Präeklampsie/Eklampsie – Ursachen

Pathogenese (Krankheitsentstehung)

Die Pathogenese der Präeklampsie (Schwangerschaftserkrankung mit Bluthochdruck und möglicher Organbeteiligung) ist multifaktoriell (durch mehrere Faktoren bedingt). Zentral sind plazentare Dysfunktion (Funktionsstörung der Plazenta/des Mutterkuchens), antiangiogenes Ungleichgewicht (Ungleichgewicht zwischen gefäßhemmenden und gefäßfördernden Faktoren), systemische Endotheldysfunktion (den ganzen Körper betreffende Funktionsstörung der Gefäßinnenhaut), inflammatorische Aktivierung (Aktivierung von Entzündungsprozessen) und variable maternale Organmanifestationen (unterschiedliche mütterliche Organbeteiligungen). Die Entbindung von Plazenta und Kind beendet den auslösenden plazentaren Krankheitsprozess kausal; antihypertensive Therapie (blutdrucksenkende Behandlung), Magnesiumsulfat (Medikament zum Schutz vor Krampfanfällen), Überwachung und geburtshilfliches Management (schwangerschafts- und geburtsmedizinische Behandlung) behandeln die maternalen und fetalen Risiken (Risiken für Mutter und ungeborenes Kind), beseitigen aber nicht primär die plazentare Ursache [1-3, LL1-LL3].

