Magenschleimhautentzündung (Gastritis) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine akute Gastritis mitbedingt sein können:

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Akute Blutungsanämie (Blutarmut durch akuten Blutverlust) – bei ausgeprägter Blutung aus erosiven bzw. hämorrhagischen Magenschleimhautläsionen (blutenden Schädigungen der Magenschleimhaut).

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Obere gastrointestinale Blutung (Blutung aus dem oberen Magen-Darm-Trakt) – wichtigste klinisch relevante Komplikation einer ausgeprägten erosiven bzw. hämorrhagischen Gastritis; klinische Manifestation insbesondere als Hämatemesis (Bluterbrechen) oder Meläna (Teerstuhl). Das Risiko eines schweren Verlaufs steigt vor allem bei ausgeprägter Schleimhautschädigung, schwerer systemischer Erkrankung, Koagulopathie (Störung der Blutgerinnung) sowie antithrombotischer Medikation [LL1].

Chronische Gastritis vom Typ A (Autoimmungastritis) (chronische Magenschleimhautentzündung durch eine Autoimmunreaktion)

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine chronische Gastritis vom Typ A mitbedingt sein können:

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Eisenmangelanämie (Blutarmut durch Eisenmangel) – infolge der fortschreitenden Hypochlorhydrie (verminderte Magensäurebildung) bzw. Achlorhydrie (fehlenden Magensäurebildung) mit verminderter Resorption (Aufnahme) von Nicht-Häm-Eisen; kann bereits vor einem manifesten Vitamin-B12-Mangel auftreten [LL4].
• Perniziöse Anämie (Blutarmut durch Vitamin-B12-Aufnahmestörung) – Spätmanifestation der Autoimmungastritis infolge des Verlustes der Parietalzellen (Belegzellen des Magens) und des daraus resultierenden Intrinsic-Faktor-Mangels (Mangels eines für die Vitamin-B12-Aufnahme notwendigen Eiweißes) mit gestörter Vitamin-B12-Resorption [LL4].

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Vitamin-B12-Mangel – durch verminderte bzw. fehlende Bildung des Intrinsic-Faktors; bei fortgeschrittener Autoimmungastritis können hämatologische (das Blut betreffende) und neurologische (das Nervensystem betreffende) Mangelfolgen auftreten [LL4].

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Magenadenokarzinom (Drüsenkrebs des Magens) – die Autoimmungastritis ist mit einem erhöhten Risiko für gastrale Dysplasien (Gewebeveränderungen mit entarteten Zellen) und Adenokarzinome (bösartige Drüsentumoren) assoziiert. Die Höhe des Risikos variiert zwischen den Studien und wird insbesondere durch histologisch gesicherte Atrophie (Gewebeschwund), intestinale Metaplasie (Umwandlung der Magenschleimhaut in darmähnliche Schleimhaut), perniziöse Anämie und eine vorausgegangene bzw. gleichzeitig bestehende Helicobacter-pylori-Infektion beeinflusst [5, LL2-LL4].
• Typ-1-gastrischer neuroendokriner Tumor (gNET) (hormonbildender Tumor des Magens) – charakteristische neoplastische Komplikation (tumorartige Folgeerkrankung) der Autoimmungastritis; die Achlorhydrie führt über eine persistierende Hypergastrinämie (dauerhaft erhöhte Gastrinbildung) zur Hyperplasie enterochromaffinähnlicher Zellen (Vermehrung bestimmter hormonbildender Magenschleimhautzellen) und kann die Entwicklung multipler Typ-1-gNET begünstigen [6, LL3, LL4].

Psyche – Nervensystem (F00-F99; G00-G99)

• Neurologische Folgen des Vitamin-B12-Mangels (Folgen des Vitamin-B12-Mangels am Nervensystem) – insbesondere Polyneuropathie (Schädigung mehrerer Nerven) und funikuläre Myelose (Schädigung des Rückenmarks durch Vitamin-B12-Mangel); bei länger bestehendem ausgeprägtem Mangel können neurologische Defizite (Störungen des Nervensystems) trotz späterer Substitution (Zufuhr des fehlenden Stoffes) teilweise irreversibel (nicht rückgängig zu machen) bleiben [LL4].

