Spinalkanalstenose – Ursachen

Pathogenese

Primäre pathophysiologische Mechanismen

• Degenerative Bandscheibenveränderung (verschleißbedingte Veränderung der Bandscheiben):
  • Frühe Dehydration und Degeneration der Bandscheibe (Austrocknung und Verschleiß der Bandscheibe) mit Höhenminderung und Verlust der Stoßdämpferfunktion.
  • Vorwölbung (Protrusion) (Bandscheibenvorwölbung) oder Prolaps (Bandscheibenvorfall) des Bandscheibenmaterials mit Einengung des ventralen Spinalkanals und/oder der Neuroforamina.
  • Verschiebung der Lastübertragung von der Bandscheibe auf die Facettengelenke mit sekundärer Überlastung dieser Strukturen.
• Facettengelenksarthrose und Kapselhypertrophie (Verschleiß der Wirbelgelenke mit Kapselverdickung):
  • Chronische Mehrbelastung der Facettengelenke mit Knorpelabbau, osteophytären Anbauten (Knochenanbauten) und Gelenkhypertrophie (Gelenkvergrößerung).
  • Verdickung der Gelenkkapsel und Ausbildung von Synovialzysten (Flüssigkeitszysten an Gelenkkapseln), die vor allem den lateralen Recessus und das Foramen einengen.
  • Segmentale Fehlstellung (z. B. Rotations- oder Translationalfehlstellung) (Fehlstellung eines Bewegungssegments) mit zusätzlicher Einengung neuraler Strukturen.
• Hypertrophie und Einfaltung des Ligamentum flavum (Verdickung des gelben Wirbelbandes):
  • Degenerative Verdickung, Fibrosierung und Verkalkung des Ligamentum flavum (gelbes Wirbelband) bei chronischer mechanischer Belastung.
  • Einfaltung des Bandes in den Spinalkanal insbesondere in Extension (Rückwärtsbeugung) mit zusätzlicher Reduktion der sagittalen und transversalen Weite.
  • Kombination mit Bandscheibenprotrusion und Facettengelenkshypertrophie als wesentlicher Mechanismus der zentralen und lateralen Stenose (Einengung).
• Segmentale Instabilität und Spondylolisthesis (Wirbelgleiten):
  • Degenerative Spondylolisthesis (verschleißbedingtes Wirbelgleiten) mit ventraler oder dorsaler Verschiebung eines Wirbelkörpers gegenüber dem Nachbarwirbel.
  • Dynamische Veränderung der Kanalkonfiguration in Abhängigkeit von Flexion (Beugung) und Extension (Streckung).
  • Progressive Einengung des Spinalkanals und der Neuroforamina bei Belastung, häufig korreliert mit Zunahme der neurogenen Claudicatio.
• Konstitutionell enger Spinalkanal (angeboren enger Wirbelkanal):
  • Primär kurzer Pedikel (verkürzte Wirbelbögen) und kleiner sagittaler Durchmesser des Spinalkanals bei sonst normaler Morphologie.
  • Schon geringgradige degenerative Zusatzveränderungen führen zu klinisch relevanter Stenose.
  • Früheres Auftreten von Symptomen im Vergleich zu Patienten mit normal weitem Spinalkanal.

Dynamische und biomechanische Faktoren

• Positionsabhängige Veränderung des Spinalkanaldurchmessers (Veränderung der Kanalweite je nach Körperhaltung):
  • Extension der Lendenwirbelsäule (Rückwärtsbeugung der Lendenwirbelsäule) verkleinert den sagittalen und transversalen Durchmesser des Spinalkanals, verstärkt die Einfaltung des Ligamentum flavum und die Gelenkbelastung.
  • Flexion (z. B. Sitzen, Vorneigen, Fahrradfahren) vergrößert den Spinalkanal, reduziert die Nervenwurzelkompression und erklärt die typische Besserung der Beschwerden in Beugestellung.
• Neurovaskuläre Engpasssituation (Engstelle für Nerven und Gefäße):
  • Verminderter venöser Abfluss und relative Ischämie (Minderdurchblutung) der Nervenwurzeln bei Belastung mit konsekutiver Funktionsstörung sensorischer und motorischer Fasern.
  • Ödematöse Schwellung (Flüssigkeitseinlagerung) der Nervenwurzel im engen Kanalabschnitt mit weiterer Einengung und Verstärkung der Symptome.
  • Dynamische Komponente erklärt die Belastungsabhängigkeit der neurogenen Claudicatio und die im Verlauf des Gehens zunehmende Symptomatik.

