Mangelernährung im Alter – Gestörte Membranfunktionen und Transportvorgänge

Mangelernährung im Alter entsteht nicht allein durch eine verminderte Energie- und Nährstoffzufuhr, sondern auch durch altersassoziierte (altersbedingte) Veränderungen von Organfunktionen, Zellmembranen (Zellhüllen), epithelialen (deckgeweblichen) Transportprozessen, renaler (nierenbedingter) Ausscheidung, hepatischem (leberbedingtem) Stoffwechsel und Wasser-/Elektrolythomöostase (Gleichgewicht von Wasser und Blutsalzen). Klinisch relevant werden diese Veränderungen vor allem bei Multimorbidität (Mehrfacherkrankung), Frailty (Gebrechlichkeit), chronischer Entzündung, Polypharmazie (Einnahme vieler Medikamente), eingeschränkter Trinkmenge, Infekten, Fieber, Diarrhö (Durchfall), reduzierter Muskelmasse und eingeschränkter funktioneller Reserve [1-8].

Der Begriff „gestörte Membranfunktionen und Transportvorgänge“ umfasst in diesem Zusammenhang keine isolierte Einzelstörung, sondern mehrere sich überlagernde Mechanismen: veränderte Lipidzusammensetzung (Fettzusammensetzung) von Zellmembranen, oxidativer Stress (Zellstress durch Sauerstoffradikale), mitochondriale Dysfunktion (Funktionsstörung der Zellkraftwerke), veränderte Rezeptor- und Signaltransduktion (Signalweiterleitung), nachlassende renale tubuläre Transportleistung, reduzierte Wasser- und Elektrolytadaptation, veränderte hepatische Clearance (Abbau- und Ausscheidungsleistung) sowie eine veränderte Pharmakokinetik (Arzneimittelverhalten im Körper). Diese Prozesse erhöhen die Vulnerabilität (Verletzlichkeit) älterer Menschen gegenüber Dehydratation (Flüssigkeitsmangel), Elektrolytstörungen, Mikronährstoffdefiziten, Arzneimittelnebenwirkungen und katabolen (abbauenden) Stoffwechsellagen [1-8].

Pathophysiologische Einordnung

• Altersassoziierte Membran- und Transportveränderungen betreffen vor allem:
  • Zellmembranen und Organellmembranen (Hüllen der Zellbestandteile)
  • Rezeptor- und Signaltransduktionsprozesse
  • Ionenkanäle (Kanäle für geladene Teilchen) und Transportproteine
  • Renale glomeruläre und tubuläre Transportvorgänge
  • Intestinale (darmbedingte) Resorptionsprozesse (Aufnahmeprozesse)
  • Hepatische Aufnahme-, Metabolisierungs- und Ausscheidungsprozesse
  • Arzneimitteltransport und Proteinbindung (Eiweißbindung)
• Im gesunden Altern führen diese Veränderungen nicht zwangsläufig zu einer manifesten (erkennbaren) Mangelernährung.
• Klinisch bedeutsam werden sie, wenn zusätzliche Belastungen hinzukommen:
  • Akute Erkrankung
  • Chronische Entzündung
  • Chronische Nierenerkrankung (CKD)
  • Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
  • Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
  • Lebererkrankung
  • Infektion
  • Diarrhö
  • Fieber
  • Diuretika (entwässernde Medikamente), Laxanzien (Abführmittel), Protonenpumpeninhibitoren (Säureblocker) oder andere langfristig eingenommene Medikamente
  • Reduzierte Trink- und Nahrungsaufnahme

