
  • Androstendion – optional: bei unklarer Androgenlage, wissenschaftlicher/biologischer Aging-Charakterisierung oder endokrinologischer Vertiefungsdiagnostik: weil es nebennieren- und gonadal gebildet wird und zur Feinabgrenzung der Androgenquelle beitragen kann
• Somatopause (Abnahme der Wachstumshormon-Achse): weil die Somatotropin-Achse (Wachstumshormon-Achse) (über IGF-1) mit Muskelmasse, Regeneration (Erholung) und metabolischer Gesundheit (Stoffwechselgesundheit) verknüpft ist:
  • IGF-1 [↓]: praktischer Surrogatmarker (Ersatzmarker) der Wachstumshormonachse, da basales Wachstumshormon diagnostisch ungeeignet ist

Entzündung, Inflammaging, Immunalterung

• Hochsensitives CRP (hsCRP): weil es niedriggradige systemische Entzündung sensitiver erfasst als Standard-CRP und damit die Inflammaging-Komponente besser abbildet
• Interleukin-6 – optional: bei wissenschaftlich fundierter Aging-Charakterisierung, Frailty-Abklärung (Abklärung von Gebrechlichkeit) oder Verlaufskontrolle unter Lebensstil (Lebensweise)- oder Anti-Inflammaging-Interventionen (Maßnahmen): weil es ein upstream-Zytokin (frühes Botenstoff-Signal) des Inflammaging ist und mit Frailty, funktionellem Abbau (Funktionsverlust) und Mortalität assoziiert ist

Kardiovaskuläre Marker

• Hochsensitives kardiales Troponin T oder I (hs-cTnT/hs-cTnI) – optional: zur Erfassung subklinischer myokardialer Schädigung (unbemerkte Schädigung des Herzmuskels) und zur prognostischen Risikostratifizierung (Abschätzung des zukünftigen Krankheitsrisikos) bei Aging (Altern), da chronisch gering erhöhte Werte mit biologischem Alter, Frailty (Gebrechlichkeit) und erhöhter kardiovaskulärer Mortalität (Sterblichkeit durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen) assoziiert sind
• NT-proBNP – optional: bei Dyspnoe (Luftnot), Leistungsabfall, peripheren Ödemen (Flüssigkeitseinlagerungen an Beinen oder Füßen), bekannten kardiovaskulären Erkrankungen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen) oder zur Frailty- (Gebrechlichkeits-) /Risikostratifizierung: weil es als Marker myokardialer Wandspannung/Volumenbelastung (Belastung des Herzmuskels durch Druck oder Flüssigkeit) eine (auch subklinische) Herzinsuffizienz (Herzschwäche) erkennen kann und prognostisch mit Morbidität (Krankheitshäufigkeit) und Mortalität (Sterblichkeit) assoziiert ist

Knochen-, Muskel- und Frailty-assoziierte Parameter

• Parathormon: weil es die Calcium-Phosphat-Homöostase (Gleichgewicht) steuert und bei älteren Patienten sekundären Hyperparathyreoidismus (sekundäre Überfunktion der Nebenschilddrüse) (z. B. Vitamin-D-Mangel, chronische Nierenerkrankung) anzeigen kann
• 25-Hydroxy-Vitamin-D: weil Vitamin-D-Mangel im Alter häufig ist und mit Stürzen, Muskelschwäche und Osteoporoserisiko assoziiert ist
• Creatinkinase (CK): weil sie als Marker der Muskelbelastung/Muskelschädigung im Kontext von Sarkopenie, Training oder medikamentösen Myopathien (Muskelkrankheiten durch Medikamente) (z. B. Statine (Cholesterinsenker)) interpretierbar ist

Nährstoff- und stoffwechselassoziierte Alterungsmarker

• Ferritin: weil es Eisenstatus und Entzündungsanteile integriert und bei älteren Patienten zur Abklärung von Anämie, chronischer Inflammation oder Eisenüberladung (zu viel Eisen) dient
• Transferrinsättigung: weil sie den funktionellen Eisenstatus ergänzt und die Interpretation von Ferritin bei Entzündung verbessert
• Vitamin B12: weil Mangel im Alter häufig ist und neurologische (nervenbezogene) sowie hämatologische (blutbezogene) Folgen haben kann
• Folat: weil Folatmangel Anämie und Homocystein-assoziierte Risiken (Risiken durch erhöhtes Homocystein) begünstigen kann und die Anämiediagnostik ergänzt

Klinisch-pragmatische Aging-Diagnostik

Minimaldiagnostik (screeningfähig, hausärztlich/internistisch)

Einsatz: Erste biologische Alterseinschätzung, Prävention (Vorbeugung), Verlaufskontrolle.

• Kleines Blutbild: weil es häufige altersassoziierte Basisrisiken (Anämie, Entzündung, Hämatopathien (Bluterkrankungen)) mit minimalem Aufwand erfasst
• Entzündungsparameter – CRP (C-reaktives Protein): weil es als niedrigschwelliger Basismarker für Inflammaging und Komorbidität dient
• Nierenparameter – Kreatinin, eGFR (CKD-EPI): weil Nierenfunktion zentrale Prognose- und Therapiesicherheitsinformation liefert
• Urinstatus – pH-Wert, Eiweiß, Glucose, Blut/Erythrozyten; Albumin-Kreatinin-Ratio (UACR): weil Albuminurie ein früher Marker für Endotheldysfunktion und kardiovaskuläres Risiko ist
• Glucosestoffwechsel – Nüchternglucose, HbA1c: weil Dysglykämie ein wesentlicher Beschleuniger biologischer Alterung ist
• Lipidstoffwechsel – Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin, Triglyceride: weil vaskuläres Altern wesentlich durch Lipidstatus beeinflusst wird
• Schilddrüsenparameter – TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon): weil Schilddrüsenfunktionsstörungen altersähnliche Symptome verursachen und gut behandelbar sind
• Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Gamma-GT: weil metabolische Lebererkrankung und Arzneimittelwirkungen im Alter häufig sind
• Elektrolyte – Calcium: weil es mehrere altersrelevante Achsen gleichzeitig berührt:
  • Knochenstoffwechsel (Osteoporoserisiko)
  • Parathormon-Achse
  • Vitamin-D-Status (indirekt)
  • Malignitäts- und Endokrinopathie-Screening
  • Sturz- und Frailty-Risiko
• Albumin: weil es als integrativer Marker für Ernährungsstatus, Entzündung und Prognose dient

