Magenschleimhautentzündung (Gastritis) – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Ätiologische Therapie (ursachenbezogene Behandlung): Behandlung bzw. Beseitigung der zugrunde liegenden Ursache der Gastritis (Magenschleimhautentzündung) bzw. Gastropathie (Magenschleimhautschädigung).
• Helicobacter-pylori-Gastritis: vollständige Eradikation von Helicobacter pylori (H. pylori) zur Abheilung der gastralen Entzündung (Entzündung des Magens), zur Prävention bzw. Rezidivprophylaxe peptischer Ulzera (Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüre) und zur Reduktion des Risikos für Magenkarzinom (Magenkrebs) und gastrales MALT-Lymphom (Lymphdrüsenkrebs des lymphatischen Gewebes der Magenschleimhaut) [1-3, LL1-LL3].
• Autoimmungastritis (durch das Immunsystem verursachte Magenschleimhautentzündung): Erkennung und Behandlung eines Vitamin-B12- und/oder Eisenmangels sowie Prävention hämatologischer (das Blut betreffender), neurologischer (das Nervensystem betreffender) und neoplastischer Folgeerkrankungen (tumorbedingter Folgeerkrankungen) [4, LL4].
• Chemisch-reaktive Gastritis/Gastropathie: Ausschaltung bzw. Reduktion schleimhautschädigender Noxen (schädigender Einflüsse) und Behandlung säureassoziierter Schleimhautschäden (durch Magensäure mitbedingter Schleimhautschäden) [5, 6].
• Symptomkontrolle: Reduktion säureassoziierter epigastrischer Beschwerden (säurebedingter Beschwerden im Oberbauch), soweit diese durch eine säuresuppressive Therapie (säurehemmende Behandlung) beeinflussbar sind [6, FI2, FI3].

Therapieempfehlungen

• Grundsatz: Gastritis ist primär eine histopathologische Diagnose (durch feingewebliche Untersuchung gestellte Diagnose); die Pharmakotherapie richtet sich nach Ätiologie und klinischer Konstellation. Eine unspezifische dauerhafte Säuresuppression (Hemmung der Magensäurebildung) allein aufgrund des histologischen Nachweises einer Gastritis ist nicht regelhaft indiziert [LL1, LL4].
• Akute erosive bzw. chemisch-reaktive Gastritis/Gastropathie:
  • Auslösende Noxen sollen soweit möglich abgesetzt bzw. reduziert werden, insbesondere nichtsteroidale Antirheumatika (entzündungshemmende Schmerzmittel) (NSAR), Acetylsalicylsäure (ASS), Alkohol und andere schleimhautschädigende Substanzen.
  • Bei säureassoziierten Beschwerden, Erosionen (oberflächlichen Schleimhautdefekten) oder Ulzera kann eine zeitlich begrenzte Therapie mit einem Protonenpumpeninhibitor (PPI) erfolgen; bei NSAR-assoziierten gastroduodenalen Schleimhautschäden (Schleimhautschäden von Magen und Zwölffingerdarm) sind PPI zur Ulkusheilung (Abheilung von Geschwüren) und -prävention etabliert [5, 6, FI2, FI3].
  • Antazida können kurzfristig zur symptomatischen Behandlung säureassoziierter Beschwerden eingesetzt werden; sie bewirken keine kausale Behandlung einer H.-pylori- oder Autoimmungastritis [FI5].
  • Histamin-H2-Rezeptorantagonisten können alternativ zur Säuresuppression eingesetzt werden, wenn eine PPI-Therapie nicht erforderlich oder nicht geeignet ist [FI4].
• Chronische Gastritis (langandauernde Magenschleimhautentzündung):
  • Autoimmungastritis:
    • Keine routinemäßige PPI-Therapie allein aufgrund der Autoimmungastritis; mit zunehmender oxyntischer Atrophie (Rückbildung der säurebildenden Magenschleimhaut) besteht typischerweise eine Hypo- bzw. Achlorhydrie (verminderte bzw. fehlende Magensäurebildung) [4, LL4].
    • Nachgewiesener Vitamin-B12-Mangel soll substituiert werden; bei intrinsischem-Faktor-Mangel (Mangel des für die Vitamin-B12-Aufnahme erforderlichen Magenproteins) bzw. perniziöser Anämie (Blutarmut durch Vitamin-B12-Aufnahmestörung) ist eine dauerhafte Substitution erforderlich [4, LL4].
    • Ein Eisenmangel ist bei Autoimmungastritis häufig und soll nachgewiesen und entsprechend behandelt werden [4].
    • Siehe „Perniziöse Anämie/Pharmakotherapie“ bzw. „Megaloblastäre Anämie (Blutarmut mit vergrößerten roten Blutkörperchen)/Pharmakotherapie“.
  • Helicobacter-pylori-Gastritis:
    • Bei bestehender Therapieindikation soll eine leitliniengerechte Eradikation erfolgen [LL1-LL3].
    • Die prätherapeutische Wahrscheinlichkeit einer Antibiotikaresistenz (Unempfindlichkeit von Bakterien gegenüber Antibiotika) und vorausgegangene Antibiotikatherapien sind bei der Auswahl des Therapieschemas zu berücksichtigen [7-9, LL1-LL3].
  • Chemisch-reaktive Gastritis/Gastropathie:
    • Verursachende Arzneimittel bzw. Noxen möglichst absetzen oder reduzieren.
    • Bei notwendiger NSAR-Therapie und erhöhtem gastrointestinalem Risiko (erhöhtem Risiko für Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts) ist eine PPI-Gastroprotektion (medikamentöser Magenschutz) indiziert; Misoprostol reduziert ebenfalls NSAR-induzierte gastroduodenale Ulzera, wird jedoch durch häufige gastrointestinale Nebenwirkungen limitiert [5, 6, FI2, FI3].
    • Für eine durch duodenogastralen Reflux (Rückfluss von Zwölffingerdarminhalt in den Magen) bedingte chemisch-reaktive Gastropathie besteht keine allgemein etablierte spezifische medikamentöse Standardtherapie; die Behandlung richtet sich nach Ursache und klinischer Konstellation.