Zelluläre Membranfunktionen im Alter

• Die Zellmembran ist für Nährstofftransport, Ionenhomöostase (Gleichgewicht geladener Teilchen), Rezeptorfunktion, Signalweiterleitung, Zelladhäsion (Zellanhaftung) und Energieumsatz essenziell.
• Mit zunehmendem Alter können folgende Mechanismen die Membranfunktion beeinflussen:
  • Veränderte Lipidzusammensetzung der Membran
  • Lipidperoxidation (Fettschädigung durch Sauerstoffradikale) durch oxidativen Stress
  • Veränderte Membranfluidität (Beweglichkeit der Zellmembran)
  • Störung von Lipid-Rafts (Fettinseln der Zellmembran) und Rezeptorclustern (Rezeptoransammlungen)
  • Veränderte Funktion von Ionenkanälen und Transportproteinen
  • Beeinträchtigte Calciumhomöostase
  • Mitochondriale Dysfunktion und veränderte Membranpotentiale (elektrische Spannungen an Membranen)
• Diese Mechanismen sind biologisch plausibel und in experimentellen (versuchsbasierten) sowie translationalen (in die klinische Anwendung übertragenden) Arbeiten gut beschrieben; ihre direkte quantitative Bedeutung für die Mangelernährung im Alter ist jedoch klinisch nicht immer eindeutig abgrenzbar [7, 8].
• Ernährungsmedizinisch relevant ist vor allem die funktionelle Konsequenz:
  • Verminderte Muskelproteinsynthese (Aufbau von Muskeleiweiß) bei anaboler Resistenz (verminderter Aufbauantwort)
  • Reduzierte zelluläre Stressresilienz (Widerstandsfähigkeit der Zellen gegen Belastung)
  • Störung inflammatorischer (entzündlicher) Signalwege
  • Verstärkung von Sarkopenie (Muskelschwund) und Frailty
  • Erhöhte Empfindlichkeit gegenüber oxidativem und entzündlichem Stress

Nierenbedingte Änderungen im Alter

Mit zunehmendem Alter kommt es häufig zu strukturellen und funktionellen Veränderungen der Niere. Dazu gehören eine Abnahme der renalen Durchblutung, eine Reduktion der Nephronzahl (Zahl der Nierenfiltereinheiten), glomeruläre Sklerosierung (Verhärtung der Nierenkörperchen), tubulointerstitielle Veränderungen (Veränderungen der Nierenkanälchen und des Zwischengewebes) und eine Abnahme der glomerulären Filtrationsrate (Filterleistung der Nierenkörperchen). Das Ausmaß ist interindividuell (von Mensch zu Mensch) sehr unterschiedlich und wird durch Hypertonie (Bluthochdruck), Diabetes mellitus, Atherosklerose (Arterienverkalkung), chronische Nierenerkrankung, Medikamente und akute Erkrankungen deutlich verstärkt [4, 5].

• Glomeruläre Filtration und renale Reserve
  • Die glomeruläre Filtrationsrate nimmt bei vielen älteren Menschen ab.
  • Eine reduzierte glomeruläre Filtration vermindert die renale Ausscheidung wasserlöslicher Stoffwechselprodukte und vieler Arzneistoffe.
  • Die renale Funktionsreserve ist vermindert; akute Belastungen wie Dehydratation, Infektion, Fieber, Diarrhö, Kontrastmittelgabe oder nephrotoxische (nierenschädigende) Medikamente können daher schneller zu einer akuten Nierenschädigung führen.
• Tubuläre Transportfunktion
  • Die tubuläre Adaptationsfähigkeit (Anpassungsfähigkeit der Nierenkanälchen) für Natrium, Kalium, Wasserstoffionen und Wasser nimmt im Alter ab.
  • Dadurch ist die Anpassung an wechselnde Wasser-, Salz- und Proteinzufuhr eingeschränkt.
  • Die Fähigkeit zur maximalen Harnkonzentration ist vermindert; ältere Menschen können bei geringer Trinkmenge oder erhöhtem Wasserverlust schneller dehydrieren [3, 6].
• Wasserhaushalt
  • Das Durstempfinden ist im Alter häufig abgeschwächt.
  • Zusätzlich nimmt der Gesamtkörperwasseranteil durch geringere Muskelmasse und höheren Fettanteil ab.
  • Bei Fieber, Diarrhö, Erbrechen, starkem Schwitzen, Diuretika oder unzureichendem Zugang zu Getränken entsteht daher rascher eine Dehydratation [3, 6].
• Elektrolythaushalt
  • Die eingeschränkte renale Adaptation erhöht das Risiko für Hypernatriämie (erhöhten Natriumwert), Hyponatriämie (erniedrigten Natriumwert), Hypokaliämie (erniedrigten Kaliumwert), Hyperkaliämie (erhöhten Kaliumwert) und metabolische Entgleisungen (Stoffwechselentgleisungen).
  • Diuretika, Renin-Angiotensin-Aldosteron-System-Blockade (Hemmung eines Blutdruck- und Wasserhaushaltssystems), nichtsteroidale Antirheumatika (entzündungshemmende Schmerzmittel), Laxanzien und reduzierte Nahrungsaufnahme können diese Störungen verstärken.
  • Elektrolytstörungen können Appetitminderung, Schwäche, Verwirrtheit, Stürze, Herzrhythmusstörungen und funktionellen Abbau begünstigen.
• Renale Ausscheidung von Arzneistoffen
  • Eine verminderte glomeruläre Filtration und tubuläre Sekretion (Ausscheidung über die Nierenkanälchen) führen zu verlängerter Halbwertszeit renal eliminierter Medikamente.
  • Dadurch steigt das Risiko für Arzneimittelakkumulation (Anreicherung von Medikamenten), Nebenwirkungen, Appetitverlust, Übelkeit, Diarrhö, Obstipation (Verstopfung), Sedierung (Dämpfung) und Sturzereignisse.
  • Mehrere Arzneistoffe interagieren (wechselwirken) zusätzlich mit Mikronährstoffen, beispielsweise durch verminderte Resorption, veränderte Metabolisierung oder erhöhte renale Verluste.

