Kaliumüberschuss (Hyperkaliämie) – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Vermeidung lebensbedrohlicher Herzrhythmusstörungen durch rasche Stabilisierung der kardialen Erregungsleitung (elektrischen Reizweiterleitung im Herzen) bei entsprechender Indikation.
• Vorübergehende Senkung der extrazellulären (außerhalb der Zellen liegenden) Kaliumkonzentration durch Verschiebung von Kalium in die Zellen sowie nachhaltige Entfernung überschüssigen Kaliums aus dem Körper.
• Behandlung der auslösenden Erkrankung und gegebenenfalls einer begleitenden metabolischen Azidose (stoffwechselbedingte Übersäuerung des Blutes).
• Vermeidung von Rezidiven (erneutem Auftreten) und therapiebedingter Hypoglykämie (Unterzuckerung) oder Hypokaliämie (zu niedrigem Kaliumspiegel im Blut); möglichst Erhalt prognostisch wirksamer kardialer und renaler Therapien (Behandlungen mit günstigem Einfluss auf den Verlauf von Herz- und Nierenerkrankungen).

Therapieempfehlungen

Die folgenden Dosierungen beziehen sich auf Erwachsene. Die Behandlung von Kindern erfordert alters- und gewichtsbezogene pädiatrische (kinderärztliche) Protokolle.

Schweregrad und Behandlungsdringlichkeit

Grenzwerte allein bestimmen die Dringlichkeit nicht vollständig. Insbesondere ein rascher Kaliumanstieg, akutes Nierenversagen und fortgesetzte Kaliumfreisetzung bei Gewebezerfall erhöhen das Risiko [3, LL1, LL2].

Initiale Maßnahmen

• Kaliumzufuhr durch kaliumhaltige Infusionen, Kaliumpräparate und kaliumhaltige Salzersatzprodukte unterbrechen; weitere Auslöser gezielt prüfen.
• Bei unerwartetem Befund Pseudohyperkaliämie (nur in der Blutprobe scheinbar erhöhter Kaliumwert), insbesondere durch Hämolyse (Zerfall roter Blutkörperchen) der Blutprobe, ausschließen. Bei klinisch plausibler schwerer Hyperkaliämie oder typischen EKG-Veränderungen darf die Behandlung durch die Kontrollmessung nicht verzögert werden.
• Kalium, Glucose, Nierenfunktion und Säure-Basen-Status bestimmen; zusätzlich Volumenstatus (Flüssigkeitszustand des Körpers) und Urinausscheidung beurteilen.
• Potentiell auslösende Arzneimittel überprüfen, insbesondere RAAS-Inhibitoren, Mineralokortikoidrezeptorantagonisten, kaliumsparende Diuretika, nichtsteroidale Antirheumatika, Trimethoprim und Heparine. In der Akutsituation gegebenenfalls pausieren; eine dauerhafte Beendigung prognostisch wirksamer Therapien gesondert beurteilen.

Akutbehandlung: drei gleichzeitig zu berücksichtigende Therapieprinzipien

1. Kardialer Schutz: Intravenöses Calcium bei hyperkaliämiebedingten EKG-Veränderungen. Calcium wirkt innerhalb weniger Minuten, senkt jedoch den Kaliumspiegel nicht.
2. Vorübergehende Kaliumumverteilung: Intravenöses Normalinsulin mit Glucose; ergänzend hochdosiertes vernebeltes Salbutamol. Diese Maßnahmen entfernen kein Kalium aus dem Körper.
3. Kaliumelimination: Je nach Situation oraler Kaliumbinder, Schleifendiuretikum bei ausreichender renaler Ausscheidungsfähigkeit oder dringliche Hämodialyse. Eine notwendige Dialyse darf durch wiederholte Umverteilungsmaßnahmen oder die Gabe eines Kaliumbinders nicht verzögert werden [3, LL1, LL2].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Calciumsalze zur kardialen Membranstabilisierung

• Wirkweise: Antagonisierung der elektrophysiologischen Wirkungen der Hyperkaliämie am Myokard (Herzmuskel); Wirkungseintritt innerhalb weniger Minuten, Wirkungsdauer ungefähr 30-60 Minuten.
• Indikation: Hyperkaliämie mit typischen EKG-Veränderungen, insbesondere QRS-Verbreiterung, Bradyarrhythmie (verlangsamter, gestörter Herzrhythmus) oder bedrohlicher ventrikulärer Arrhythmie (aus den Herzkammern stammende Herzrhythmusstörung); hyperkaliämiebedingter Kreislaufstillstand.
• Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen: Hypercalcämie (zu hoher Calciumspiegel im Blut); sichere intravenöse Lage gewährleisten. Bei Verdacht auf Digitalisintoxikation (Vergiftung durch Digitalispräparate) unverzüglich toxikologische bzw. intensivmedizinische Rücksprache und Prüfung der Indikation für Digitalis-Antikörperfragmente. Calcium nicht mit Natriumhydrogencarbonat in derselben Leitung mischen.
• Nebenwirkungen: Bradykardie (zu langsamer Herzschlag), Arrhythmien und Blutdruckabfall bei zu rascher Gabe; Extravasation (Austritt der Infusionslösung in das umgebende Gewebe) mit Gewebeschädigung, besonders unter Calciumchlorid.

