Kalium

Kalium ist das wichtigste intrazelluläre Kation (positiv geladenes Teilchen in der Zelle) und gehört zu den Elektrolyten (Blutsalzen). Es ist wesentlich für die Aufrechterhaltung des Membranpotenzials, die neuromuskuläre Erregbarkeit, die kardiale (das Herz betreffende) Erregungsleitung sowie zahlreiche zelluläre Transport- und Stoffwechselprozesse [1]. Etwa 98 % des Gesamtkaliums befinden sich intrazellulär; die extrazelluläre Konzentration wird eng reguliert, da bereits geringe Abweichungen klinisch relevant sein können [1]. Die Kaliumhomöostase (Kaliumgleichgewicht) wird durch Zusammenspiel von gastrointestinaler (den Magen-Darm-Trakt betreffenden) Aufnahme, transzellulärer Verteilung und vor allem renaler (die Niere betreffenden) Ausscheidung reguliert [1, 4]. In der klinischen Labordiagnostik dient die Kaliumbestimmung vor allem der Erkennung und Verlaufskontrolle von Hyperkaliämien und Hypokaliämien sowie der Therapieüberwachung, insbesondere bei chronischer Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz (Herzschwäche) und unter medikamentösen Einflüssen [4, 5].

Synonyme

• Serum-Kalium
• Plasma-Kalium
• Urin-Kalium
• Kaliumion
• K

Das Verfahren

Benötigtes Material

• Lithium-Heparin-Plasma
• Serum
• Heparinisiertes Vollblut, insbesondere im Rahmen der Blutgasanalyse
• Spontanurin oder 24-h-Sammelurin bei spezieller differentialdiagnostischer Fragestellung

Vorbereitung des Patienten

• Für die routinemäßige Blutbestimmung ist keine spezielle Vorbereitung erforderlich.
• Bei Verlaufskontrollen sollte die Bestimmung möglichst unter vergleichbaren Bedingungen erfolgen, insbesondere unter Diuretika (Entwässerungsmitteln), Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Blockade, Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten, Insulintherapie oder Kaliumsubstitution [4, 5].

Störfaktoren

• Hämolyse (Auflösung roter Blutkörperchen) ist der wichtigste präanalytische Störfaktor und kann zu falsch hohen Kaliumwerten führen [2, 3].
• Zu vermeiden sind lange Venenstauung, traumatische Blutentnahme, starker Sog bei der Blutabnahme sowie kräftiges Ballen der Hand/Faustschluss während der Blutentnahme, da dies artifiziell (künstlich) erhöhte Werte verursachen kann [2].
• Eine verzögerte Verarbeitung oder längere Lagerung von Vollblut kann zu einem Kaliumanstieg führen [2].
• Bei ausgeprägter Thrombozytose (Vermehrung der Blutplättchen) oder Leukozytose (Vermehrung der weißen Blutkörperchen) kann Serum höhere Kaliumwerte als Plasma zeigen; bei Verdacht auf Pseudohyperkaliämie sollte eine Kontrollmessung aus rasch verarbeitetem Lithium-Heparin-Plasma oder Vollblut erfolgen [2].
• Bei Point-of-Care-Systemen beziehungsweise Blutgasanalysatoren ist die Hämolyseerkennung limitiert; unplausible Werte sollten labormedizinisch bestätigt werden [3, 6].

Methode

• Standardmethode ist die Bestimmung mittels ionenselektiver Elektrode [1].
• Im Zentrallabor werden überwiegend indirekte ionenselektive Elektroden, in Blutgasanalysatoren und vielen patientennahen Systemen direkte ionenselektive Elektroden verwendet [1, 3].

Normbereiche (je nach Labor)

Normbereiche sind methoden- und laborabhängig. Pädiatrische (kinderärztliche) Referenzbereiche sind altersabhängig und sollen stets dem jeweiligen Laborbefund entnommen werden [1, 2]. Für die klinische Einordnung wird Hyperkaliämie in vielen aktuellen Leitlinien ab > 5,0 mmol/l definiert; die therapeutische Relevanz hängt jedoch von Ausmaß, Dynamik und klinischem Kontext ab [4, 5].

Indikationen (Anwendungsgebiete)

• Verdacht auf Hyperkaliämie oder Hypokaliämie
• Herzrhythmusstörungen, Synkopen (kurzzeitige Bewusstlosigkeiten), Muskelschwäche, Paresen (Lähmungen), Tetanie (Muskelkrämpfe), Ileus (Darmverschluss)
• Kontrolle bei akuter oder chronischer Nierenfunktionsstörung
• Monitoring unter ACE-Hemmern, Angiotensin-Rezeptorblockern, Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten, kaliumsparenden Diuretika, Schleifendiuretika, Thiaziddiuretika, Insulintherapie oder Kaliumsubstitution [4, 5]
• Abklärung von Störungen des Säure-Basen-Haushalts
• Differentialdiagnostik renaler und gastrointestinaler Kaliumverluste
• Verlaufskontrolle bei Erbrechen, Diarrhoe (Durchfall), osmotischer Diurese, endokrinen (hormonellen) Störungen oder Gewebezerfall

Interpretation

Erhöhte Werte

• Verminderte renale Kaliumausscheidung, insbesondere bei akuter oder chronischer Nierenfunktionsstörung [1, 4, 5]
• Hypoaldosteronismus (verminderte Aldosteronwirkung) beziehungsweise verminderte Mineralokortikoidwirkung [1]
• Transzelluläre Verschiebung aus dem Intrazellulärraum, z. B. bei metabolischer Azidose (stoffwechselbedingter Übersäuerung), Insulinmangel, Hyperglykämie (erhöhtem Blutzucker), Rhabdomyolyse (Muskelzerfall), Tumorlyse (Zerfall von Tumorzellen) oder Hämolyse [1, 4]
• Medikamente, insbesondere ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker, Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten, kaliumsparende Diuretika, Heparin, Trimethoprim, Calcineurin-Inhibitoren und nichtsteroidale Antirheumatika [4, 5]
• Pseudohyperkaliämie bei Hämolyse, Thrombozytose, ausgeprägter Leukozytose oder präanalytischen Fehlern [2, 3]

