Lipase

Lipase ist ein hydrolytisches Enzym (spaltendes Eiweiß) des Fettstoffwechsels. Die klinisch relevante Pankreaslipase wird überwiegend in den Azinuszellen (Drüsenzellen) des exokrinen Pankreas (Bauchspeicheldrüse) gebildet, mit dem Pankreassaft in das Duodenum (Zwölffingerdarm) sezerniert und katalysiert dort die Spaltung von Triglyceriden (Blutfetten) in freie Fettsäuren (Fettbausteine) und Monoacylglyceride (Fettspaltprodukte).

In der klinischen Labordiagnostik (Laboruntersuchung) dient die Lipase vor allem als bevorzugter Laborparameter bei Verdacht auf akute Pankreatitis (Bauchspeicheldrüsenentzündung). Diagnostisch beweisend ist der Lipasewert nicht isoliert; leitliniengerecht wird die Diagnose (Erkennung einer Krankheit) einer akuten Pankreatitis gestellt, wenn mindestens 2 von 3 Kriterien erfüllt sind: charakteristischer Oberbauchschmerz, Lipase oder Amylase mindestens 3-fach oberhalb der oberen Referenzgrenze oder bildgebender Nachweis einer Pankreatitis [1, LL1].

Synonyme

• Pankreaslipase
• Serumlipase
• PL
• Lipaseaktivität

Das Verfahren

Benötigtes Material

• Serum
• Heparinplasma, sofern vom jeweiligen Analysensystem validiert
• Aszitespunktat (Probe aus Bauchwasser) oder Drainageflüssigkeit (abgeleitete Wund- oder Körperflüssigkeit) nur bei spezieller Fragestellung, z. B. Verdacht auf pankreatogene Fistel (krankhafte Verbindung) oder pankreatogenen Aszites (Bauchwasser)

Vorbereitung des Patienten

• Keine spezielle Vorbereitung erforderlich
• Nüchternblutabnahme ist für die isolierte Lipasebestimmung nicht zwingend erforderlich
• Bei Verlaufskontrollen sollte die Blutentnahme möglichst unter vergleichbaren präanalytischen Bedingungen erfolgen

Störfaktoren

• Hämolyse, Lipämie und Ikterus (Gelbsucht) können je nach Messsystem analytische Interferenzen (Störeinflüsse) verursachen; die Bewertung muss methodenspezifisch erfolgen.
• Makrolipasämie kann zu persistierend erhöhter Lipase ohne akute Pankreatitis führen.
• Eingeschränkte Nierenfunktion kann durch verminderte Elimination mit erhöhten Lipasewerten assoziiert sein.
• Schwere systemische Erkrankungen, Sepsis (Blutvergiftung), gastrointestinale Ischämie (Minderdurchblutung des Magen-Darm-Trakts), hepatobiliäre Erkrankungen (Leber- und Gallenwegserkrankungen) und intestinale Erkrankungen (Darmerkrankungen) können nichtpankreatische Lipaseerhöhungen verursachen [2, 3].
• Eine normale oder nur gering erhöhte Lipase schließt eine akute Pankreatitis bei hoher klinischer Vortestwahrscheinlichkeit nicht in jedem Fall sicher aus; dann ist die klinische Gesamtkonstellation einschließlich Bildgebung (Darstellung mit medizinischen Geräten) entscheidend [LL1].
• Serielle Lipasekontrollen eignen sich nicht zur Schweregradeinschätzung oder Verlaufssteuerung einer akuten Pankreatitis, wenn die Diagnose bereits gestellt ist [LL1].

Methode

• Photometrische enzymatische Aktivitätsmessung
• Turbidimetrische oder kolorimetrische Verfahren je nach Analysensystem
• Ergebnisse sind methoden- und laborabhängig; lokale Referenzbereiche und Entscheidungsgrenzen sind verbindlich.

Normbereiche (je nach Labor)

Normbereiche sind methoden- und laborabhängig.

