Überhöhte Kochsalzzufuhr als Risikofaktor

Der Zusammenhang zwischen Kochsalz- bzw. Natriumaufnahme, Blutdruck, Inzidenz der Hypertonie (Bluthochdruck) und kardiovaskulären Folgeschäden (Erkrankungen von Herz und Blutgefäßen) ist durch viele Studien untersucht und belegt worden [12, 13, 14]. So zeigen Untersuchungen, dass eine überhöhte Zufuhr von täglich 4,6 g Natrium, das entspricht 11,7 g Kochsalz, mit einem erhöhten Risiko für Hypertonie verbunden ist [1]. Allerdings wurde ein Blutdruckanstieg auch schon bei Mengen von 2,3 g Natrium pro Tag, das entspricht 5,8 g Kochsalz, beobachtet [2]. Die blutdrucksteigernde Wirkung wird vor allem dem Mineralstoff Natrium zugesprochen [6].

Der Haupteffekt einer überhöhten Chloridzufuhr in Form von NaCl bzw. Kochsalz ist zwar ebenfalls eine Erhöhung des Blutdrucks [1] – mittels Steigerung der Rückresorption (Wiederaufnahme) von Natrium in der Niere und Erhöhung der Bereitschaft der glatten Gefäßmuskulatur (Muskelzellen der Blutgefäßwand) zur Kontraktion (Zusammenziehen) [7] –, aber nach dem heutigen Stand der Wissenschaft sind nachteilige Effekte eher auf die entsprechenden Gegenionen (entgegengesetzt geladene Teilchen) von chloridhaltigen Verbindungen zurückzuführen – bei Kochsalz also auf das Natrium – und nicht auf die Zufuhr von Chlorid selbst [2].

Ergänzend zeigen aktuelle Metaanalysen, dass insbesondere salzsensitive Subpopulationen (Personengruppen, die empfindlich auf Salz reagieren), z. B. ältere Menschen, Personen mit metabolischem Syndrom (Kombination aus Übergewicht, Hypertonie, Fettstoffwechsel- und Kohlenhydratstoffwechselstörungen), chronischer Nierenerkrankung oder genetischer Prädisposition (erblich bedingter Veranlagung), bereits bei moderaten Natriumzufuhren über 2 g/Tag einen disproportionalen (überdurchschnittlich starken) Blutdruckanstieg aufweisen, während salzresistente Personen deutlich geringere Effekte zeigen [14, 16].

Trotz dieser Erkenntnisse wird der gemeinsamen Zufuhr von Natrium und Chlorid eine Bedeutung für die Blutdrucksteigerung zugesprochen, denn die alleinige Zufuhr von Natrium oder Chlorid (in anderen Verbindungen als Kochsalz) führte zu weniger ausgeprägten Effekten auf den Blutdruck [1].

Pathophysiologisch (krankheitsbedingt erklärend) wird heute zusätzlich eine veränderte Natriumspeicherung im interstitiellen Gewebe (Zwischenzellraum, z. B. in Haut und Muskeln) diskutiert, die unabhängig vom intravasalen Volumen (Blutvolumen in den Gefäßen) zur Blutdruckregulation beiträgt und mit inflammatorischen (entzündlichen) sowie vaskulären Umbauprozessen (strukturellen Veränderungen der Blutgefäße) assoziiert ist [12]. Fazit: Salz kann sich im Körpergewebe „ablagern“ und dort Entzündungs- und Umbauprozesse an den Gefäßen fördern – auch ohne dass mehr Blut im Kreislauf ist.

Im Hinblick auf unerwünschte Effekte ist eine hohe Natriumzufuhr kritischer zu betrachten als eine niedrige Natriumzufuhr [2, 3].

Weitere unerwünschte Effekte einer zu hohen Natriumzufuhr

Eine Metaanalyse von 13 Studien (177.025 Teilnehmer, Studiendauer 5-19 Jahre) brachte hervor, dass eine Erhöhung der Kochsalzaufnahme um 5 g am Tag zu einer Zunahme der Rate an Apoplex (Schlaganfall) um 23 % und an kardiovaskulären Erkrankungen (Herz- und Gefäßerkrankungen) um 17 % führte. Interessant dabei ist, dass eine hohe Kochsalzaufnahme auch unabhängig von einer Steigerung des Blutdrucks zu einer erhöhten Apoplex-Mortalität (Sterblichkeit durch Schlaganfall) führt [4].

Neuere Untersuchungen bestätigen diese Ergebnisse und zeigen, dass weltweit mehrere Millionen kardiovaskuläre Todesfälle pro Jahr auf eine Natriumzufuhr oberhalb von 5 g Kochsalz/Tag zurückzuführen sind, wobei Schlaganfall den größten Anteil ausmacht [13].

Ein durch übermäßigen Salzkonsum bedingter Anstieg der Natriumausscheidung von 1.000 mg (entspricht ca. 2,5 g Kochsalz) ging in einer Studie mit einem signifikant um 3 %, 4 % bzw. 4 % höheren Risiko für Karotisplaque (Ablagerungen in der Halsschlagader), einen höheren CAC-Score (Messwert für Kalkablagerungen in den Herzkranzgefäßen) bzw. Koronarstenosen (Verengungen der Herzkranzgefäße) einher [21].