Erniedrigte Werte

• Gastrointestinale Verluste, insbesondere bei Diarrhoe, Erbrechen oder Laxantienabusus (Abführmittelmissbrauch) [1]
• Renale Verluste, z. B. unter Schleifen- oder Thiaziddiuretika, bei Hyperaldosteronismus (erhöhter Aldosteronwirkung), tubulären (die Nierenkanälchen betreffenden) Störungen oder osmotischer Diurese [1, 4]
• Transzelluläre Verschiebung in die Zelle, z. B. unter Insulin, Beta-2-Sympathomimetika oder bei Alkalose (Übersäuerungsgegenteil) [1]
• Unzureichende Zufuhr ist selten alleinige Ursache, kann jedoch bei Mangelernährung oder in Kombination mit Verlustsituationen relevant werden [1, 6]
• Begleitende Hypomagnesiämie (Magnesiummangel) kann eine Hypokaliämie unterhalten und therapieresistent machen [1]

Spezifische Konstellationen

• Hyperkaliämien unter Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Inhibitoren sind häufig multifaktoriell und besonders relevant bei chronischer Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) und höherem Lebensalter [4, 5].
• Bei bestätigter Hyperkaliämie sollte eine Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Blockade nicht reflexhaft beendet werden; zunächst sind Befundbestätigung, Ursachenanalyse und Ausschöpfung kaliumsenkender Maßnahmen angezeigt [4, 5].
• Zur Ursachenabklärung einer Hypokaliämie ist die Kombination aus Urin-Kalium, Säure-Basen-Status und Blutdruck besonders hilfreich [1].

Weiterführende Diagnostik

• Blutgasanalyse/Säure-Basen-Status
• Nierenparameter – Kreatinin, Harnstoff, geschätzte glomeruläre Filtrationsrate
• Elektrolyte – Calcium, Chlorid, Magnesium, Natrium, Phosphat
• Glucose
• Urin-Kalium, ggf. Kalium/Kreatinin-Quotient im Spontanurin oder 24-h-Urin
• Renin/Aldosteron bei Verdacht auf Störungen des Mineralokortikoidhaushalts
• Elektrokardiogramm (EKG) bei klinisch relevanter Dyskaliämie
• Kontrollmessung bei Verdacht auf Pseudohyperkaliämie oder präanalytische Störung [2-5]

Klinische Hinweise

• Bereits milde Abweichungen der Kaliumkonzentration können bei Patienten mit kardialer Vorerkrankung, unter Digitalistherapie oder bei gleichzeitiger Hypomagnesiämie klinisch relevant sein [1].
• Bei jeder unerwarteten Hyperkaliämie sollte zunächst eine Pseudohyperkaliämie ausgeschlossen werden, bevor therapeutische Konsequenzen gezogen werden [2, 3].
• Bei Serum-Kaliumwerten ab etwa 6,0 mmol/l ist in der Regel eine umgehende klinische Beurteilung einschließlich 12-Kanal-Elektrokardiogramm erforderlich; mit steigenden Werten nimmt das Risiko schwerer kardialer Komplikationen deutlich zu [4, 5].
• Eine Hypokaliämie ist häufig mit einem Gesamtkaliumdefizit assoziiert; die Höhe des Defizits lässt sich aus dem Serumwert nur grob abschätzen [1].
• Refraktäre Hypokaliämien sprechen häufig erst nach Korrektur eines gleichzeitig bestehenden Magnesiummangels an [1].
• Unter Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Blockade sollte Kalium vor Therapiebeginn und im Verlauf regelmäßig kontrolliert werden, insbesondere bei chronischer Nierenerkrankung, Herzinsuffizienz, Diabetes mellitus und höherem Lebensalter [4, 5].
• Die tägliche Kaliumzufuhr für Erwachsene liegt nach aktuellen ernährungswissenschaftlichen Übersichten in einer Größenordnung von mindestens etwa 3.500 mg/Tag; bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung oder Hyperkaliämierisiko ist jedoch eine individualisierte Beurteilung erforderlich [6].

Literatur

1. Kettritz R, Loffing J. Potassium homeostasis - Physiology and pharmacology in a clinical context. Pharmacol Ther. 2023;249:108489. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2023.108489
2. Schlüter K, Cadamuro J. Erroneous potassium results: preanalytical causes, detection, and corrective actions. Crit Rev Clin Lab Sci. 2023;60(6):442-465. https://doi.org/10.1080/10408363.2023.2195936
3. Dietzen DJ, Jackups R, Zaydman MA. Clinical implications of inaccurate potassium determination in hemolyzed pediatric blood specimens. Clin Chim Acta. 2024;557:117862. https://doi.org/10.1016/j.cca.2024.117862
4. De Nicola L, Ferraro PM, Pontremoli R, Sesti G, Montagnani A, Dentali F et al.: Recommendations for the management of hyperkalemia in patients receiving renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors. Intern Emerg Med. 2024;19(2):295-306. https://doi.org/10.1007/s11739-023-03427-0
5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(4 Suppl):S117-S314. https://doi.org/10.1016/S0085-2538(24)00110-8
6. Toft U, Riis NL, Jula A. Potassium - a scoping review for Nordic Nutrition Recommendations 2023. Food Nutr Res. 2024;68:10365. https://doi.org/10.29219/fnr.v68.10365