Indikationen (Anwendungsgebiete)

• Verdacht auf akute Pankreatitis
• Akutes Oberbauchsyndrom (Beschwerdebild im Oberbauch) mit epigastrischem Schmerz (Schmerz im Oberbauch), Übelkeit, Erbrechen oder Ausstrahlung in den Rücken
• Akutes Abdomen (akuter Bauch) mit differentialdiagnostischem Verdacht auf pankreatische Ursache
• Verdacht auf biliäre Pankreatitis
• Verdacht auf alkoholassoziierte Pankreatitis
• Verdacht auf medikamenteninduzierte Pankreatitis
• Verdacht auf postinterventionelle Pankreatitis, insbesondere nach endoskopisch retrograder Cholangiopankreatikographie (Gallengangs- und Bauchspeicheldrüsengangspiegelung)
• Akuter Schub einer chronischen Pankreatitis
• Abklärung einer Hyperlipasämie ohne typische Pankreatitis-Symptomatik (Krankheitszeichen)
• Abklärung möglicher nichtpankreatischer Hyperlipasämie bei Niereninsuffizienz (Nierenschwäche), Sepsis, hepatobiliären Erkrankungen, intestinaler Ischämie oder entzündlichen Darmerkrankungen [2, 3]
• Spezielle Fragestellungen bei Verdacht auf pankreatogene Fistel oder pankreatogenen Aszites

Interpretation

Erhöhte Werte

• Akute Pankreatitis
  • Typisch ist ein Anstieg der Lipase auf ≥3-fach oberhalb der oberen Referenzgrenze im passenden klinischen Kontext.
  • Lipase ist bei akuter Pankreatitis meist länger nachweisbar als Amylase.
  • Die Höhe der Lipase korreliert nicht zuverlässig mit dem Schweregrad der akuten Pankreatitis.
• Chronische Pankreatitis
  • Erhöhte Werte können bei akutem Schub oder Gangobstruktion (Gangverlegung) auftreten.
  • Bei fortgeschrittener exokriner Pankreasinsuffizienz kann die Lipase trotz klinisch relevanter Pankreaserkrankung normal oder niedrig sein.
• Postinterventionelle Pankreatitis
  • Insbesondere nach endoskopisch retrograder Cholangiopankreatikographie möglich; die Diagnose erfordert Klinik (Krankheitsbild) und gegebenenfalls Bildgebung.
• Biliäre Erkrankungen
  • Cholezystitis (Gallenblasenentzündung), Choledocholithiasis (Stein im Hauptgallengang) und biliäre Obstruktion (Gallenwegsverschluss) können mit Lipaseerhöhung einhergehen.
• Niereninsuffizienz
  • Eine verminderte renale Clearance kann zu erhöhter Lipase führen, auch ohne akute Pankreatitis.
• Gastrointestinale Erkrankungen
  • Ileus (Darmverschluss), gastrointestinale Ischämie, Perforation (Durchbruch), entzündliche Darmerkrankungen und schwere Gastroenteritis (Magen-Darm-Entzündung) können nichtpankreatische Lipaseerhöhungen verursachen [2, 3].
• Systemische Erkrankungen
  • Sepsis, Schock, Multiorganversagen und kritische Erkrankung können mit Hyperlipasämie assoziiert sein [2, 3].
• Makrolipasämie
  • Persistierend erhöhte Lipase ohne passende Klinik; Abklärung bei wiederholt erhöhter Lipase und fehlendem morphologischem Pankreasbefund.
• Medikamentenassoziierte Pankreatitis
  • Je nach klinischem Kontext insbesondere bei neu eingeführten Arzneimitteln, Polypharmazie (Einnahme mehrerer Medikamente) oder bekannter Risikokonstellation zu prüfen.

Erniedrigte Werte

• Fortgeschrittene chronische Pankreatitis mit ausgeprägtem Funktionsverlust des exokrinen Pankreas
• Ausgeprägte exokrine Pankreasinsuffizienz
• Zystische Fibrose (Mukoviszidose) mit pankreatischer Funktionsstörung
• Zustand nach ausgedehnter Pankreasresektion (operativer Entfernung von Bauchspeicheldrüsengewebe)