• Gestörte Plazentation (gestörte Bildung und Einnistung der Plazenta) – insbesondere bei früher Präeklampsie steht häufig eine unzureichende trophoblastäre Invasion (unzureichendes Eindringen früher Plazentazellen) mit inadäquatem Remodeling (unzureichendem Umbau) der Spiralarterien (spezieller Gebärmutterarterien) im Vordergrund. Daraus können reduzierte uteroplazentare Perfusion (verminderte Durchblutung von Gebärmutter und Plazenta), plazentare Hypoxie/Reoxygenierung (Sauerstoffmangel und erneute Sauerstoffzufuhr in der Plazenta), oxidativer Stress (zellschädigende Sauerstoffbelastung) und Freisetzung plazentarer Mediatoren (Botenstoffe) in den maternalen Kreislauf (mütterlicher Blutkreislauf) resultieren [1-3, LL1-LL3].
• Plazentare Dysfunktion – die Plazenta ist zentral an der Krankheitsentstehung beteiligt. Eine gestörte uteroplazentare Perfusion kann antiangiogene, inflammatorische und endothelaktivierende Faktoren freisetzen. Nach der Entbindung können maternale Symptome (Beschwerden) und Laborveränderungen noch persistieren (fortbestehen) oder sich zunächst verschlechtern, obwohl der plazentare Auslöser entfernt wurde [1-3, LL1-LL3].
• Antiangiogenes Ungleichgewicht – typisch ist eine Erhöhung von soluble fms-like tyrosine kinase-1 (sFlt-1; löslicher gefäßhemmender Botenstoff) bei relativer Erniedrigung von placental growth factor (PlGF; plazentarer Wachstumsfaktor). Der sFlt-1/PlGF-Quotient (Verhältniswert zwischen sFlt-1 und PlGF) bildet diese antiangiogene Verschiebung ab und ist diagnostisch (für die Erkennung) bzw. prognostisch (für die Abschätzung des Verlaufs) bedeutsam [1-3, LL1-LL3].
• Experimentelle sFlt-1-Entfernung – die pathogenetische Bedeutung von sFlt-1 wird durch erste therapeutische Ansätze (Behandlungsansätze) gestützt. In einer 2026 publizierten einarmigen, offenen Pilotstudie (ersten Erprobungsstudie ohne Vergleichsgruppe) wurde die selektive extrakorporale Entfernung (gezielte Entfernung außerhalb des Körpers) von sFlt-1 bei sehr früher Präeklampsie untersucht. Der Ansatz erschien in dieser Pilotstudie sicher und gut verträglich, bleibt jedoch experimentell und ist nicht Bestandteil der Standardtherapie (Regelbehandlung) [4].
• Systemische Endotheldysfunktion – antiangiogene und inflammatorische Aktivierung führen zu generalisierter endothelialer Dysfunktion (allgemeiner Funktionsstörung der Gefäßinnenhaut). Daraus resultieren Vasokonstriktion (Gefäßverengung), gesteigerter peripherer Gefäßwiderstand (erhöhter Strömungswiderstand in den Körpergefäßen), arterielle Hypertonie (Bluthochdruck), erhöhte Gefäßpermeabilität (erhöhte Durchlässigkeit der Blutgefäße), Ödembildung (Wassereinlagerung) und Aktivierung der Gerinnung (Blutgerinnung) [1-3, LL1-LL3].
• Systemische Inflammation (den ganzen Körper betreffende Entzündungsreaktion) – die Präeklampsie ist mit einer gesteigerten maternalen inflammatorischen Antwort verbunden. Diese kann endothelialen Schaden (Schädigung der Gefäßinnenhaut), Gerinnungsaktivierung und Organmanifestationen verstärken [1-3].
• Nierenbeteiligung – renale Endothelschädigung (Schädigung der Gefäßinnenhaut in der Niere) und glomeruläre Dysfunktion (Funktionsstörung der Nierenfilter) führen zu Proteinurie (Eiweiß im Urin) und ggf. Einschränkung der Nierenfunktion. Eine Proteinurie ist häufig, aber für die Diagnose (Feststellung der Erkrankung) nicht zwingend erforderlich, wenn andere Organmanifestationen vorliegen [2, 3, LL1-LL3].
• Leber- und hämatologische Beteiligung (Beteiligung von Leber und Blut) – Leberbeteiligung kann sich durch rechtsbetonten Oberbauchschmerz, epigastrischen Schmerz (Schmerz im Oberbauch unter dem Brustbein), Transaminasenerhöhung (Erhöhung von Leberwerten) und selten durch subkapsuläres Leberhämatom (Blutung unter der Leberkapsel) oder Leberruptur (Leberriss) manifestieren. Hämolyse (Zerfall roter Blutkörperchen), erhöhte Transaminasen und Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen) kennzeichnen das HELLP-Syndrom (schwere Schwangerschaftskomplikation mit Hämolyse, erhöhten Leberwerten und niedrigen Blutplättchen) als schwere Verlaufsform [2, 3, LL1, LL4].
• Zerebrale Beteiligung (Beteiligung des Gehirns) und Eklampsie (Krampfanfallserkrankung im Rahmen der Präeklampsie) – zerebrale Endotheldysfunktion, Störung der Blut-Hirn-Schranke (Schutzbarriere zwischen Blut und Gehirn), vasogene Ödeme (gefäßbedingte Wassereinlagerungen), Vasospasmen (Gefäßkrämpfe) und gestörte zerebrale Autoregulation (gestörte Selbstregulation der Hirndurchblutung) können Kopfschmerzen, Sehstörungen, Bewusstseinsstörungen und generalisierte tonisch-klonische Krampfanfälle (Krampfanfälle mit Muskelanspannung und Zuckungen) verursachen [2, 3, LL1-LL3].
• Pulmonale Beteiligung (Beteiligung der Lunge) – erhöhte Gefäßpermeabilität, Volumenverschiebungen (Flüssigkeitsverschiebungen), endotheliale Dysfunktion und kardiale Belastung (Belastung des Herzens) können zur Entwicklung eines Lungenödems (Wasseransammlung in der Lunge) beitragen. Dyspnoe (Atemnot) und Hypoxämie (Sauerstoffmangel im Blut) sind Warnzeichen einer schweren maternalen Organbeteiligung [2, 3, LL1-LL3].
• Fetoplazentare Beteiligung (Beteiligung von ungeborenem Kind und Plazenta) – plazentare Dysfunktion kann fetale Wachstumsrestriktion (Wachstumsverzögerung des ungeborenen Kindes), Small for Gestational Age (SGA; zu klein für das Schwangerschaftsalter), auffällige Dopplerbefunde (Ultraschallbefunde zur Durchblutung), Plazentalösung (vorzeitige Ablösung der Plazenta), Frühgeburtlichkeit (zu frühe Geburt) und intrauterinen Fruchttod (Tod des ungeborenen Kindes in der Gebärmutter) begünstigen [2, 3, LL1-LL3].
• Frühe versus späte Präeklampsie – die frühe Präeklampsie ist häufiger mit ausgeprägter Plazentationsstörung, fetaler Wachstumsrestriktion und stärkerem angiogenem Ungleichgewicht assoziiert (verbunden). Die späte Präeklampsie ist häufiger durch ein Zusammenspiel aus Plazentafunktion, maternaler kardiometabolischer Belastung (Herz-Kreislauf- und Stoffwechselbelastung der Mutter) und vorbestehender Gefäßvulnerabilität (erhöhter Verletzlichkeit der Blutgefäße) geprägt [1-3].