Helicobacter-pylori-Eradikation

• Resistenzlage: Eine Clarithromycin-Resistenz ist einer der wichtigsten Prädiktoren des Versagens Clarithromycin-haltiger Eradikationsregime. Aufgrund der Resistenzsituation ist die empirische Clarithromycin-basierte Standard-Tripeltherapie in Deutschland nicht mehr als bevorzugte Erstlinientherapie anzusehen [7-9, LL1].
• Erstlinientherapie: Bevorzugt soll eine Bismut-haltige Quadrupeltherapie (Vierfachtherapie) für mindestens 10 Tage eingesetzt werden [LL1]. Für die in Deutschland verfügbare Fixkombination aus Bismut, Metronidazol und Tetracyclin beträgt die zugelassene Behandlungsdauer in Kombination mit Omeprazol 10 Tage [FI1].
• Nach Versagen der Erstlinientherapie: Nach erfolgloser primärer Vierfachtherapie sollte eine Resistenztestung erfolgen [LL1].
• Zweitlinientherapie: Unter Berücksichtigung der Resistenztestung soll eine Standard-Tripeltherapie (Dreifachtherapie) oder eine Fluorchinolon-haltige Tripeltherapie über 14 Tage erfolgen [LL1].
• Nach Versagen der Zweitlinientherapie: Weitere Eradikationsversuche sollen durch einen Spezialisten mit Zugang zu einer H.-pylori-Resistenztestung erfolgen [LL1].
• Therapieadhärenz (Therapietreue): Eine konsequente Einnahme sämtlicher Komponenten ist für den Eradikationserfolg wesentlich [LL1, LL2].