Hoher Kochsalzkonsum erhöht auch das Risiko für Vorhofflimmern (Herzrhythmusstörung mit unregelmäßigem Herzschlag). Männer im höchsten Quintil Q5 (6,3 g/d) hatten ein signifikant höheres Vorhofflimmerrisiko (+15 %) als Männer im mittleren Quintil Q3 (4,4 g/d) [18].

Diese Assoziation wird mechanistisch mit strukturellem atrialem Remodeling (Umbau des Herzvorhofgewebes), erhöhter Myokardfibrose (Vermehrung von Bindegewebe im Herzmuskel) und neurohormoneller Aktivierung (Aktivierung von Hormonsystemen wie RAAS und Sympathikus) in Verbindung gebracht, unabhängig vom Blutdruckniveau [18, 21].

Fazit: Salz kann den Herzmuskel langfristig verändern und das Risiko für Herzrhythmusstörungen erhöhen – auch wenn der Blutdruck nicht stark erhöht ist.

Eine Reduktion der Natriumaufnahme senkt das Risiko einer Herzinsuffizienz (Herzschwäche). Eine Studie zeigte, dass die Teilnehmer, die den höchsten Kochsalzkonsum hatten, um rund ein Drittel häufiger an einer Herzinsuffizienz erkrankten als diejenigen, die den niedrigsten Kochsalzkonsum aufwiesen [9].

Leitlinien zur Herzinsuffizienz empfehlen inzwischen explizit eine individualisierte, aber tendenziell moderat salzreduzierte Ernährung, da extreme Restriktionen potenziell neurohormonelle Gegenregulationen (Stressreaktionen des Körpers) auslösen können [9, 14].

Bei Typ-2-Diabetikern steigt bei hoher Natriumzufuhr das Risiko kardiovaskulärer Komplikationen wie Angina pectoris (Brustenge), Myokardinfarkt (Herzinfarkt) oder Apoplex signifikant an [10]. Besonders ausgeprägt war dieser Effekt bei Patienten mit schlecht kontrollierbarem Blutzucker (hoher HbA1c-Wert/Langzeitblutzucker) [10].

Zusätzlich wird eine hohe Natriumzufuhr mit einer Verschlechterung der Insulinsensitivität (Empfindlichkeit der Zellen für Insulin), endothelialer Dysfunktion (Funktionsstörung der Gefäßinnenwand) und verstärktem oxidativem Stress (zellschädigender Stress durch freie Radikale) in Verbindung gebracht [10, 13].

Durch eine hohe Kochsalzaufnahme wird eine Hypercalciurie (vermehrte Calciumausscheidung im Urin) begünstigt [5]. Dadurch wird die Entstehung einer Nephrolithiasis (Nierensteine) sowie langfristig einer Osteoporose (Knochenschwund) begünstigt.
Durch die gesteigerte Calciumausscheidung wird zudem die Osteoporoseentstehung begünstigt. Die bisherigen Studienergebnisse kommen zu dem Schluss, dass eine Kochsalzaufnahme von bis zu 9 g/Tag bei einem Gesunden das Risiko für Osteoporose nicht erhöht [7]. Allerdings liegt die derzeitige tägliche Kochsalzaufnahme der Gesamtbevölkerung bei 8-12 g [4].

Aktuelle Reviews zeigen, dass insbesondere postmenopausale Frauen (Frauen nach den Wechseljahren) mit niedriger Calcium- und Vitamin-D-Zufuhr besonders empfindlich reagieren [5, 7].

Im Rahmen der Pathogenese (Krankheitsentstehung) von Nierenerkrankungen verschlechtert hohe Kochsalzaufnahme die medulläre Sauerstoffversorgung (Sauerstoffversorgung des inneren Nierengewebes) [11]. Das heißt: Eine hohe Salzaufnahme kann dazu führen, dass bestimmte Bereiche der Niere schlechter mit Sauerstoff versorgt werden. Dies schwächt das Nierengewebe zusätzlich und kann bestehende Nierenerkrankungen verschlechtern.
Bei eingeschränkter Nierenfunktion (verminderter Leistungsfähigkeit der Nieren) erhöht eine hohe Natriumzufuhr das kardiovaskuläre Risiko (Risiko für Herz- und Gefäßerkrankungen) für Erkrankungen wie Apoplex (Schlaganfall) und Herzinsuffizienz (Herzschwäche) [16].

Des Weiteren kann eine dauerhaft erhöhte Natriumzufuhr zu Ödemen (Wassereinlagerungen im Gewebe) führen [7].