Molekulare und zelluläre Veränderungen

• Niedriggradige Entzündung und Geweberemodelling (leichte chronische Entzündung und Gewebeumbau):
  • Aktivierung von Chondrozyten (Knorpelzellen), Fibroblasten (Bindegewebszellen) und Immunzellen in Bandscheiben, Facettengelenken und Bändern mit Freisetzung proinflammatorischer Zytokine (z. B. IL-1, TNF-α) (entzündungsfördernder Botenstoffe).
  • Erhöhte Expression matrixabbauender Enzyme (Matrix-Metalloproteinasen) und verminderte Matrixsynthese mit struktureller Schwächung des Gewebes.
  • Fibrosierung (narbige Umbildung) und Kalzifizierung (Verkalkung) von Ligamentum flavum und Gelenkkapsel mit irreversibler Verengung des Kanals.
• Neurogene und zentrale Sensibilisierung (gesteigerte Schmerzempfindlichkeit von Nerven und Nervensystem):
  • Chronische Kompression und Ischämie der Nervenwurzel mit Demyelinisierung (Schädigung der Nervenisolierung), axonaler Schädigung und ektoper Aktivität (Fehlentladungen).
  • Periphere und zentrale Sensibilisierung mit verstärkter Schmerzantwort auf mechanische und thermische Reize.
  • Erklärung von Ruheschmerzen, Allodynie (Schmerz bei eigentlich nicht schmerzhaften Reizen) und anhaltenden Beschwerden trotz nur moderater struktureller Einengung in der Bildgebung.

Entwicklung struktureller Veränderungen

• Übergang von der asymptomatischen zur symptomatischen Stenose (Wechsel von beschwerdefrei zu Beschwerden):
  • Radiologische Stenose (Einengung im Bildverfahren) kann über Jahre asymptomatisch bleiben.
  • Symptome treten häufig erst auf, wenn zusätzlich dynamische Faktoren (z. B. Instabilität, Belastungszunahme) und neurovaskuläre Engpassphänomene hinzukommen.
• Progression der Stenose (Fortschreiten der Einengung):
  • Fortschreitende degenerative Veränderungen führen zur Zunahme der zentralen, lateralen und foraminalen Einengung.
  • Verkürzte Gehstrecke, Zunahme der Claudicatio, Zunahme neurologischer Defizite und Risiko einer zervikalen Myelopathie (Rückenmarksschädigung in der Halswirbelsäule) bei zervikaler Beteiligung.

Klinische Manifestation pathophysiologischer Prozesse

• Leitsymptom neurogene Claudicatio (belastungsabhängige Beinschmerzen durch Nervenengpass):
  • Belastungsabhängige Schmerzen, Missempfindungen oder Schwäche in Gesäß und Beinen, die beim Gehen oder Stehen zunehmen und in Flexion rasch nachlassen.
  • Oftmals besseres Gehen bergauf oder mit nach vorn gebeugtem Oberkörper im Vergleich zu bergab.
• Radikuläre Symptome (Nervenwurzelbeschwerden):
  • Dermatombezogene Schmerzen (entlang eines bestimmten Nervenversorgungsgebietes), Parästhesien (Kribbel- oder Taubheitsgefühle), Hypästhesien (vermindertes Empfinden) und ggf. Paresen (Lähmungserscheinungen) bei foraminaler oder lateraler Recessusstenose.
  • Korrespondierende Reflexveränderungen und Kraftminderungen im neurologischen Status.
• Myelopathische Symptomatik (Beschwerden durch Rückenmarksschädigung):
  • Bei zervikaler Spinalkanalstenose (Einengung des Wirbelkanals in der Halswirbelsäule) Risiko einer Kompression des Myelons (Rückenmarks) mit feinmotorischen Störungen, Gangunsicherheit, Spastik (Muskelsteifigkeit) und Blasenfunktionsstörung.
  • Diese Konstellation stellt eine wesentliche Indikation zur zeitnahen operativen Dekompression (druckentlastende Operation) dar.