Indikationen bzw. besondere Konstellationen für H.-pylori-Eradikation

• Peptisches Ulkus: Bei H.-pylori-positivem Ulcus ventriculi (Magengeschwür) bzw. Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür) soll eine Eradikation erfolgen [LL1-LL3].
• Gastrales MALT-Lymphom: Alle gastralen MALT-Lymphome sollen unabhängig von Stadium und initial nachgewiesenem H.-pylori-Status zunächst einer H.-pylori-Eradikationstherapie zugeführt werden; sie stellt eine initiale Therapie mit kurativem Potenzial (Heilungspotenzial) dar [10, LL1]. Eine Metaanalyse zeigte bei frühen gastralen MALT-Lymphomen nach H.-pylori-Eradikation eine komplette Lymphomremission (vollständiges Zurückgehen des Lymphoms) von etwa 77,5 % [11].
• Lymphozytäre Gastritis (Magenschleimhautentzündung mit vermehrten Lymphozyten): Patienten mit lymphozytärer Gastritis und nachgewiesener H.-pylori-Infektion sollten eradiziert werden [LL1].
• Morbus Ménétrier (Riesenfaltengastritis): Es besteht keine formale leitlinienbasierte „Sollte“-Empfehlung. Bei nachgewiesener H.-pylori-Infektion kann aufgrund begrenzter Evidenz eine Eradikation erwogen werden [12, LL1].
• Idiopathische thrombozytopenische Purpura (Erkrankung mit verminderter Blutplättchenzahl ohne erkennbare Ursache) (ITP): Bei ITP soll auf H. pylori getestet und bei positivem Befund eradiziert werden [LL1].
• Ungeklärte bzw. refraktäre Eisenmangelanämie (therapieresistente Blutarmut durch Eisenmangel): Nach adäquater anderweitiger Diagnostik soll auf H. pylori getestet werden; bei Nachweis erfolgt eine Eradikation [LL1].
• Magenkarzinomprävention (Vorbeugung von Magenkrebs): Die Eradikation einer H.-pylori-Infektion reduziert das langfristige Risiko für Magenkarzinom [1, 2, LL1-LL3].
• Präkanzeröse gastrale Veränderungen (Krebsvorstufen der Magenschleimhaut): Bei gastrischer Atrophie (Rückbildung der Magenschleimhaut) bzw. intestinaler Metaplasie (Umwandlung der Magenschleimhaut in darmähnliches Gewebe) soll eine bestehende H.-pylori-Infektion eradiziert werden [LL2, LL5].
• Zustand nach Therapie einer gastrischen Neoplasie (Neubildung des Magens): Eine bestehende H.-pylori-Infektion soll eradiziert werden [LL1, LL5].

Eradikationskontrolle

• Obligat: Nach jeder H.-pylori-Eradikation soll der Therapieerfolg überprüft werden [LL1-LL3].
• Zwischen Ende der Antibiotikatherapie und der Erfolgskontrolle sollen mindestens 4 Wochen liegen [LL1].
• Zwischen Ende einer PPI-Therapie und zuverlässiger Erfolgskontrolle sollen mindestens 2 Wochen liegen [LL1].
• Ohne Indikation zur Kontrollendoskopie erfolgt die Kontrolle mittels ¹³C-Harnstoff-Atemtest oder validiertem monoklonalem Stuhlantigentest [LL1-LL3].
• Eine Serologie (Antikörperuntersuchung im Blut) ist zur Eradikationskontrolle nicht geeignet, da Antikörper nach erfolgreicher Therapie über längere Zeit persistieren können [LL1-LL3].

Beachte

• Antibiotic Stewardship: Vorangegangene Makrolid- bzw. Fluorchinolontherapien sind bei der Regimewahl zu berücksichtigen [7-9, LL1-LL3].
• Schwangerschaft und Stillzeit: Die Bismut-Metronidazol-Tetracyclin-Fixkombination ist während Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert [FI1]. Die im Ausgangsartikel enthaltene Empfehlung einer „italienischen“ Clarithromycin-Metronidazol-Tripeltherapie als bevorzugte Therapie in der Schwangerschaft wird nicht fortgeführt.
• PPI-Dauertherapie: Eine langfristige PPI-Therapie soll nur bei fortbestehender Indikation erfolgen; eine frühere Gastritis allein begründet keine Dauertherapie [FI2, FI3].