Chronische Gastritis vom Typ B (Helicobacter-pylori-Gastritis) (chronische durch Helicobacter pylori verursachte Magenschleimhautentzündung)

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine chronische Gastritis vom Typ B mitbedingt sein können:

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Eisenmangel bzw. Eisenmangelanämie – Helicobacter pylori ist insbesondere mit anderweitig nicht erklärtem bzw. therapieresistentem Eisenmangel assoziiert; die Eradikation (Beseitigung des Erregers) kann die Eisenparameter zusätzlich zu einer Eisensubstitution verbessern [3, LL1, LL5].
• Immunthrombozytopenie (ITP) (Mangel an Blutplättchen durch eine Fehlreaktion des Immunsystems) – anerkannte extragastrische Assoziation (Zusammenhang außerhalb des Magens) einer Helicobacter-pylori-Infektion. Eine aktuelle Metaanalyse randomisierter Studien zeigt nach erfolgreicher Eradikation eine Zunahme der Thrombozytenzahl und eine Verminderung fehlender bzw. minimaler hämatologischer Antworten; die individuelle Ansprechrate bleibt jedoch variabel [4, LL1, LL5].

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Atrophische Gastritis (Magenschleimhautentzündung mit Gewebeschwund) – mögliche Progression (Fortschreiten) der langjährig persistierenden chronisch aktiven Helicobacter-pylori-Gastritis mit Verlust gastraler Drüsen; das Ausmaß und die Lokalisation der Atrophie bestimmen wesentlich das spätere Karzinomrisiko (Krebsrisiko) [LL1-LL3].
• Intestinale Metaplasie der Magenschleimhaut – präneoplastische Veränderung (Krebsvorstufe) innerhalb der Helicobacter-pylori-assoziierten Karzinogenese (Krebsentstehung); eine ausgedehnte bzw. inkomplette intestinale Metaplasie ist mit einem erhöhten Progressionsrisiko verbunden [LL2, LL3].
• Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür) – klassische Folgeerkrankung der Helicobacter-pylori-Infektion; bei kompliziertem Verlauf sind insbesondere Ulkusblutung (Blutung aus einem Geschwür), Perforation (Durchbruch) und Penetration (Eindringen des Geschwürs in ein Nachbarorgan) möglich [LL1, LL5].
• Ulcus ventriculi (Magengeschwür) – Helicobacter pylori gehört neben nichtsteroidalen Antirheumatika zu den wichtigsten Ursachen der gastroduodenalen Ulkuskrankheit (Geschwürerkrankung von Magen und Zwölffingerdarm); relevante Komplikationen sind Blutung, Perforation und Penetration [LL1, LL5].

Neubildungen – Tumorerkrankungen (C00-D48)

• Magenadenokarzinom – Helicobacter pylori steht in einem kausalen Zusammenhang mit dem distalen Magenkarzinom (Magenkrebs im körperferneren Magenabschnitt). Die Karzinogenese verläuft typischerweise über chronisch aktive Gastritis, Atrophie, intestinale Metaplasie und Dysplasie. Eine Eradikation senkt das spätere Magenkarzinomrisiko, beseitigt bei bereits fortgeschrittener Atrophie oder intestinaler Metaplasie das verbleibende Risiko jedoch nicht vollständig [1, LL1-LL3, LL5].
• Gastrisches MALT-Lymphom (Lymphdrüsenkrebs des Magens aus schleimhautassoziiertem lymphatischem Gewebe) – Marginalzonen-B-Zell-Lymphom (bestimmte Form eines B-Zell-Lymphdrüsenkrebses) des mukosaassoziierten lymphatischen Gewebes mit enger kausaler Beziehung zur chronischen Helicobacter-pylori-Infektion. Bei Helicobacter-pylori-positivem MALT-Lymphom im Frühstadium führt die alleinige Eradikation in der Mehrzahl der Fälle zu einer kompletten Lymphomremission (vollständige Rückbildung des Lymphoms); eine aktuelle Metaanalyse ermittelte eine gepoolte komplette Remissionsrate von etwa 75 % [2, LL1, LL5].