Ätiologie

Biographische Ursachen

• Lebensalter:
  • Degenerative Veränderungen von Bandscheiben, Facettengelenken und Bändern nehmen mit dem Alter deutlich zu und sind der wichtigste Risikofaktor für die Entwicklung einer Spinalkanalstenose.
• Genetische und konstitutionelle Faktoren (erbliche und angeborene Faktoren):
  • Familiäre Häufung degenerativer Wirbelsäulenerkrankungen und konstitutionell enger Spinalkanal.
  • Skelettdysplasien (z. B. Achondroplasie) (angeborene Skelettfehlentwicklungen) mit generalisierter Kanalverengung und frühem Symptombeginn.
• Körperstatur:
  • Bestimmte Wirbelsäulenformen (z. B. ausgeprägte Lordose, sagittale Imbalance) (verstärkte Hohlkreuzbildung und gestörte Körperstatik) können die Lastverteilung und damit die Degenerationsdynamik beeinflussen.

Verhaltensbedingte Ursachen

• Ernährung
  • Überernährung: Energie- und fettreiche Ernährung begünstigt Übergewicht und Adipositas (krankhaftes Übergewicht) mit erhöhter mechanischer Belastung der Lendenwirbelsäule.
  • Proinflammatorische Ernährung: Hoher Anteil gesättigter Fettsäuren, Zucker und hochverarbeiteter Lebensmittel fördert systemische Entzündungsprozesse, die degenerative Veränderungen von Bandscheiben und Gelenken verstärken können.
• Genussmittelkonsum
  • Tabakrauchen: Verschlechtert die Mikrozirkulation der Bandscheibe, beschleunigt die Degeneration und ist mit einem erhöhten Risiko für degenerative Wirbelsäulenerkrankungen assoziiert.
  • Alkoholkonsum: Hoher chronischer Konsum kann über metabolische und vaskuläre Effekte degenerative Prozesse begünstigen; ein spezifischer Zusammenhang zur Spinalkanalstenose ist jedoch weniger klar als bei Rauchen und Adipositas.
• Körperliche Aktivität
  • Unterbelastung: Bewegungsmangel schwächt die stützende Rumpfmuskulatur und fördert Fehlbelastungen der Wirbelsäule.
  • Überbelastung: Langjährige schwere körperliche Arbeit, häufiges Heben und Tragen hoher Lasten, Arbeiten in Zwangshaltungen und Exposition gegenüber Ganzkörpervibration (z. B. Berufskraftfahrer) erhöhen das Risiko degenerativer Wirbelsäulenveränderungen und einer lumbalen Spinalkanalstenose.
  • Leistungs- und Hochleistungssport: Belastungsintensive Sportarten mit axialer Stoßbelastung und Rotation (z. B. Gewichtheben, bestimmte Rückschlagsportarten) können die Degenerationsdynamik verstärken.
• Psycho-soziale Situation
  • Chronischer Stress, geringe Arbeitszufriedenheit, depressive Symptomatik (depressive Verstimmung) und passive Schmerzbewältigung begünstigen die Chronifizierung von Rücken- und Beinschmerzen und verschlechtern die funktionelle Prognose, auch wenn sie nicht primär die strukturelle Stenose verursachen.
• Übergewicht (BMI ≥ 25; Adipositas)
  • Adipositas erhöht die mechanische Last auf die Lendenwirbelsäule und ist in epidemiologischen und genetischen Analysen als unabhängiger Risikofaktor für die Entwicklung einer Spinalkanalstenose identifiziert worden.
  • Zusätzlich fördern adipositasassoziierte Entzündungs- und Stoffwechselveränderungen (z. B. metabolisches Syndrom) (Stoffwechselstörung mit Übergewicht, Bluthochdruck und Fettstoffwechselstörung) degenerative Prozesse an Bandscheiben und Wirbelgelenken.

