Harnsteine (Urolithiasis) – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch Urolithiasis (Harnsteinleiden) mitbedingt sein können:

Infektiöse und parasitäre Krankheiten (A00-B99)

• Sepsis (Blutvergiftung) beziehungsweise Urosepsis (Blutvergiftung durch Harnwegsinfektion) – klinisch wichtigste lebensbedrohliche infektiöse Komplikation (Folgeproblem) bei obstruktiver Urolithiasis mit infiziertem Harnstau (Urinrückstau); eine sofortige antibiotische Therapie (Behandlung mit Antibiotika) und notfallmäßige Harnableitung (Ableitung des Urins) sind prognoseentscheidend [1, 2, LL 1, LL 2]

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Dysurie (Schmerzen/Brennen beim Wasserlassen) – kann insbesondere bei distalen Uretersteinen (Harnleitersteinen), Blasensteinen (Harnblasensteinen), Urethrasteinen (Harnröhrensteinen) oder begleitender Harnwegsinfektion (Infektion der Harnwege) auftreten [LL 1, LL 2]
• Hämaturie (Blut im Urin) – häufiger klinischer oder laborchemischer Befund bei Urolithiasis; kann als Mikrohämaturie (nicht sichtbares Blut im Urin) oder Makrohämaturie (sichtbares Blut im Urin) auftreten [LL 1, LL 2]
• Nierenkolik (krampfartiger Nierenschmerz) – typische akute Schmerzkomplikation bei Steinpassage (Steinabgang) oder akuter Obstruktion (Verlegung) des oberen Harntraktes (Harnwege) [LL 1, LL 2]

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

• Akute Nierenschädigung (akute Nierenfunktionsstörung) – kann bei einseitiger Obstruktion mit Einzelniere (einziger Niere), beidseitiger Obstruktion, prolongiertem Harnstau oder septischer Komplikation auftreten [1, 2, LL 1, LL 2]
• Chronische Nierenkrankheit (dauerhafte Nierenerkrankung) – kann bei rezidivierender Obstruktion, Infektsteinen (infektionsbedingten Harnsteinen), Nephrokalzinose (Kalkablagerung in der Niere), genetisch bedingter Steinbildung, primärer Hyperoxalurie (angeborene erhöhte Oxalatausscheidung), Cystinurie (erhöhte Cystinausscheidung im Urin) oder 2,8-Dihydroxyadeninurie (erblicher Stoffwechseldefekt) mitbedingt werden [1, 3, LL 1]
• Harnsteinrezidiv (Wiederauftreten von Harnsteinen) – zentrale Langzeitkomplikation; das Rezidivrisiko (Wiedererkrankungsrisiko) ist insbesondere bei Hochrisikogruppe der Harnsteinbildner, metabolischen Risikokonstellationen (stoffwechselbedingten Risikokonstellationen), Infektsteinen, Harnsäuresteinen, Cystinsteinen, residualen Fragmenten (verbliebenen Steinresten) und fehlender Metaphylaxe (Vorbeugung nach Erkrankung) erhöht [1, 4, LL 1, LL 2]
• Harnwegsinfektionen – Harnsteine und Harnwegsinfektionen (HWI) können sich wechselseitig begünstigen; relevant sind insbesondere obstruktive Konstellationen, Infektsteine, Residualsteine, Dauerkatheter (dauerhaft liegender Blasenkatheter), neurogene Blase (nervenbedingte Blasenfunktionsstörung) und anatomische Abflussstörungen [1, 2, LL 1, LL 2]
• Hydronephrose (Erweiterung des Nierenbeckens durch Harnstau) beziehungsweise Stauungsniere – entsteht durch Harnabflussstörung bei obstruierendem Stein; bei fortbestehender Obstruktion Risiko für Funktionsverlust der betroffenen Niere [LL 1, LL 2]
• Obstruktive Pyelonephritis (Nierenbeckenentzündung bei Harnabflussstörung) – urologischer Notfall bei infiziertem Harnstau; kann in Sepsis, septischen Schock (Kreislaufversagen durch Blutvergiftung) und akute Nierenschädigung übergehen [1, 2, LL 1, LL 2]
• Pyonephrose (Eiterniere) – eitrige Infektion eines gestauten Nierenbeckenkelchsystems (Hohlraumsystem der Niere); meist Folge einer infizierten Obstruktion und potenziell septisch verlaufend [LL 1, LL 2]
• Ureterstrikturen und Urethrastrikturen (Verengungen von Harnleiter und Harnröhre) – können nach wiederholten Steinpassagen, chronischer Entzündung, instrumentellen Eingriffen oder postinterventionell (nach einem Eingriff) auftreten; klinisch relevant durch erneute Obstruktion, Harnstau und Rezidivrisiko [LL 1, LL 2]
• Urethritis (Harnröhrenentzündung) – kann bei distalen Steinen, Urethrasteinen oder begleitender Infektion auftreten [LL 1, LL 2]