Chronische Gastritis vom Typ C (chemisch-reaktive Gastritis/Gastropathie) (chronische Magenschleimhautschädigung durch chemische Reize)

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch eine chronische Gastritis vom Typ C mitbedingt sein können:

Blut, blutbildende Organe – Immunsystem (D50-D90)

• Eisenmangelanämie – mögliche Folge chronischer okkulter gastrointestinaler Blutverluste (verborgener Blutverluste aus dem Magen-Darm-Trakt), insbesondere bei persistierender erosiver oder ulzeröser Schleimhautschädigung.

Mund, Ösophagus (Speiseröhre), Magen und Darm (K00-K67; K90-K93)

• Erosive Gastropathie (oberflächliche Schädigung der Magenschleimhaut) – insbesondere unter nichtsteroidalen Antirheumatika bzw. Acetylsalicylsäure; Schleimhauterosionen (oberflächliche Schleimhautdefekte) können asymptomatisch (ohne Beschwerden) bleiben oder zu einer manifesten gastrointestinalen Blutung führen [LL1].
• Gastroduodenale Ulzera (Geschwüre von Magen und Zwölffingerdarm) – insbesondere bei nichtsteroidal-antirheumatisch bzw. Acetylsalicylsäure-bedingter Schleimhautschädigung; eine gleichzeitig bestehende Helicobacter-pylori-Infektion erhöht das Ulkus- und Blutungsrisiko zusätzlich [LL1, LL5].
• Obere gastrointestinale Blutung – klinisch wichtigste Komplikation erosiver bzw. ulzeröser Schleimhautschäden; das Risiko ist bei anamnestischer Ulkusblutung, höherem Lebensalter und antithrombotischer Begleitmedikation besonders ausgeprägt [LL1].
• Ulkusperforation bzw. -penetration (Durchbruch bzw. Eindringen eines Geschwürs in ein Nachbarorgan) – seltene, jedoch potenziell lebensbedrohliche Komplikation einer ausgeprägten NSAR- bzw. Acetylsalicylsäure-assoziierten gastroduodenalen Ulkuskrankheit [LL1].

Prognosefaktoren

• Ausmaß der gastralen Atrophie bzw. intestinalen Metaplasie – fortgeschrittene histologische Stadien, insbesondere OLGA III/IV bzw. OLGIM III/IV, sind mit einem deutlich erhöhten Risiko für gastrale Neoplasien (Tumorneubildungen des Magens) verbunden [LL2, LL3].
• Persistierende Helicobacter-pylori-Infektion (fortbestehende Infektion mit Helicobacter pylori) – unterhält die chronische Entzündung und begünstigt die Progression zu Atrophie, intestinaler Metaplasie, Ulkuskrankheit, MALT-Lymphom und Magenadenokarzinom; erfolgreiche Eradikation verbessert die Langzeitprognose [1, 2, LL1, LL5].
• Bereits etablierte präneoplastische Schleimhautveränderungen (bereits bestehende Krebsvorstufen der Schleimhaut) – nach erfolgreicher Helicobacter-pylori-Eradikation besteht bei fortgeschrittener Atrophie, intestinaler Metaplasie oder Dysplasie ein relevantes residuales Magenkarzinomrisiko (verbleibendes Magenkrebsrisiko) fort [LL2, LL3].
• Familiäre Belastung mit Magenkarzinom (Magenkrebs bei nahen Familienangehörigen) – ein Magenkarzinom bei einem Verwandten ersten Grades erhöht insbesondere bei Helicobacter-pylori-Infektion bzw. präneoplastischen Schleimhautveränderungen das individuelle Karzinomrisiko [LL1-LL3].
• Autoimmungastritis mit perniziöser Anämie – kennzeichnet ein fortgeschrittenes Krankheitsstadium und ist mit einem erhöhten Risiko für gastrale Neoplasien, insbesondere Typ-1-gNET und auch Adenokarzinome, verbunden [5, 6, LL4].
• Persistierende Hypergastrinämie bei Autoimmungastritis – fördert die Hyperplasie enterochromaffinähnlicher Zellen und damit die Entwicklung von Typ-1-gNET [6, LL4].
• Risikokonstellation bei NSAR-/Acetylsalicylsäure-Exposition – vorausgegangenes Ulkus oder Ulkusblutung, höheres Lebensalter, hohe NSAR-Dosis bzw. Kombination mehrerer NSAR sowie gleichzeitige Therapie mit Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmern oder systemischen Glucocorticoiden erhöhen das Risiko gastroduodenaler Ulkuskomplikationen [LL1].