Insulin/Glucose zur vorübergehenden Kaliumumverteilung

• Wirkweise: Insulin aktiviert die zelluläre Kaliumaufnahme. Die Wirkung beginnt nach ungefähr 15 Minuten und erreicht ihr Maximum meist nach 30-60 Minuten. Anschließend kann der Kaliumspiegel wieder ansteigen, wenn keine ausreichende Elimination erfolgt.
• Indikation: Schwere Hyperkaliämie; bei mittelschwerer Hyperkaliämie entsprechend klinischem Risiko und Akutprotokoll.
• Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen: Eine bestehende Hypoglykämie muss unverzüglich behandelt werden. Bei Niereninsuffizienz (eingeschränkter Nierenfunktion), niedrigem Ausgangs-Glucosewert, geringem Körpergewicht und wiederholter Insulingabe besteht ein erhöhtes Hypoglykämierisiko. Niedrigere Insulindosen werden in einzelnen Protokollen verwendet; sie ersetzen keine standardisierte Entscheidung und keine Glucoseüberwachung. Eine routinemäßige Gabe von 20 I.E. oder eine unkontrollierte Insulindauerinfusion ist kein Standardschema der isolierten Hyperkaliämiebehandlung [2, 4].
• Nebenwirkungen: Insbesondere verzögerte oder rezidivierende Hypoglykämie; Hypokaliämie. Glucose kann Hyperglykämie, Volumenbelastung und bei hochkonzentrierten Lösungen lokale Venenschäden verursachen.

Hypoglykämieprävention und Überwachung nach Insulin/Glucose

• Glucose unmittelbar vor Therapiebeginn sowie nach 30, 60, 90, 120, 180, 240, 300 und 360 Minuten kontrollieren.
• Bei erneuter Insulingabe beginnt der mindestens sechsstündige Überwachungszeitraum erneut. Bei Hypoglykämie, wiederholter Behandlung oder hohem Risiko für verzögerte Hypoglykämien länger überwachen.
• Die zusätzliche fünfstündige Glucoseinfusion bei Ausgangs-Glucose < 7,0 mmol/l vermindert das Risiko, ersetzt jedoch keine Messungen.
• Bei Glucose < 3,9 mmol/l bzw. < 70 mg/dl oder entsprechenden Symptomen unverzüglich nach Hypoglykämieprotokoll behandeln; bei schwerer Symptomatik intravenöse Glucose. Nach Behandlung kurzfristige erneute Messung, in der Regel nach 10-15 Minuten, und gegebenenfalls Fortsetzung der Glucosezufuhr.
• Eine initial erhöhte Glucose schützt nicht zuverlässig vor späterer Hypoglykämie [4, LL1].

Beta2-Adrenergika zur ergänzenden Kaliumumverteilung

• Wirkweise: Beta2-Rezeptor-vermittelte Steigerung der intrazellulären (innerhalb der Zellen erfolgenden) Kaliumaufnahme; additive Wirkung zu Insulin. Der Effekt ist individuell unterschiedlich und kann insbesondere unter nichtselektiven Betablockern vermindert sein.
• Indikation: Ergänzende Akutbehandlung einer mittel- bis schwergradigen Hyperkaliämie.
• Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen: Überempfindlichkeit; besondere Vorsicht bei Tachyarrhythmien (zu schnellem, gestörtem Herzrhythmus) und Myokardischämie (Minderdurchblutung des Herzmuskels). Kontinuierliche kardiale Überwachung im Akutsetting. Intravenöses Salbutamol ist keine routinemäßige Alternative.
• Nebenwirkungen: Tachykardie (zu schneller Herzschlag), Palpitationen (Herzklopfen), Tremor (Zittern), Hyperglykämie, Hypokaliämie; unter hoher Dosierung auch Lactatanstieg und Myokardischämie.