Ätiologie (Ursachen)

Die Ätiologie der Präeklampsie ist multifaktoriell. Ein einzelner Auslöser ist in der Regel nicht nachweisbar. Klinisch relevant ist das Zusammenwirken plazentarer, immunologischer (das Immunsystem betreffender), angiogener (die Gefäßneubildung betreffender), genetischer (erblicher), kardiometabolischer und maternaler Risikofaktoren [1-3, LL1-LL3].

Biographische Ursachen (lebensgeschichtliche Ursachen)

• Präeklampsie in der Eigenanamnese (eigenen Krankengeschichte) – einer der wichtigsten klinischen Risikofaktoren für eine erneute Präeklampsie [2, 3, LL1-LL3].
• Präeklampsie in der Familienanamnese (Krankheitsvorgeschichte in der Familie) – insbesondere bei Mutter oder Schwester erhöhtes Risiko, vereinbar mit genetischer und familiärer Risikokomponente [2, 3, LL1-LL3].
• Nulliparität (noch keine Geburt) bzw. Erstschwangerschaft – erhöhtes Risiko, wahrscheinlich im Zusammenhang mit immunologischer Adaptation (Anpassung des Immunsystems) an maternale und paternale Antigene (väterliche Erkennungsmerkmale für das Immunsystem) [1-3, LL1-LL3].
• Neuer Partner bzw. neue paternale Antigenexposition (Kontakt mit väterlichen Erkennungsmerkmalen) – mögliche Risikokonstellation im Rahmen immunologischer Fehladaptation (Fehlanpassung des Immunsystems) [1-3].
• Zunehmendes maternales Alter – insbesondere ab etwa 35-40 Jahren mit erhöhtem Risiko, vor allem bei zusätzlicher kardiometabolischer oder vaskulärer Komorbidität (gefäßbezogener Begleiterkrankung) [2, 3, LL1-LL3].
• Sehr junges maternales Alter – kann mit erhöhtem Risiko assoziiert sein, häufig mit sozialer, biologischer und versorgungsbezogener Mitbedingung [2, 3].
• Assistierte Reproduktion (künstliche Befruchtung) und Eizellspende (Spende einer Eizelle) – erhöhtes Risiko, besonders bei Eizellspende, Mehrlingsschwangerschaft (Schwangerschaft mit mehreren Kindern), maternalen Grundrisiken oder spezifischen reproduktionsmedizinischen Konstellationen [2, 3, LL1-LL3].
• Ethnische und sozioökonomische Risikounterschiede (soziale und wirtschaftliche Risikounterschiede) – beschriebene Risikoerhöhungen sind nicht als monokausale biologische Ursache (auf eine einzige biologische Ursache zurückzuführen) zu interpretieren, sondern spiegeln auch Komorbiditäten, soziale Determinanten (soziale Einflussfaktoren), Zugang zur Versorgung, strukturelle Faktoren und Versorgungsqualität wider [2, 3].
• Niedriger sozioökonomischer Status, eingeschränkter Zugang zur Schwangerschaftsvorsorge und geringere Versorgungskontinuität – relevante Risikomodifikatoren (Faktoren, die das Risiko verändern), vor allem durch spätere Erkennung, ungünstigere kardiometabolische Ausgangslage und eingeschränkte Prävention (Vorbeugung) [2, 3, LL1-LL3].