Krankheitsbedingte Ursachen

• Kongenitale und entwicklungsbedingte Veränderungen (angeborene und entwicklungsbedingte Veränderungen):
  • Angeboren enger Spinalkanal durch kurze Pedikel oder abnorme Wirbelbogenmorphologie.
  • Fehlbildungen und Wachstumsstörungen der Wirbelsäule mit Achsabweichungen (z. B. kongenitale Skoliose) (angeborene Seitverbiegung der Wirbelsäule) und ungleichmäßiger Belastung.
• Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen (verschleißbedingte Erkrankungen der Wirbelsäule):
  • Skoliose und sagittale Imbalance mit asymmetrischer Mehrbelastung einzelner Bewegungssegmente.
  • Degenerative Spondylolisthesis mit segmentaler Instabilität und dynamischer Stenose.
  • Ausgeprägte Spondylarthrose (Arthrose der Wirbelgelenke), Ossifikationen (Verknöcherungen) und Osteophytenbildungen (Knochenanbauten) mit Einengung des Spinalkanals und der Neuroforamina.
• Posttraumatische und postoperative Veränderungen (Veränderungen nach Verletzung oder Operation):
  • Wirbelkörperfrakturen (Wirbelbrüche), Bandscheibenverletzungen und ligamentäre Schäden (Bandverletzungen) mit sekundärer Fehlstellung und narbiger Einengung.
  • Postoperative Narbenbildung, Reossifikation (erneute Knochenbildung) und iatrogene Instabilität (durch medizinische Eingriffe verursachte Instabilität) nach Wirbelsäulenoperationen mit Entwicklung einer Rest- oder Re-Stenose.
• Metabolische und endokrinologische Erkrankungen (Stoffwechsel- und Hormonerkrankungen):
  • Osteoporose (Knochenschwund) mit Wirbelkörperdeformierungen und Keilwirbeln, die die Kanalkonfiguration verändern können.
  • Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) und andere metabolische Erkrankungen, die über Gefäßschäden, Neuropathie (Nervenschädigung) und veränderte Kollagenhomöostase degenerative Veränderungen begünstigen.
• Systemische entzündliche Erkrankungen (entzündlich-rheumatische Systemerkrankungen):
  • Spondyloarthritiden (entzündliche Wirbelsäulenerkrankungen) und andere entzündlich-rheumatische Erkrankungen mit Syndesmophyten (knöchernen Anbauten), Ossifikationen und Deformitäten, die sekundär den Spinalkanal einengen können.

Literatur

1. Zileli M, Cagli S, Koc RK et al.: Natural Course and Diagnosis of Lumbar Spinal Stenosis: WFNS Spine Committee Recommendations. World Neurosurg X. 2020;7:100073. doi: https://doi.org/10.1016/j.wnsx.2020.100073
2. Lee BH, Moon SH, Suk KS et al.: Lumbar Spinal Stenosis: Pathophysiology and Treatment Principle: A Narrative Review. Asian Spine J. 2020;14(5):682-693. doi: https://doi.org/10.31616/asj.2020.0472
3. Katz JN, Zimmerman ZE, Mass H, Makhni MC: Diagnosis and Management of Lumbar Spinal Stenosis: A Review. JAMA. 2022;327(17):1688-1699. doi: https://doi.org/10.1001/jama.2022.5921
4. Wan B, Ma N, Lu W: Evaluating the causal relationship between five modifiable factors and the risk of spinal stenosis: a multivariable Mendelian randomization analysis. PeerJ. 2023;11:e15087. doi: https://doi.org/10.7717/peerj.15087
5. Li X, Zhang Y, Zhao Y et al.: Causal effects of body mass index, education, and lifestyle behaviors on intervertebral disc disorders: Mendelian randomization study. J Orthop Res. 2024;42(1):183-192. doi: https://doi.org/10.1002/jor.25656