Maximaldiagnostik (erweiterte biologische Alterscharakterisierung)

Einsatz: Funktionelles Aging-Profil, Frailty-Risiko, endokrine Differenzierung.

• Alle Parameter der 1. Ordnung
• Endokrinologische Alterungsachsen: weil hormonelle Alterungsprozesse funktionelle Alterungsdimensionen wesentlich beeinflussen:
  • Menopause (ovarielle Seneszenz)
  • Andropause (Late-Onset-Hypogonadism)
  • Adrenopause
  • Somatopause
• Entzündung, Inflammaging, Immunalterung: weil systemische niedriggradige Entzündung die biologische Alterung beschleunigt:
  • Hochsensitives CRP
  • Interleukin-6
• Nährstoff- und stoffwechselassoziierte Alterungsmarker: weil Mangelzustände und Eisenstatus Alterungsqualität und Frailty beeinflussen:
  • 25-Hydroxy-Vitamin-D
  • Vitamin B12
  • Folat
  • Ferritin
  • Transferrinsättigung
• Knochen-, Muskel- und Frailty-assoziierte Parameter: weil Knochen-/Muskelachse und Frailty prognostisch relevant sind:
  • Parathormon
  • Creatinkinase (CK)

Parameter mit starker Assoziation zum biologischen Alter und prognostischer Relevanz

Die nachfolgende Übersicht stellt eine evidenzbasierte Rangfolge ausgewählter Laborparameter dar, die in populationsbasierten Kohorten- und Metaanalysen eine besonders starke Assoziation mit biologischem Alter, Frailty, kardiovaskulären Ereignissen und Gesamtmortalität zeigen. Es handelt sich nicht um einen diagnostischen Altersindex, sondern um prognostisch relevante Surrogatmarker biologischer Alterung.

Fachliche Gesamteinordnung

• Aging (Altern) ist kein singulärer Laborbefund (ein einzelner Laborwert), sondern ein multiaxiales biologisches Syndrom (mehrdimensionales biologisches Gesamtbild), das sich laborchemisch nur über Surrogatmarker (Ersatzmarker) und Risikokonstellationen (Risikomuster) abbilden lässt.
• Die obligate Labordiagnostik (Pflicht-Labordiagnostik) dient primär der Erfassung altersrelevanter Organfunktion (Organleistung), Multimorbiditätsrisiken (Risiko für mehrere Erkrankungen gleichzeitig) und potenziell behandelbarer Ursachen altersassoziierter Symptome (altersbedingter Beschwerden) (z. B. Anämie (Blutarmut), Dysglykämie (Störung des Blutzuckers), Nierenfunktionsstörung (Störung der Nierenleistung), Schilddrüsenfunktionsstörung (Störung der Schilddrüsenfunktion), Entzündungsaktivität (Entzündungsaktivität)).
• Die Parameter 2. Ordnung (Laborparameter 2. Ordnung) dienen der Achsen- und Ursachenklärung (Abklärung von Regelkreisen und Ursachen): endokrinologische Alterungsachsen (hormonelle Alterungsachsen) (Menopause (Wechseljahre), Andropause (männliches Klimakterium), Adrenopause (altersbedingte Abnahme von Nebennierenhormonen), Somatopause (altersbedingte Abnahme der Wachstumshormonachse)), Inflammaging/Immunalterung (Entzündungsalterung/Alterung des Immunsystems) sowie Knochen-/Muskel- und Frailty-assoziierte Konstellationen (mit Gebrechlichkeit verbundene Konstellationen).
• Prognostisch (vorhersagebezogen) besonders aussagekräftig im Sinne biologischer Alterung sind Marker, die subklinische Endorgandysfunktion (unbemerkte Störung von Organen) und Gefäß-/Herzbelastung (Belastung der Blutgefäße/des Herzens) abbilden (z. B. Albumin-Kreatinin-Ratio (UACR), NT-proBNP, hochsensitives kardiales Troponin), während klassische Basisparameter häufig stärker komorbiditäts- (begleiterkrankungs-) und kontextabhängig (vom Zusammenhang abhängig) sind.
• Ziel der Labordiagnostik (Laboruntersuchungen) sind Risiko- und Resilienzabschätzung (Abschätzung von Risiko und Widerstandskraft), Identifikation beschleunigter Alterungsprozesse (Erkennen beschleunigter Alterung) sowie die Abgrenzung zwischen physiologischer Alterung (normaler Alterung) und therapiebedürftiger Endokrinopathie (behandlungsbedürftiger Hormonerkrankung) oder Organerkrankung (Organerkrankung); die Interpretation erfolgt stets im klinischen Kontext (klinischem Zusammenhang) (Anamnese (Krankengeschichte), körperliche Untersuchung (Untersuchung), Medikation (Medikamente), Funktionsstatus (Leistungsfähigkeit), Frailty (Gebrechlichkeit)).

Literatur

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