Verhaltensbedingte Ursachen

• Adipositas (Fettleibigkeit) und Übergewicht – Adipositas, insbesondere BMI (Body-Mass-Index; Maß für das Körpergewicht im Verhältnis zur Körpergröße) ≥30 kg/m², ist einer der am besten belegten klinischen Risikofaktoren; relevant sind Insulinresistenz (verminderte Wirkung von Insulin), chronische niedriggradige Inflammation, endotheliale Dysfunktion, Blutdruckbelastung und kardiometabolische Vulnerabilität [1-3, LL1-LL3].
• Niedrige Calciumzufuhr – insbesondere bei unzureichender diätetischer Calciumaufnahme (Calciumaufnahme über die Ernährung) ein relevanter modifizierbarer Risikofaktor; Calcium-Supplementation (Calcium-Ergänzung) ist in Populationen (Bevölkerungsgruppen) mit niedriger Calciumzufuhr präventiv relevant [2, 3, LL1-LL3].
• Ungünstige Ernährungsmuster – wirken nicht als spezifischer Einzel-Auslöser, können aber über Adipositas, Insulinresistenz, Hypertonie und metabolische Dysfunktion (Stoffwechselstörung) das Risiko erhöhen [2, 3].
• Körperliche Inaktivität – fehlende regelmäßige schwangerschaftsadaptierte Bewegung (an die Schwangerschaft angepasste Bewegung) kann das Risiko hypertensiver Schwangerschaftserkrankungen (Bluthochdruckerkrankungen in der Schwangerschaft) erhöhen; regelmäßige körperliche Aktivität wird empfohlen, sofern keine Kontraindikationen (Gegenanzeigen) bestehen [2, 3, LL1-LL3].
• Chronische psychosoziale Belastung (lang anhaltende seelische und soziale Belastung) – kann risikomodifizierend wirken, insbesondere bei gleichzeitiger Schlafstörung, eingeschränkter Versorgungskontinuität, ungünstiger kardiometabolischer Ausgangslage oder geringer sozialer Unterstützung [2, 3].
• Schlafmangel und Schichtarbeit – kein isolierter kausaler Faktor, aber relevant bei gleichzeitiger Adipositas, Hypertonie oder metabolischer Belastung [2, 3].
• Rauchen – darf trotz teils inkonsistenter epidemiologischer Assoziationen (uneinheitlicher Zusammenhänge in Bevölkerungsstudien) nicht als protektiver Faktor (Schutzfaktor) interpretiert werden; wegen erheblicher fetomaternaler Risiken ist Nikotinverzicht obligat (zwingend erforderlich) [2, 3, LL1-LL3].
• Alkohol, Kokain, Amphetamine und andere sympathomimetisch wirksame Substanzen (das Stressnervensystem aktivierende Substanzen) – keine spezifischen klassischen Präeklampsieursachen, aber klinisch relevant durch Blutdruckanstieg, Vasokonstriktion, Plazentalösung, Krampfanfälle und präeklampsieähnliche Notfallkonstellationen [2, 3].

Krankheitsbedingte Ursachen

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

• Diabetes mellitus Typ 1 (Zuckerkrankheit Typ 1) – erhöhtes Präeklampsierisiko, insbesondere bei vaskulärer, renaler oder schlechter metabolischer Ausgangslage [2, 3, LL1-LL3].
• Diabetes mellitus Typ 2 (Zuckerkrankheit Typ 2) – erhöhtes Risiko durch Insulinresistenz, Endotheldysfunktion, Hypertonie, Adipositas und renale Mitbeteiligung [2, 3, LL1-LL3].
• Adipositas – relevanter kardiometabolischer Risikofaktor mit Dosis-Wirkungs-Beziehung (Zusammenhang zwischen Ausmaß und Risiko) zum Präeklampsierisiko [1-3, LL1-LL3].

Krankheiten des Kreislaufsystems (I00-I99)

• Chronische arterielle Hypertonie (dauerhafter Bluthochdruck in den Arterien) – gesicherter Hochrisikofaktor; relevant sind vorbestehende Gefäßvulnerabilität, erhöhte Nachlast (Druckbelastung des Herzens), endotheliale Dysfunktion und renale Mitbelastung [2, 3, LL1-LL3].
• Vorbestehende kardiovaskuläre Erkrankung (Herz-Kreislauf-Erkrankung) – erhöhtes Risiko durch eingeschränkte maternale kardiovaskuläre Adaptationsreserve (Anpassungsreserve von Herz und Kreislauf der Mutter) [2, 3, LL1-LL3].

Krankheiten des Urogenitalsystems (N00-N99)

• Chronische Nierenkrankheit (dauerhafte Nierenerkrankung) – gesicherter Hochrisikofaktor; relevant sind vorbestehende Proteinurie, reduzierte glomeruläre Filtration (verminderte Filterleistung der Nieren), renale Endothelschädigung und Hypertonie [2, 3, LL1-LL3].
• Vorbestehende Mikroalbuminurie (geringe Eiweißausscheidung im Urin) oder Proteinurie – Risikomarker für renale Vulnerabilität und erhöhtes Präeklampsierisiko, besonders bei Diabetes mellitus oder chronischer Nierenkrankheit [2, 3, LL1-LL3].