Wirkstoffe (Hauptindikation)

Protonenpumpeninhibitoren (PPI; Protonenpumpenhemmer)

• Wirkweise: PPI sind Prodrugs und hemmen nach Aktivierung im sauren Milieu der sekretorischen Canaliculi (Sekretkanälchen der säurebildenden Magenzellen) irreversibel die H⁺/K⁺-ATPase der gastralen Parietalzellen (säurebildenden Zellen der Magenschleimhaut); dadurch wird die Säuresekretion ausgeprägt reduziert [13, FI2, FI3].
• Indikationen: säureassoziierte gastroduodenale Erkrankungen, Ulcus ventriculi bzw. Ulcus duodeni, NSAR-Gastroprotektion bei Risikopatienten sowie Bestandteil der H.-pylori-Eradikation [5, 6, FI2, FI3, LL1].
• Dosierung: Die konkrete Dosierung richtet sich nach Wirkstoff, Indikation und Fachinformation. Im Rahmen der H.-pylori-Eradikation werden PPI in der Regel zweimal täglich eingesetzt [FI2, FI3, LL1-LL3].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den jeweiligen Wirkstoff bzw. substituierte Benzimidazole; weitere substanzspezifische Kontraindikationen und Arzneimittelinteraktionen sind zu berücksichtigen [FI2, FI3].
• Nebenwirkungen: insbesondere Kopfschmerzen und gastrointestinale Beschwerden wie Abdominalschmerzen, Diarrhoe, Obstipation, Flatulenz, Übelkeit oder Erbrechen; unter längerfristiger Therapie sind u. a. Hypomagnesiämie (Magnesiummangel), Vitamin-B12-Mangel und selten tubulointerstitielle Nephritis (Entzündung des Nierenzwischengewebes und der Nierenkanälchen) zu berücksichtigen [FI2, FI3].

Histamin-H2-Rezeptorantagonisten

• Wirkweise: kompetitive Blockade der Histamin-H2-Rezeptoren gastraler Parietalzellen mit Verminderung der Magensäuresekretion [FI4].
• Indikationen: säureassoziierte gastroduodenale Erkrankungen; bei Gastritis allenfalls symptomatische Säuresuppression in geeigneter klinischer Konstellation [FI4].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen Famotidin bzw. andere H2-Rezeptorantagonisten; bei eingeschränkter Nierenfunktion ist eine Anpassung der Dosierung erforderlich [FI4].
• Nebenwirkungen: u. a. Kopfschmerzen, Schwindel, Diarrhoe und Obstipation [FI4].
• Interaktionen: Durch Erhöhung des gastrischen pH-Werts kann die Bioverfügbarkeit pH-abhängig resorbierter Arzneimittel beeinflusst werden; Antazida können die Famotidinresorption reduzieren [FI4].
• Beachte: Ranitidin wird nicht mehr als Therapieoption aufgeführt.

Antazida

• Wirkweise: Neutralisation gastraler Salzsäure; Magaldrat setzt im Rahmen der Neutralisation Magnesium- und Aluminiumionen frei [FI5].
• Indikationen: kurzfristige symptomatische Behandlung säurebedingter Magenbeschwerden [FI5].
• Kontraindikationen/Vorsichtsmaßnahmen: Bei eingeschränkter Nierenfunktion können erhöhte Aluminium- und Magnesiumkonzentrationen entstehen; insbesondere bei schwerer Nierenfunktionsstörung bzw. langfristiger Anwendung ist besondere Vorsicht erforderlich [FI5].
• Nebenwirkungen: häufig bzw. sehr häufig weicher Stuhl; möglich sind Diarrhoe oder Obstipation. Bei eingeschränkter Nierenfunktion bzw. langfristig hohen Dosen kann es zu Aluminium- und Magnesiumakkumulation kommen [FI5].
• Interaktionen: Antazida können die Resorption gleichzeitig verabreichter Arzneimittel vermindern; insbesondere die Resorption von Tetracyclinen und Fluorchinolonen kann deutlich reduziert werden. Ein zeitlicher Einnahmeabstand ist erforderlich [FI5].
• Beachte: Antazida ersetzen keine ätiologische Gastritistherapie und keine H.-pylori-Eradikation.

Prostaglandinanaloga

• Wirkweise: Prostaglandin-E1-Analogon mit Verstärkung mukosaler Schutzmechanismen (Schutzmechanismen der Schleimhaut) und Verminderung der Magensäuresekretion [5].
• Indikationen: insbesondere Prävention NSAR-induzierter gastroduodenaler Ulzera bei entsprechender Risikokonstellation [5].
• Kontraindikationen: Schwangerschaft aufgrund uterotoner (wehenfördernder) und abortiver (fehlgeburtsauslösender) Wirkung [5].
• Nebenwirkungen: insbesondere Diarrhoe und abdominale Beschwerden bzw. Krämpfe [5].
• Beachte: Misoprostol ist keine Standardtherapie einer unspezifischen Gastritis.