Renale Transportstörungen und Mikronährstoffstatus

• Wasserlösliche Vitamine
  • Ein reduziertes Durstempfinden allein begründet keinen generellen Mehrbedarf an wasserlöslichen Vitaminen.
  • Klinisch relevant sind vielmehr verminderte Zufuhr, einseitige Ernährung, Diuretika, Diarrhö, chronische Entzündung, Alkohol, Malabsorption (gestörte Nährstoffaufnahme) und erhöhte Verluste.
  • Bei frailen älteren Menschen können insbesondere Defizite an Thiamin, Vitamin B6, Vitamin B12, Folsäure und Vitamin C auftreten, wenn Nahrungszufuhr und Lebensmittelauswahl eingeschränkt sind.
• Vitamin D
  • Vitamin D3 wird in der Haut gebildet oder über die Nahrung aufgenommen.
  • Die erste Hydroxylierung erfolgt in der Leber zu 25-Hydroxyvitamin D; die zweite Hydroxylierung erfolgt vor allem in der Niere zu 1,25-Dihydroxyvitamin D beziehungsweise Calcitriol [9].
  • Mit nachlassender Nierenfunktion kann die Calcitriolbildung vermindert sein.
  • Zusätzlich nimmt die kutane (die Haut betreffende) Vitamin-D-Synthese im Alter ab, und viele ältere Menschen haben eine geringere Sonnenexposition (Sonnenlichtexposition).
  • Das Risiko für Vitamin-D-Mangel wird dadurch vor allem bei Immobilität, Pflegebedürftigkeit, geringer Sonnenexposition, chronischer Nierenerkrankung, Malabsorption und unzureichender Zufuhr erhöht [9].
  • Bei chronischer Nierenerkrankung ist Vitamin-D-Therapie differenziert zu beurteilen: Natives Vitamin D wird bei Mangel analog zur Allgemeinbevölkerung ersetzt; aktive Vitamin-D-Analoga (Vitamin-D-ähnliche Wirkstoffe) sind im Regelfall Sonderindikationen wie schwerem sekundärem Hyperparathyreoidismus (Nebenschilddrüsenüberfunktion infolge einer anderen Erkrankung) vorbehalten [9].
• Calcium und Phosphat
  • Nierenfunktion, Vitamin-D-Stoffwechsel, Parathormon und Ernährungszufuhr bestimmen gemeinsam den Calcium- und Phosphathaushalt.
  • Chronische Nierenfunktionsstörungen können sekundären Hyperparathyreoidismus, Knochenstoffwechselstörungen und Frailty begünstigen.
  • Bei Mangelernährung sind Calcium-, Phosphat- und Vitamin-D-Status im Kontext von Nierenfunktion, Muskelmasse, Sturzrisiko und Knochengesundheit zu bewerten.
• Protein- und Stickstoffhaushalt
  • Bei älteren Menschen mit normaler oder nur leicht eingeschränkter Nierenfunktion ist eine ausreichende Proteinzufuhr zur Prävention (Vorbeugung) von Sarkopenie zentral.
  • Bei fortgeschrittener chronischer Nierenerkrankung muss die Proteinzufuhr individuell zwischen Vermeidung urämischer Belastung (Belastung durch harnpflichtige Stoffe) und Vermeidung von Protein-Energie-Mangelernährung (Eiweiß-Energie-Mangelernährung) abgewogen werden.
  • Eine pauschale Proteinrestriktion (Eiweißbegrenzung) bei älteren Menschen ist wegen des Sarkopenie- und Frailty-Risikos kritisch zu bewerten.