Spezifische Konstellationen

• Typischer Oberbauchschmerz und Lipase ≥3-fach oberhalb der oberen Referenzgrenze
  • Spricht stark für eine akute Pankreatitis, wenn keine bessere Alternativerklärung vorliegt.
• Lipase ≥3-fach oberhalb der oberen Referenzgrenze ohne typische Symptomatik
  • Nicht automatisch beweisend für akute Pankreatitis; nichtpankreatische Hyperlipasämie, Niereninsuffizienz, Sepsis, hepatobiliäre und intestinale Erkrankungen müssen geprüft werden [2, 3].
• Leicht erhöhte Lipase
  • Unspezifischer Befund; Verlauf, Klinik, Medikamentenanamnese (Medikamentenvorgeschichte), Nierenparameter und gegebenenfalls Bildgebung sind entscheidend.
• Persistierende Hyperlipasämie bei unauffälliger Bildgebung
  • Makrolipasämie, chronische Niereninsuffizienz, chronische hepatobiliäre oder gastrointestinale Ursachen sowie benigne pankreatische Hyperenzymämie differentialdiagnostisch berücksichtigen.
• Normale Lipase bei klinischem Verdacht auf akute Pankreatitis
  • Selten möglich, z. B. bei sehr früher Vorstellung, verzögerter Vorstellung nach bereits abgefallenem Enzymspiegel oder fortgeschrittener chronischer Pankreasschädigung; bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit ist Bildgebung erforderlich.

Weiterführende Diagnostik

• Amylase
  • Ergänzend bei spezieller Fragestellung, z. B. Verdacht auf Speicheldrüsenursprung; der Lipase diagnostisch meist unterlegen.
• Entzündungsparameter
  • CRP (C-reaktives Protein), Blutbild mit Leukozyten; zur Kontextbewertung, nicht zur Primärdiagnose der Pankreatitis.
• Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Glutamat-Dehydrogenase (GLDH) und Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT, GGT), alkalische Phosphatase (AP), Bilirubin
  • Insbesondere zur Abklärung einer biliären Genese.
• Nierenparameter – Harnstoff, Kreatinin, ggf. Cystatin C bzw. Kreatinin-Clearance
  • Zur Bewertung möglicher renal bedingter Lipaseerhöhung und zur Risikostratifizierung.
• Elektrolyte – Calcium, Kalium, Natrium
  • Calcium insbesondere bei Verdacht auf Hypercalcämie-assoziierte Pankreatitis.
• Triglyceride
  • Bei Verdacht auf hypertriglyceridämieinduzierte Pankreatitis.
• Abdomensonographie
  • Insbesondere zur Abklärung von Cholezystolithiasis, Gallengangdilatation und biliärer Genese.
• Computertomographie (CT)
  • Bei diagnostischer Unsicherheit, schwerem Verlauf, Komplikationsverdacht oder fehlender klinischer Besserung.
• Magnetresonanztomographie (MRT) beziehungsweise Magnetresonanz-Cholangiopankreatikographie
  • Bei Verdacht auf biliäre Obstruktion, Gangpathologie oder unklarem Befund.
• Endosonographie
  • Bei Verdacht auf Mikrolithiasis, kleine pankreatische Raumforderung oder unklare rezidivierende Pankreatitis.
• Fäkale Elastase-1-Bestimmung
  • Bei Verdacht auf exokrine Pankreasinsuffizienz, insbesondere bei chronischer Pankreatitis, Malabsorption oder Steatorrhoe.
• Makrolipase-Diagnostik
  • Bei persistierender isolierter Hyperlipasämie ohne klinischen und bildgebenden Hinweis auf Pankreatitis.

Literatur

1. Chatterjee A, Prado R, Siddiki H, Stevens T. Clinical Evaluation of Patients with Elevated Serum Lipase. Dig Dis Sci. 2025;70(7):2264-2269. https://doi.org/10.1007/s10620-025-08929-9
2. Feher KE, Tornai D, Vitalis Z, Davida L, Sipeki N, Papp M. Non-pancreatic hyperlipasemia: A puzzling clinical entity. World J Gastroenterol. 2024;30(19):2538-2552. https://doi.org/10.3748/wjg.v30.i19.2538
3. Hameed AM, Lam VWT, Pleass HC. Significant elevations of serum lipase not caused by pancreatitis: a systematic review. HPB (Oxford). 2015;17(2):99-112. https://doi.org/10.1111/hpb.12277

Leitlinien

1. Tenner S, Vege SS, Sheth SG, Sauer B, Yang A, Conwell DL, Yadlapati RH, Gardner TB. American College of Gastroenterology Guidelines: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol. 2024;119(3):419-437. https://doi.org/10.14309/ajg.0000000000002645
2. Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A, Segovia-Lohse H, Gamberini E, Kirkpatrick AW, Ball CG, Parry N, Sartelli M, Wolbrink D, van Goor H, Baiocchi G, Ansaloni L, Biffl W, Coccolini F, Di Saverio S, Kluger Y, Moore E, Catena F. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World J Emerg Surg. 2019;14:27. https://doi.org/10.1186/s13017-019-0247-0