Bismut-haltige Quadrupeltherapie – bevorzugte empirische Erstlinientherapie

• Wirkweise: Kombination ausgeprägter Säuresuppression mit antibakterieller Wirkung von Metronidazol und Tetracyclin sowie antibakteriellen bzw. mukosaprotektiven Wirkungen (die Schleimhaut schützenden Wirkungen) von Bismut [FI1].
• Indikationen: bevorzugte empirische Erstlinientherapie der H.-pylori-Infektion in Deutschland [LL1].
• Wirksamkeit: Eine Metaanalyse der Drei-in-eins-Bismut-Fixkombination zeigte Eradikationsraten um 90 % in der Erst- und Zweitlinie [14].
• Kontraindikationen: Schwangerschaft und Stillzeit, Alter unter 12 Jahren, Nieren- oder Leberfunktionsstörungen, Cockayne-Syndrom sowie Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe bzw. Nitroimidazolderivate [FI1].
• Kinder und Jugendliche: Unter 12 Jahren kontraindiziert; zwischen 12 und 18 Jahren wird die Fixkombination nicht empfohlen [FI1].
• Nebenwirkungen: insbesondere gastrointestinale Beschwerden, Geschmacksstörungen und Verfärbung des Stuhls; möglich sind zudem tetracyclinbedingte Photosensitivität (erhöhte Lichtempfindlichkeit der Haut) sowie metronidazolbedingte neurologische Nebenwirkungen einschließlich peripherer Neuropathie (Schädigung peripherer Nerven) [FI1].
• Einnahme: Die Kapseln sollen unzerkaut mit reichlich Wasser eingenommen werden; unmittelbar danach soll sich der Patient nicht hinlegen, um insbesondere das Risiko einer tetracyclinbedingten Ösophagusreizung (Reizung der Speiseröhre) bzw. -ulzeration (Geschwürbildung) zu reduzieren [FI1].
• Alkohol: Während der Behandlung mit der Fixkombination ist Alkohol aufgrund des enthaltenen Metronidazols zu vermeiden [FI1].

Makrolide

• Wirkweise: Hemmung der bakteriellen Proteinsynthese durch Bindung an die 50S-Untereinheit des Ribosoms [FI6].
• Indikationen: Bestandteil resistenzadaptierter H.-pylori-Eradikationsregime [FI6, LL1].
• Kontraindikationen: u. a. bekannte QT-Verlängerung (Verlängerung der elektrischen Erregungsrückbildung des Herzens) bzw. ventrikuläre Arrhythmien (Herzrhythmusstörungen aus den Herzkammern) einschließlich Torsade de pointes, Hypokaliämie (Kaliummangel) oder Hypomagnesiämie sowie verschiedene klinisch relevante CYP3A4-vermittelte Arzneimittelkombinationen [FI6].
• Interaktionen: Clarithromycin hemmt CYP3A4; kontraindizierte bzw. klinisch relevante Kombinationen umfassen u. a. bestimmte QT-verlängernde Arzneimittel sowie Lovastatin oder Simvastatin [FI6].
• Nebenwirkungen: insbesondere gastrointestinale Beschwerden, Geschmacksstörungen und hepatobiliäre Reaktionen (Leber und Gallenwege betreffende Reaktionen); außerdem kann eine QT-Verlängerung mit ventrikulären Arrhythmien auftreten [FI6].
• Beachte: Eine Clarithromycin-Resistenz vermindert die Eradikationswahrscheinlichkeit Clarithromycin-haltiger Schemata erheblich [7-9, LL1].

Aminopenicilline

• Wirkweise: bakterizide Hemmung der bakteriellen Zellwandsynthese durch Bindung an Penicillin-bindende Proteine [FI7].
• Indikationen: Bestandteil geeigneter H.-pylori-Eradikationsregime [FI7, LL1-LL3].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen Amoxicillin bzw. Penicilline; anamnestisch schwere unmittelbare Überempfindlichkeitsreaktionen gegen andere β-Lactam-Antibiotika sind zu berücksichtigen [FI7].
• Nebenwirkungen: am häufigsten Diarrhoe, Übelkeit und Hautausschlag; selten bzw. sehr selten können schwere Überempfindlichkeitsreaktionen und weitere antibiotikatypische Komplikationen auftreten [FI7].