Dehydratation als zentraler Transport- und Risikofaktor

• Dehydratation ist bei älteren Menschen häufig und klinisch relevant [1, 3, 6].
• Ursachen sind meist multifaktoriell:
  • Reduziertes Durstempfinden
  • Verminderte Harnkonzentrationsfähigkeit
  • Geringerer Gesamtkörperwasseranteil
  • Immobilität (Bewegungseinschränkung) oder fehlender Zugang zu Getränken
  • Kognitive (die geistige Leistungsfähigkeit betreffende) Einschränkung
  • Dysphagie (Schluckstörung)
  • Angst vor Inkontinenz (unwillkürlichem Harn- oder Stuhlabgang)
  • Diuretika oder Laxanzien
  • Fieber, Diarrhö, Erbrechen oder Infektion
• Dehydratation kann folgende Folgen haben:
  • Appetitminderung
  • Obstipation
  • Delir (akute Verwirrtheit)
  • Sturzereignisse
  • Akute Nierenschädigung
  • Harnwegsinfekte
  • Hypernatriämie
  • Verschlechterung der Arzneimittelverträglichkeit
  • Verstärkung einer bestehenden Mangelernährung
• Hydratation (Flüssigkeitsversorgung) und Ernährung sind deshalb im Alter nicht getrennt zu bewerten, sondern als gekoppelte geriatrische (altersmedizinische) Basisfunktionen [1, 3, 6].

Leberbedingte Änderungen im Alter

Im Alter sinken Lebervolumen und hepatische Durchblutung. Auch regenerative Kapazität (Erholungsfähigkeit), mitochondriale Funktion, inflammatorische Regulation und Arzneistoffmetabolismus (Arzneimittelabbau) können sich verändern. Die funktionelle Leberreserve bleibt bei gesunden älteren Menschen häufig ausreichend, nimmt aber bei Frailty, chronischer Entzündung, Fettlebererkrankung, Alkohol, Virushepatitis (virusbedingte Leberentzündung), Multimorbidität und Polypharmazie deutlich ab [10].