Krankheiten des Blutes und der blutbildenden Organe sowie bestimmte Störungen mit Beteiligung des Immunsystems (D50-D90)

• Antiphospholipid-Syndrom (Autoimmunerkrankung mit erhöhter Neigung zu Blutgerinnseln) – gesicherter Risikofaktor für Präeklampsie, fetale Wachstumsrestriktion, Plazentainsuffizienz (unzureichende Funktion der Plazenta) und thrombotische bzw. geburtshilfliche Komplikationen (Komplikationen durch Blutgerinnsel bzw. in der Schwangerschafts- und Geburtsmedizin) [2, 3, LL1-LL3].
• Thrombotische Mikroangiopathien (kleine Gefäßverschlüsse durch Blutgerinnsel) – wichtige Differential- und Risikokonstellationen (Abgrenzungs- und Risikosituationen), insbesondere bei Thrombozytopenie, Hämolyse, Nierenfunktionsstörung und HELLP-ähnlicher Konstellation [2, 3, LL1, LL4].
• Thrombophile Risikokonstellationen (Situationen mit erhöhter Neigung zu Blutgerinnseln) – nur bei entsprechender Eigen- oder Familienanamnese klinisch relevant; keine pauschale Ursache für Präeklampsie [2, 3, LL1-LL3].

Krankheiten des Muskel-Skelett-Systems und des Bindegewebes (M00-M99)

• Systemischer Lupus erythematodes (rheumatische Autoimmunerkrankung) – erhöhtes Risiko, besonders bei aktiver Erkrankung, renaler Beteiligung, Hypertonie oder Antiphospholipid-Antikörpern (Abwehrstoffen gegen bestimmte Blutfett-Eiweiß-Strukturen) [2, 3, LL1-LL3].
• Autoimmunerkrankungen (Erkrankungen mit fehlgeleiteter Immunabwehr) mit vaskulärer oder renaler Beteiligung – erhöhen das Risiko über Endothelschädigung, Inflammation, Hypertonie, Nierenbeteiligung und ggf. prothrombotische Mechanismen (gerinnungsfördernde Mechanismen) [2, 3, LL1-LL3].

Krankheiten des Nervensystems (G00-G99)

• Schlafapnoe (Atemaussetzer im Schlaf) – Risikofaktor bzw. Risikomodifikator, insbesondere bei Adipositas, chronischer Hypertonie und metabolischer Dysfunktion [2, 3].

Schwangerschaft, Geburt und Wochenbett (O00-O99)

• Mehrlingsschwangerschaft – gesicherter Risikofaktor, wahrscheinlich durch größere Plazentamasse, stärkere antiangiogene Belastung und höhere fetomaternale Komplikationsrate (Komplikationsrate für Mutter und Kind) [2, 3, LL1-LL3].
• Hydatidiforme Mole (Blasenmole; krankhafte Schwangerschaftsanlage) – seltene, aber wichtige Konstellation, in der eine präeklampsieähnliche Erkrankung auch vor der 20. Schwangerschaftswoche auftreten kann [2, 3].
• Frühere fetale Wachstumsrestriktion, Plazentalösung oder intrauteriner Fruchttod bei Verdacht auf plazentare Dysfunktion – Hinweis auf erhöhtes Risiko in einer Folgeschwangerschaft [2, 3, LL1-LL3].
• Postpartale Präeklampsie/Eklampsie (Präeklampsie/Eklampsie nach der Geburt) – Manifestation nach Entbindung; keine eigene Ursache, sondern eine zeitliche Manifestationsform der hypertensiven Schwangerschaftserkrankung [2, 3, LL1-LL3].