Fluorchinolone

• Wirkweise: bakterizide Hemmung bakterieller DNA-Topoisomerasen, insbesondere DNA-Gyrase und Topoisomerase IV [FI8].
• Indikationen: Bestandteil einer resistenzadaptierten Zweitlinien- bzw. Salvage-Therapie der H.-pylori-Infektion [LL1-LL3].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen Levofloxacin bzw. andere Chinolone, Epilepsie (Anfallsleiden), anamnestisch Fluorchinolon-assoziierte Sehnenbeschwerden, Schwangerschaft und Stillzeit sowie Anwendung bei Kindern und Jugendlichen in der Wachstumsphase [FI8].
• Nebenwirkungen: Fluorchinolone können selten lang anhaltende, potenziell irreversible schwerwiegende Nebenwirkungen verursachen; hierzu gehören insbesondere Tendinitis (Sehnenentzündung) bzw. Sehnenruptur (Sehnenriss), periphere Neuropathie sowie neurologische und psychiatrische Reaktionen. QT-Verlängerung und Dysglykämien (Störungen des Blutzuckerspiegels) sind ebenfalls zu berücksichtigen [FI8].
• Interaktionen: Magnesium- oder aluminiumhaltige Antazida, Eisensalze, Zinksalze und Sucralfat reduzieren die Resorption von Levofloxacin; ein Einnahmeabstand von mindestens 2 Stunden ist erforderlich [FI8].
• Beachte: Aufgrund der Resistenzentwicklung und des Sicherheitsprofils keine unkritische empirische Anwendung; Einsatz im Rahmen der H.-pylori-Salvage-Therapie möglichst resistenzadaptiert [LL1-LL3].

Resistenzadaptierte Zweitlinientherapie nach Versagen einer primären Vierfachtherapie

• Indikation: Zweitlinientherapie nach Versagen einer primären Vierfachtherapie unter Berücksichtigung einer vorliegenden Resistenztestung [LL1].
• Beachte: Nach Versagen der Zweitlinientherapie sollen weitere Eradikationsversuche nur spezialärztlich und mit Zugang zur H.-pylori-Resistenztestung erfolgen [LL1].

Supplemente

• Für eine spezifische Behandlung der Gastritis durch Vitamin A, Vitamin E, Vitamin D oder Calcium besteht ohne nachgewiesenen Mangel keine belastbare evidenzbasierte Indikation.
• Bestimmte probiotische Stämme bzw. Kombinationen können als Begleitmaßnahme einer H.-pylori-Eradikation antibiotikaassoziierte gastrointestinale Nebenwirkungen vermindern; die Evidenz ist stamm- und präparatespezifisch und erlaubt keine generelle Empfehlung für beliebige Probiotika [LL1, LL2].
• Probiotika ersetzen keine leitliniengerechte H.-pylori-Eradikation [LL1, LL2].

Literatur

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Fachinformationen

1. Pylera 140 mg/125 mg/125 mg Hartkapseln. Fachinformation. Laboratoires Juvisé Pharmaceuticals. Aktuelle deutsche Fachinformation. [FI1]
2. Omeprazol Mylan 10 mg/20 mg/40 mg magensaftresistente Hartkapseln. Fachinformation. Viatris Healthcare GmbH. Stand April 2026. [FI2]
3. Pantoprazol dura 40 mg magensaftresistente Tabletten. Fachinformation. Viatris Healthcare GmbH. Stand Mai 2026. [FI3]
4. Famotidin-ratiopharm 20 mg/40 mg Filmtabletten. Fachinformation. ratiopharm GmbH. [FI4]
5. Magaldrat-ratiopharm 800 mg Kautabletten. Fachinformation. ratiopharm GmbH. [FI5]
6. Klacid Filmtabletten. Fachinformation. Clarithromycin. Aktuelle deutsche Fachinformation. [FI6]
7. Amoxicillin AbZ 1000 mg Filmtabletten. Fachinformation. AbZ-Pharma GmbH. Stand November 2025. [FI7]
8. Levofloxacin-ratiopharm 250 mg/500 mg Filmtabletten. Fachinformation. ratiopharm GmbH. Stand Dezember 2025. [FI8]