• Hepatische Durchblutung und First-Pass-Metabolismus (erster Leberdurchgang)
  • Die hepatische Durchblutung nimmt im Alter ab.
  • Arzneistoffe mit hoher hepatischer Extraktion (starker Aufnahme in die Leber) können dadurch langsamer eliminiert (ausgeschieden) werden.
  • Dies betrifft insbesondere Medikamente, deren Clearance stark vom Leberblutfluss abhängt.
• Phase-I- und Phase-II-Reaktionen
  • Oxidationsreaktionen und einige Cytochrom-P450-abhängige Stoffwechselwege können im Alter variabler werden.
  • Phase-II-Reaktionen wie Glukuronidierung (Kopplung an Glukuronsäure) sind häufig besser erhalten, können aber durch Krankheit, Entzündung, Unterernährung und Polypharmazie beeinflusst werden.
  • Die interindividuelle Variabilität ist hoch; chronologische Altersgrenzen allein sind für Dosierungsentscheidungen unzureichend.
• Hepatische Transporter
  • Aufnahme- und Effluxtransporter (Ausstromtransporter) der Leber beeinflussen den Transport von Gallensäuren, Bilirubin, Arzneistoffen und endogenen (körpereigenen) Stoffwechselprodukten.
  • Alter, Entzündung, Cholestase (Gallenstau), Fettlebererkrankung und Medikamente können diese Transportvorgänge verändern.
  • Die klinische Folge kann eine veränderte Arzneistoffexposition (Arzneimittelbelastung) und ein erhöhtes Nebenwirkungsrisiko sein.
• Gallensäurestoffwechsel
  • Gallensäuren sind für Fettverdauung, Mizellenbildung (Bildung kleiner Fetttransportteilchen) und Resorption fettlöslicher Vitamine relevant.
  • Bei gesundem Altern bleibt die Fettverdauung meist erhalten.
  • Klinisch relevante Störungen entstehen eher bei Cholestase, Lebererkrankung, Gallensäureverlust, Pankreasinsuffizienz (Funktionsschwäche der Bauchspeicheldrüse), Dünndarmerkrankung oder nach Operationen.
• Albuminsynthese
  • Albumin wird in der Leber synthetisiert (gebildet) und trägt wesentlich zum kolloidosmotischen Druck (Eiweißdruck im Blut) und zur Bindung zahlreicher endogener und exogener (von außen zugeführter) Substanzen bei.
  • Eine niedrige Albuminkonzentration ist bei älteren Menschen häufig Ausdruck von Entzündung, Krankheitsschwere, Lebererkrankung, renalen Verlusten, intestinalem Proteinverlust (Eiweißverlust über den Darm) oder fortgeschrittener Mangelernährung.
  • Albumin ist daher kein isolierter Ernährungsmarker, sondern vor allem ein Krankheits- und Entzündungsmarker mit prognostischer (den Verlauf vorhersagender) Bedeutung.
  • Bei Hypoalbuminämie (erniedrigtem Albuminspiegel) kann die freie Fraktion stark proteingebundener Arzneistoffe ansteigen.

Transportvorgänge und Arzneimittel-Mikronährstoff-Interaktionen

• Im Alter erhöhen reduzierte Nierenfunktion, veränderte Leberdurchblutung, veränderte Proteinbindung und Polypharmazie das Risiko für Arzneimittelakkumulation und Nebenwirkungen.
• Arzneimittel können den Ernährungsstatus beeinflussen durch:
  • Appetitminderung
  • Übelkeit
  • Dysgeusie (Geschmacksstörung)
  • Xerostomie (Mundtrockenheit)
  • Diarrhö
  • Obstipation
  • Sedierung
  • Sturzereignisse
  • Verminderte Nährstoffresorption
  • Erhöhte renale Mikronährstoffverluste
• Klinisch relevante Beispiele sind:
  • Protonenpumpeninhibitoren – Risiko für Vitamin-B12-, Magnesium- und Eisenprobleme bei Langzeitgebrauch und Risikokonstellation
  • Metformin – Risiko für Vitamin-B12-Mangel
  • Schleifen- und Thiaziddiuretika – Risiko für Elektrolytstörungen und erhöhte renale Verluste
  • Laxanzien – Risiko für Wasser- und Elektrolytverluste bei Übergebrauch
  • Glukokortikoide (Kortisonähnliche Medikamente) – Risiko für Muskelabbau, Osteoporose (Knochenschwund) und Glucoseentgleisung
  • Opioide (starke Schmerzmittel) – Risiko für Obstipation, Sedierung und reduzierte Nahrungsaufnahme
  • Anticholinergika (Medikamente mit hemmender Wirkung auf den Botenstoff Acetylcholin) – Risiko für Mundtrockenheit, Obstipation, Verwirrtheit und Appetitminderung
• Eine strukturierte Medikationsanalyse (Arzneimittelüberprüfung) ist daher Bestandteil der Abklärung von Mangelernährung im Alter.