Prognosefaktoren (Vorhersagefaktoren)

Hochrisikogruppe der Harnsteinbildner – modifiziert nach S2k-Leitlinie und European Association of Urology (EAU)-Guideline

• Anatomische Anomalien (körperliche Fehlbildungen), die eine Steinbildung begünstigen können
  • Hufeisenniere (hufeisenförmige Niere)
  • Kelchdivertikel (Ausstülpung eines Nierenkelchs) beziehungsweise Kelchzyste (flüssigkeitsgefüllter Hohlraum eines Nierenkelchs)
  • Markschwammniere (angeborene Erweiterung der Sammelrohre der Niere)
  • Subpelvine Harnleiterstenose (Verengung des Harnleiters unterhalb des Nierenbeckens) beziehungsweise Ureterabgangsstenose (Verengung am Abgang des Harnleiters)
  • Ureterstriktur
  • Ureterozele (sackförmige Erweiterung des Harnleiterendes)
  • Vesikoureterorenaler Reflux (Rückfluss von Urin aus der Blase bis zur Niere)
• Arzneimittelinduzierte Steinbildung (durch Medikamente ausgelöste Steinbildung)
  • Wirkstoffe, die im Urin kristallisieren können – z. B. Aciclovir, Allopurinol/Oxypurinol, Amoxicillin/Ampicillin, Ceftriaxon, Ephedrin, Indinavir und andere Proteaseinhibitoren (Hemmstoffe eiweißspaltender Enzyme), Magnesiumtrisilicat, Sulfonamide, Triamteren [1, LL 1]
  • Wirkstoffe, die die Urinzusammensetzung steinbildend verändern können – z. B. Acetazolamid, Ascorbinsäure, Calcium, Furosemid, Laxantien (Abführmittel), Losartan, Methoxyfluran, Orlistat, Topiramat, Vitamin D, Zonisamid [1, LL 1]
• Biographische und genetische Ursachen
  • 2,8-Dihydroxyadeninurie – Mangel an Adenin-Phosphoribosyltransferase; autosomal-rezessiver Erbgang (Vererbung, bei der beide Genkopien verändert sein müssen) [1, 3, LL 1]
  • Cystinurie – Typ A, B und AB; genetisch bedingte Steinbildung durch erhöhte renale Ausscheidung von Cystin sowie Arginin, Lysin und Ornithin [1, 3, LL 1]
  • Familiäre Steinbildung beziehungsweise positive Familienanamnese (Vorkommen in der Familie) [1, LL 1]
  • Früher Beginn der Urolithiasis – insbesondere bei Kindern und Jugendlichen [1, 3, LL 1]
  • Lesch-Nyhan-Syndrom (erbliche Störung des Harnsäurestoffwechsels) – X-chromosomal-rezessiv vererbte Störung des Purinstoffwechsels (Stoffwechsel der Purinbausteine) mit Hyperurikämie (erhöhte Harnsäure im Blut) und erhöhtem Risiko für Harnsäuresteinbildung [1, 3, LL 1]
  • Mukoviszidose (zystische Fibrose) beziehungsweise zystische Fibrose [1, 3, LL 1]
  • Primäre Hyperoxalurie – autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselerkrankung mit erhöhter Oxalatausscheidung und hohem Risiko für Nephrokalzinose, chronische Nierenkrankheit und terminale Niereninsuffizienz (endgültiges Nierenversagen) [1, 3, LL 1]
  • Renale tubuläre Azidose Typ I (Störung der Säureausscheidung der Niere) – distale renale tubuläre Azidose mit erhöhtem Risiko für Calciumphosphatsteine (Steine aus Calciumphosphat), Nephrokalzinose und chronische Nierenkrankheit [1, 3, LL 1]
  • Xanthinurie (erhöhte Xanthinausscheidung im Urin) – angeborene Störung des Purinstoffwechsels mit reduzierter Xanthinoxidase-Aktivität [1, 3, LL 1]
• Erkrankungen, die mit Steinbildung assoziiert sind
  • Chronische Nierenkrankheit [1, LL 1]
  • Enterische Hyperoxalurie (erhöhte Oxalatausscheidung durch Darmerkrankung) – insbesondere nach intestinaler Resektion (operativer Darmentfernung), jejunoilealem Bypass (Dünndarmumgehung), bariatrischer Chirurgie (Adipositaschirurgie), Morbus Crohn (chronisch-entzündliche Darmerkrankung), Malabsorptionssyndrom (Aufnahmestörung im Darm), Harnableitung oder exokriner Pankreasinsuffizienz (Schwäche der Bauchspeicheldrüse bei der Verdauungsenzymbildung) [1, LL 1]
  • Erhöhte Vitamin-D-Spiegel [1, LL 1]
  • Gicht (Harnsäurestoffwechselstörung) beziehungsweise Harnsäure- und Uratsteinbildung [1, LL 1]
  • Harntransportstörung [LL 1, LL 2]
  • Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion) [1, LL 1, LL 2]
  • Infektsteinbildung beziehungsweise Struvitsteinbildung (Bildung von Magnesium-Ammonium-Phosphat-Steinen) [1, LL 1, LL 2]
  • Metabolische Knochenerkrankung (stoffwechselbedingte Knochenerkrankung) [1, LL 1]
  • Metabolisches Syndrom (Kombination aus Übergewicht, Bluthochdruck, Fettstoffwechselstörung und erhöhter Glucose) [1, LL 1]
  • Nephrokalzinose [1, LL 1]
  • Polyzystische Nierenerkrankung (Zystennierenerkrankung) [1, LL 1]
  • Rückenmarksverletzung (Verletzung des Rückenmarks) und neurogene Blase [1, LL 1]
  • Sarkoidose (entzündliche Systemerkrankung) [1, LL 1]
• Steinbezogene und verlaufsbezogene Risikofaktoren
  • Beidseitige große Steinmasse [LL 1, LL 2]
  • Brushitsteinbildung beziehungsweise Calciumhydrogenphosphat-Dihydrat-Steinbildung (Steinbildung aus Calciumhydrogenphosphat-Dihydrat) [1, LL 1]
  • Cystinsteine [1, LL 1]
  • Einzelniere – die Einzelniere erhöht nicht per se die Steinbildung, macht aber die Rezidivvermeidung wegen des Risikos einer akuten Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) besonders wichtig [1, LL 1]
  • Harnsäure- und Uratsteine [1, LL 1]
  • Häufig rezidivierende Steinbildung – insbesondere drei oder mehr Steine innerhalb von drei Jahren [LL 2]
  • Infektsteine beziehungsweise Struvitsteine [1, LL 1, LL 2]
  • Kurzer Abstand seit der letzten Steinmanifestation (erstmaliges oder erneutes Auftreten von Steinen) [1, LL 1]
  • Residualsteine nach vorausgegangener Therapie [1, LL 1, LL 2]
  • Wiederholte Harnwegsinfektionen [1, LL 1]
• Umwelt- und berufliche Faktoren
  • Chronische Blei- und Cadmiumexposition (Belastung mit Blei und Cadmium) [1, LL 1]
  • Hohe Umgebungstemperaturen beziehungsweise berufliche Hitzeexposition (Hitzebelastung) [1, LL 1]
  • Trinkmengenrestriktion (eingeschränkte Trinkmenge) oder unzureichende Flüssigkeitszufuhr [1, LL 1]