Literatur

1. Ford AC, Yuan Y, Moayyedi P: Helicobacter pylori eradication therapy to prevent gastric cancer: systematic review and meta-analysis. Gut. 2020;69(12):2113-2121. doi:10.1136/gutjnl-2020-320839.
2. Lemos FFB, de Castro CT, Calmon MS et al.: Effectiveness of Helicobacter pylori eradication in the treatment of early-stage gastric mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma: An up-to-date meta-analysis. World J Gastroenterol. 2023;29(14):2202-2221. doi:10.3748/wjg.v29.i14.2202.
3. Hudak L, Jaraisy A, Haj S, Muhsen K: An updated systematic review and meta-analysis on the association between Helicobacter pylori infection and iron deficiency anemia. Helicobacter. 2017;22(1):e12330. doi:10.1111/hel.12330.
4. Hattab M, Milhem F, Jallad H et al.: Helicobacter pylori eradication for immune thrombocytopenia reduces non-response and raises platelet counts: Meta-analysis of randomized trials. Ann Hematol. 2026 Jul 28. doi:10.1007/s00277-026-07187-7.
5. Liu X, Xu J, Wu Y et al.: The role of autoimmune gastritis in gastric cancer risk: a systematic review and meta-analysis. BMC Gastroenterol. 2026;26:305. doi:10.1186/s12876-026-04796-4.
6. Chen C, Yang Y, Li P, Hu H: Incidence of Gastric Neoplasms Arising from Autoimmune Metaplastic Atrophic Gastritis: A Systematic Review and Case Reports. J Clin Med. 2023;12(3):1062. doi:10.3390/jcm12031062.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. (AWMF-Registernummer 021-001) Mai 2022 Langfassung. [LL1]
2. S3-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Adenokarzinome des Magens und ösophagogastralen Übergangs. (AWMF-Registernummer 032-009OL) Oktober 2025 Langfassung. [LL2]
3. Dinis-Ribeiro M et al.: Management of epithelial precancerous conditions and early neoplasia of the stomach (MAPS III): European Society of Gastrointestinal Endoscopy (ESGE), European Helicobacter and Microbiota Study Group (EHMSG) and European Society of Pathology (ESP) Guideline update 2025. Endoscopy. 2025;57(5):504-554. doi:10.1055/a-2529-5025. [LL3]
4. Lahner E, Lenti MV, Massironi S et al.: Autoimmune gastritis: Diagnosis, clinical management and natural history. A position paper by the Autoimmune gastRitis Italian netwOrk Study grOup (ARIOSO). Dig Liver Dis. 2026;58(1):38-50. doi:10.1016/j.dld.2025.10.015. [LL4]
5. Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T et al.: Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut. 2022;71(9):1724-1762. doi:10.1136/gutjnl-2022-327745. [LL5]