Ernährungsmedizinische Konsequenzen

• Hydratation
  • Regelmäßige Erfassung von Trinkmenge, Körpergewicht, Serum-Natrium, Nierenfunktion und klinischen Dehydratationszeichen bei Risikopatienten
  • Anpassung der Trinkstrategie an Dysphagie, Inkontinenz, Herzinsuffizienz und Nierenfunktion
  • Frühzeitige Rehydratation (Wiederzufuhr von Flüssigkeit) bei Fieber, Diarrhö, Erbrechen oder Hitzeexposition
• Protein- und Energiezufuhr
  • Ausreichende Energiezufuhr zur Vermeidung kataboler Stoffwechsellagen
  • Ausreichende Proteinzufuhr zur Prävention und Therapie von Sarkopenie, sofern keine spezifische nephrologische (nierenärztliche) Gegenindikation besteht
  • Vermeidung unnötiger restriktiver Diäten bei frailen älteren Menschen
• Mikronährstoffe
  • Risikoadaptierte Diagnostik von Vitamin D, Vitamin B12, Folsäure, Eisenstatus, Calcium, Magnesium und Zink
  • Substitution (Ergänzung) nur bei gesichertem Mangel, hohem Risiko oder leitliniengerechter Indikation (Anwendungsgrund)
  • Berücksichtigung von Nierenfunktion, Leberfunktion, Entzündungsstatus und Medikamenten
• Medikationsmanagement
  • Regelmäßige Prüfung der Nierenfunktion für renal eliminierte Medikamente
  • Dosisanpassung nach glomerulärer Filtrationsrate, Frailty, Nebenwirkungsrisiko und Gesamtprognose
  • Reduktion nicht notwendiger appetithemmender, sedierender, anticholinerger oder gastrointestinal belastender Medikamente
• Funktionelle Intervention
  • Kombination von Ernährungstherapie mit Krafttraining beziehungsweise aktivierender Bewegung
  • Behandlung von Immobilität, Schmerzen, Depression (Niedergeschlagenheit), Kau- und Schluckstörungen
  • Frühe Mobilisation (Wiederbeweglichmachen) nach akuter Erkrankung oder Hospitalisation (Krankenhausaufnahme)

Klinische Kernaussagen

• Gestörte Membranfunktionen und Transportvorgänge im Alter sind kein isolierter Einzelmechanismus, sondern Ausdruck reduzierter zellulärer, renaler, hepatischer und gastrointestinaler Anpassungsreserve.
• Die wichtigste klinische Konsequenz renaler Alterung ist die erhöhte Vulnerabilität gegenüber Dehydratation, Elektrolytstörungen, akuter Nierenschädigung und Arzneimittelakkumulation.
• Das reduzierte Durstempfinden erhöht vor allem das Dehydratationsrisiko; ein genereller Mehrbedarf an wasserlöslichen Vitaminen lässt sich daraus allein nicht ableiten.
• Die renale Aktivierung von Vitamin D zu Calcitriol kann bei nachlassender Nierenfunktion vermindert sein; gleichzeitig nimmt die kutane Vitamin-D-Synthese im Alter ab.
• Lebervolumen und Leberdurchblutung nehmen im Alter ab; der klinisch relevante Effekt auf Arzneistoffmetabolismus und Nährstoffstatus wird jedoch stark durch Komorbidität, Frailty, Entzündung und Polypharmazie bestimmt.
• Albumin ist kein alleiniger Ernährungsmarker, sondern vor allem ein Marker für Entzündung, Krankheitsschwere, Leberfunktion, renale/intestinale Verluste und Prognose.
• Die Versorgung älterer Menschen mit Risiko für Mangelernährung erfordert daher immer die gemeinsame Bewertung von Hydratation, Nierenfunktion, Leberfunktion, Medikamenten, Protein-/Energiezufuhr, Mikronährstoffstatus und funktioneller Reserve.

Literatur

1. Volkert D, Beck AM, Cederholm T, Cruz-Jentoft A, Kiesswetter E, Maggio M et al.: ESPEN practical guideline: Clinical nutrition and hydration in geriatrics. Clin Nutr. 2022;41(4):958-989. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2022.01.024
2. Volkert D, Beck AM, Cederholm T, Cruz-Jentoft A, Goisser S, Hooper L et al.: ESPEN guideline on clinical nutrition and hydration in geriatrics. Clin Nutr. 2019;38(1):10-47. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2018.05.024
3. Pence J, Davis A, Allen-Gregory E, Bloomer RJ: Hydration Strategies in Older Adults. Nutrients. 2025;17(14):2256. https://doi.org/10.3390/nu17142256
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