Literatur

1. Skolarikos A, Geraghty R, Somani B et al.: Metabolic Evaluation and Recurrence Prevention for Urinary Stone Patients: An EAU Guidelines Update. Eur Urol. 2024;86(4):343-363. https://doi.org/10.1016/j.eururo.2024.05.029 
2. Svensson H, Grenabo L, Lindqvist K, Sörstedt E, Hugosson J: Urosepsis due to obstructive stones: Epidemiological data from a population-based study in Sweden. BJUI Compass. 2026;7(2):e70158. https://doi.org/10.1002/bco2.70158 
3. Assadi F, Faghihi T: A narrative review of monogenic disorders causing nephrolithiasis and chronic kidney disease. Nephrology (Carlton). 2024;29(12):781-790. https://doi.org/10.1111/nep.14373 
4. Veronese N, Ciriminna S, Errera CM et al.: Preventing and treating kidney stones: an umbrella review of meta-analyses of non-surgical randomized controlled trials. Minerva Urol Nephrol. 2025;77(4):472-478. https://doi.org/10.23736/S2724-6051.25.06296-2 
5. Down C, Malthouse T, Lobo N et al.: Gender differences in acute stone admissions: should we have a lower threshold for treatment in female patients? BJU Int. 2021;128(6):697-701. https://doi.org/10.1111/bju.15363 

Leitlinien

1. European Association of Urology: EAU Guidelines on Urolithiasis. 2025. https://uroweb.org/guidelines/urolithiasis 
2. S2k-Leitlinie Urolithiasis: Diagnostik, Therapie und Metaphylaxe. (AWMF-Registernummer 043-025) Mai 2019 Langfassung