Durch versehentliche Überdosierung von Kochsalz kam es sowohl bei Säuglingen als auch bei Erwachsenen zu Vergiftungserscheinungen wie Erbrechen. Die akut toxische Menge von Kochsalz wird mit 35 bis 40 g angegeben (entspricht 14 bis 16 g Natrium). Unerwünschte Nebenwirkungen einer akut zu hohen Natriumzufuhr sind starker Durst, Erbrechen, motorische Unruhe (unruhige, unkontrollierte Bewegungen), Zittern bis zum Koma und Herzversagen bei extrem hohen Dosen [2].

Als langfristige Risiken gelten Magenkarzinom (Magenkrebs) und Ulcus duodeni (Zwölffingerdarmgeschwür) [2, 5, 7].
So gibt es Indizien dafür, dass sich eine atrophische Gastritis (Rückbildung und Ausdünnung der Magenschleimhaut) häufiger unter einer hohen Kochsalzzufuhr entwickelt. Zudem können Karzinogene (krebsauslösende Stoffe) die Barriere der Magenmukosa (Magenschleimhaut) leichter durchdringen, wenn im Magen hohe Konzentrationen von Kochsalz vorliegen [7].
In einer Studie erhöht häufiges Nachsalzen von Speisen bei Tisch das Risiko, an Magenkrebs zu erkranken, um 41 % [22].

Widersprüchliche Daten existieren zu Asthma bronchiale [7].

Migräne kann durch salzreiche Kost in Kombination mit Fleischwaren ausgelöst werden [7].

Immunologische und autoimmunologische Effekte

Zunehmend wird eine hohe Natriumzufuhr als immunmodulatorischer Faktor (Einflussgröße auf das Immunsystem) verstanden, der sowohl angeborene als auch adaptive Immunmechanismen (erlernte Abwehrreaktionen) beeinflusst und proinflammatorische Signalwege (entzündungsfördernde Prozesse) verstärkt [8, 17, 19, 20]. Die Forscher zeigten in ihren Untersuchungen, dass Kochsalz die Bildung von speziellen T-Helfer-Zellen (Steuerzellen des Immunsystems), den TH17-Zellen, fördert, die an der Auslösung und Erhaltung von Autoimmunerkrankungen (fehlgeleitete Immunreaktionen gegen den eigenen Körper) beteiligt sind. In Versuchen an Mäusen kam es unter einer salzreichen Diät zu einem frühzeitigen Ausbruch der Autoimmunerkrankung Multiple Sklerose. Inwieweit diese Ergebnisse auf den Menschen zu übertragen sind, gilt es noch zu erforschen [8].

Eine erste klinische Studie am Menschen scheint die tierexperimentellen Daten zu bestätigen: Bei hoher oder mittlerer Salzausscheidung im Urin war die Schubrate 2,75-fach höher und das Risiko, eine neue T2-Läsion (entzündliche Läsion im MRT des Gehirns) zu entwickeln, 3,4-fach höher als bei niedriger Salzausscheidung [15].

Regulatorische T-Zellen, die sogenannten Tregs (bremsende Immunzellen), sind ein wesentlicher Bestandteil des adaptiven Immunsystems. Ihre Aufgabe ist es, das Gleichgewicht zwischen normaler Funktion und überschießender Reaktion des Immunsystems zu halten. Werden die Tregs in ihrer Funktion gestört, können sich Autoimmunerkrankungen wie Multiple Sklerose entwickeln. Wahrscheinlich beeinträchtigt eine überhöhte Salzzufuhr die Funktion der Tregs, indem sie in ihrer Energieversorgung (zellulärer Energiehaushalt) geschwächt werden [20].

Salzreiche Kost beeinträchtigt das Immunsystem: Probanden, die zusätzlich 6 g Kochsalz pro Tag zu sich nahmen, zeigten erhebliche Immundefizite.

Überschüssiges Natriumchlorid wird über die Nieren, die einen Natriumchlorid-Sensor (Messsystem für Salzkonzentrationen) besitzen, sezerniert. Der Sensor aktiviert aber nicht nur die Sekretionsfunktion, sondern führt auch zu einer Anhäufung von Glucocorticoiden (Stresshormonen wie Cortisol).
Eine in diesem Zusammenhang unerwünschte Wirkung der Glucocorticoide ist die Hemmung der Funktion der Granulozyten (wichtige Abwehrzellen gegen Bakterien). Funktionieren diese nur eingeschränkt, verlaufen bakterielle Infektionen stärker [17].

Erhöhte Natriumkonzentrationen im Blut wirken sich sowohl auf die Aktivierung als auch auf die Funktion patrouillierender Monozyten (zirkulierende Vorläuferzellen der Fresszellen), der Vorläuferzellen der Makrophagen (Fresszellen des Immunsystems), aus.
Erhöhte Salzkonzentrationen zeigen bereits nach drei Stunden Veränderungen. Die Atmungskette (Energiegewinnung in den Mitochondrien) wird unterbrochen: Die Zellen produzieren weniger ATP (Adenosintriphosphat; Energiewährung der Zelle) und verbrauchen weniger Sauerstoff. Der Energiemangel führt dazu, dass die Monozyten anders ausreifen. Ursache ist das Natriumion, das ein ganz zentrales Enzym der Atmungskette extrem effizient hemmt [19].

Literatur

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