Labordiagnosen (Laborbefunde) – Risikomarker und Frühmarker, keine eigenständigen Ursachen

• Pathologischer sFlt-1/PlGF-Quotient (krankhaft veränderter sFlt-1/PlGF-Verhältniswert) – Ausdruck eines antiangiogenen Ungleichgewichts und klinisch relevanter diagnostischer bzw. prognostischer Marker [2, 3, LL1-LL3].
• Erniedrigtes PlGF – Hinweis auf plazentare Dysfunktion und erhöhtes Risiko für Präeklampsie bzw. plazentare Komplikationen [2, 3, LL1-LL3].
• Erhöhtes sFlt-1 – Hinweis auf antiangiogene Aktivierung; pathogenetisch relevant, aber nicht als alleiniger ätiologischer Auslöser zu verwenden [1-4, LL1-LL3].
• Proteinurie, Mikroalbuminurie oder erhöhte Retentionsparameter (Nierenrückhaltewerte) in der Frühschwangerschaft – sprechen für vorbestehende renale Vulnerabilität oder chronische Nierenkrankheit und erhöhen das Risiko [2, 3, LL1-LL3].
• Erhöhter HbA1c (Langzeitblutzuckerwert) bei präkonzeptionellem Diabetes mellitus (Diabetes mellitus vor der Schwangerschaft) – Marker für ungünstige metabolische Ausgangslage und vaskuläres Risiko [2, 3, LL1-LL3].
• Antiphospholipid-Antikörper, Autoantikörper (Abwehrstoffe gegen körpereigenes Gewebe) und Komplementverbrauch (Verbrauch von Eiweißen der Immunabwehr) – relevant bei Antiphospholipid-Syndrom, systemischem Lupus erythematodes oder aktiver Autoimmunerkrankung [2, 3, LL1-LL3].
• Thrombozytopenie, Hämolyse oder Transaminasenerhöhung – keine Ursache, sondern Warnzeichen für schwere Verlaufsform, HELLP-Syndrom oder thrombotische Mikroangiopathie [2, 3, LL1, LL4].

Medikamente

• Calcineurin-Inhibitoren (bestimmte Medikamente zur Unterdrückung des Immunsystems) – können Hypertonie und Nephrotoxizität (nierenschädigende Wirkung) begünstigen und dadurch eine präeklampsieähnliche oder risikoverstärkende Konstellation schaffen [2, 3].
• Glukokortikoide (Kortisonpräparate) – können Blutdruck, Glukosestoffwechsel und Flüssigkeitshaushalt beeinflussen; klinische Relevanz vor allem bei vorbestehender Hypertonie, Diabetes mellitus oder Nierenerkrankung [2, 3].
• Nichtsteroidale Antirheumatika (entzündungshemmende Schmerzmittel) – können renale Funktion und Blutdruck ungünstig beeinflussen; sie sind keine typische Ursache der Präeklampsie, aber bei hypertensiver oder renaler Risikokonstellation relevant [2, 3].
• Sympathomimetika – können Blutdruckanstieg, Vasokonstriktion und differentialdiagnostisch relevante hypertensive Entgleisungen (abzugrenzende Blutdruckkrisen) auslösen [2, 3].
• Erythropoetin (Hormon zur Blutbildung) – kann hypertensiv wirken und ist bei renaler bzw. kardiovaskulärer Risikokonstellation zu berücksichtigen [2, 3].
• Fertilitätsbehandlungen (Kinderwunschbehandlungen) – kein einzelner medikamentöser Auslöser, aber als Kontextfaktor bei assistierter Reproduktion, Eizellspende, Mehrlingsschwangerschaft oder erhöhtem maternalen Grundrisiko relevant [2, 3, LL1-LL3].

Operationen

• Zustand nach Nierentransplantation (Nierenübertragung) – erhöhtes Risiko durch renale Grunderkrankung, Transplantatfunktion (Funktion des übertragenen Organs), Hypertonie und immunsuppressive Therapie (Behandlung zur Unterdrückung des Immunsystems) [2, 3, LL1-LL3].
• Zustand nach Organtransplantation (Übertragung eines Organs) – erhöhtes Risiko abhängig von Organfunktion, Hypertonie, Nierenbeteiligung, immunsuppressiver Medikation und kardiovaskulärer Ausgangslage [2, 3].
• Zustand nach bariatrischer Operation (Adipositas-Operation) – keine eigenständige typische Präeklampsieursache; relevant sind Residual-Adipositas (verbleibende Adipositas), metabolische Ausgangslage, Hypertonie, Nierenfunktion und mögliche Mikronährstoffdefizite (Mangel an Vitaminen, Mineralstoffen oder Spurenelementen) [2, 3].
• Relevante uterine Operationen (Operationen an der Gebärmutter) – keine etablierte eigenständige Ursache; allenfalls bei plausibler Relevanz für Plazentation oder uteroplazentare Perfusion individuell zu berücksichtigen [1-3].

Röntgenstrahlen

• Keine gesicherte ätiologische Bedeutung für die Entstehung der Präeklampsie bei leitliniengerechter diagnostischer Anwendung in der Schwangerschaft [2, 3].

Chemotherapien (Krebsbehandlungen mit zellhemmenden Medikamenten)

• Keine typische unmittelbare Ursache der Präeklampsie; indirekte Relevanz kann über kardiovaskuläre, renale oder endotheliale Langzeitfolgen vorangegangener onkologischer Therapien (Krebsbehandlungen) bestehen [2, 3].

Umweltbelastungen – Intoxikationen (Vergiftungen)

• Vasokonstriktorisch oder nephrotoxisch wirksame Substanzen (gefäßverengend oder nierenschädigend wirkende Substanzen) – können Hypertonie, Nierenfunktionsstörung oder präeklampsieähnliche Konstellationen verstärken; eine direkte spezifische Präeklampsieursache ist daraus nicht regelhaft abzuleiten [2, 3].
• Schwermetallbelastung (Belastung mit giftigen Metallen) – bei hypertensiver oder renaler Wirkung als Risikoverstärker bzw. Differentialfaktor (Abgrenzungsfaktor) zu berücksichtigen, jedoch nicht als etablierte Routineursache der Präeklampsie [2, 3].
• Kohlenmonoxidexposition (Belastung mit Kohlenmonoxid) – relevant durch fetomaternale Hypoxie (Sauerstoffmangel bei Mutter und ungeborenem Kind), aber keine typische direkte Ursache der Präeklampsie [2, 3].
• Drogen- oder Medikamentenintoxikation (Vergiftung durch Drogen oder Medikamente) – wichtig bei hypertensiver Entgleisung, Krampfanfall oder präeklampsieähnlichem Notfallbild [2, 3].

Nicht gesicherte oder nur indirekte Ursachen

• Blutgruppe – kein etablierter, allein klinisch ausreichender ätiologischer Faktor für die Routinediagnostik (Routineabklärung) [2, 3].
• Einzelne Genpolymorphismen (genetische Varianten) – genetische Varianten mit Bezug zu Angiogenese, Blutdruckregulation, Immunantwort, Gerinnung und endothelialer Funktion werden diskutiert; für die klinische Routinediagnostik ist derzeit kein einzelner Genpolymorphismus als alleinige Ursache oder universeller Prädiktor (allgemeingültiger Vorhersagewert) etabliert [1-3].
• Angeborene uterine Fehlbildungen (angeborene Fehlbildungen der Gebärmutter) – keine etablierte eigenständige Ursache der Präeklampsie; allenfalls bei plausibler Relevanz für Plazentation und uteroplazentare Durchblutung individuell zu bewerten [1-3].
• Koffeinexzess (übermäßige Koffeinaufnahme) – keine gesicherte spezifische Präeklampsieursache; relevant bleibt die allgemeine schwangerschaftsmedizinische Begrenzung der Koffeinzufuhr [2, 3].

Weitere Risikokonstellationen

• Plazentare Dysfunktion ohne eindeutig identifizierbaren maternalen Risikofaktor – klinisch relevante Konstellation, da Präeklampsie auch ohne erkennbare klassische Risikofaktoren auftreten kann [1-3, LL1-LL3].
• Immunologische Fehladaptation zwischen maternalen und paternalen Antigenen – pathogenetisch plausibler Mechanismus, besonders im Kontext von Nulliparität, neuer paternaler Antigenexposition und assistierter Reproduktion [1-3].
• Maternale Gefäßvulnerabilität – erhöhte Anfälligkeit für Endotheldysfunktion, Hypertonie und Organmanifestationen, insbesondere bei kardiometabolischen Vorerkrankungen [1-3].
• Kardiometabolische Prädisposition (Veranlagung von Herz-Kreislauf-System und Stoffwechsel) – umfasst Adipositas, Insulinresistenz, chronische Hypertonie, Diabetes mellitus, Dyslipidämie (Fettstoffwechselstörung) und vorbestehende vaskuläre Dysfunktion [1-3, LL1-LL3].
• Kombination mehrerer moderater Risikofaktoren – klinisch relevant, da das Gesamtrisiko häufig aus der Kumulation (Anhäufung) mehrerer Einzelrisiken entsteht [2, 3, LL1-LL3].

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