Moderne orale Kaliumbinder

• Wirkweise: Bindung von Kalium im Gastrointestinaltrakt (Magen-Darm-Trakt) mit fäkaler Ausscheidung (Ausscheidung über den Stuhl). SZC bindet Kalium im Austausch gegen Natrium- und Wasserstoffionen; Patiromer im Austausch gegen Calciumionen.
• Indikation: Behandlung der Hyperkaliämie und Vermeidung von Rezidiven. SZC kann in ein überwacht durchgeführtes Akutkonzept einbezogen werden. Patiromer hat seinen Schwerpunkt bei persistierender bzw. rezidivierender Hyperkaliämie. Beide können die Fortführung einer indizierten RAAS-Inhibitor-Therapie unterstützen [1, 5, LL1, LL3].
• Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen: Überempfindlichkeit; bei schwerer gastrointestinaler Motilitätsstörung (Bewegungsstörung des Magen-Darm-Trakts), Darmobstruktion (Darmverschluss) oder erheblichen postoperativen Darmproblemen Anwendung vermeiden bzw. streng abwägen. SZC bei Ödemen (Flüssigkeitseinlagerungen im Gewebe) oder Herzinsuffizienz (Herzschwäche) unter besonderer Kontrolle des Volumenstatus einsetzen. Patiromer bindet zusätzlich Magnesium; bei Hypercalcämierisiko auch Calcium berücksichtigen.
• Nebenwirkungen: SZC: Ödeme bzw. Flüssigkeitsretention (Zurückhalten von Flüssigkeit im Körper), Hypokaliämie und gastrointestinale Beschwerden. Patiromer: Hypomagnesiämie (zu niedriger Magnesiumspiegel im Blut), Hypokaliämie, Obstipation (Verstopfung), Diarrhoe (Durchfall), Bauchschmerzen, Übelkeit und Blähungen [FI1, FI2].

Beachte: Der Wirkungseintritt eines Kaliumbinders bedeutet keine gesicherte sofortige Beherrschung einer lebensbedrohlichen Hyperkaliämie. Calcium, Insulin/Glucose und gegebenenfalls Dialyse bleiben bei entsprechender Indikation unverzichtbar.

Ältere Kationenaustauscher

• Wirkweise: Austausch von Natrium- bzw. Calciumionen gegen Kalium im Darm.
• Indikation: Allenfalls ausgewählte Situationen, wenn modernere Optionen nicht geeignet oder nicht verfügbar sind; keine alleinige lebensrettende Notfallbehandlung.
• Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen: Darmobstruktion und relevante Darmmotilitätsstörung; besondere Zurückhaltung bei erhöhtem Risiko für Darmischämie (Minderdurchblutung des Darms). Nicht zusammen mit Sorbitol anwenden. Präparatebezogene Einnahmeabstände zu anderen Arzneimitteln beachten.
• Nebenwirkungen: Obstipation, Diarrhoe und Elektrolytstörungen (Störungen des Mineralsalzhaushalts); selten schwere gastrointestinale Schäden einschließlich Ischämie (Minderdurchblutung), Nekrose (Absterben von Gewebe) und Perforation (Durchbruch der Darmwand). Solche Schäden sind auch ohne Sorbitol beschrieben.

Wirkstoffe (Nebenindikationen)

Schleifendiuretika bei erhaltener renaler Kaliumausscheidung

• Wirkweise: Steigerung der renalen Natrium- und Wasserausscheidung mit vermehrter distaler Kaliumsekretion (Kaliumabgabe in den Harn im hinteren Abschnitt der Nierenkanälchen).
• Indikation: Ergänzende Kaliumelimination insbesondere bei Volumenüberlastung und vorhandener Diurese (Urinausscheidung).
• Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen: Hypovolämie (zu geringe zirkulierende Blutmenge), ausgeprägte Dehydratation (Flüssigkeitsmangel) und Anurie (fehlende Urinausscheidung) ohne Diuretikaansprechen; bei fehlender Ausscheidungsfähigkeit keine verlässliche Kaliumsenkung. Bilanz, Blutdruck, Nierenfunktion und Elektrolyte überwachen.
• Nebenwirkungen: Hypovolämie, Hypotonie (zu niedriger Blutdruck), Nierenfunktionsverschlechterung und Elektrolytverluste; bei hoher Dosis bzw. rascher intravenöser Gabe Ototoxizität (Schädigung des Innenohrs).

Alkalisierung bei begleitender metabolischer Azidose

• Wirkweise: Korrektur einer metabolischen Azidose; abhängig von der Ursache kann dadurch Kalium in die Zellen verschoben werden.
• Indikation: Hyperkaliämie mit behandlungsbedürftiger metabolischer Azidose; bei chronischer Nierenerkrankung gegebenenfalls orale Azidosebehandlung nach gesonderter Indikation.
• Kontraindikationen und Vorsichtsmaßnahmen: Alkalose (zu starke Verschiebung des Säure-Basen-Haushalts in den basischen Bereich), Hypernatriämie (zu hoher Natriumspiegel im Blut) und relevante Volumenüberlastung; ausreichende Ventilation (Belüftung der Lunge) sicherstellen. Nicht mit Calcium mischen.
• Nebenwirkungen: Hypernatriämie, Volumenbelastung, metabolische Alkalose, Abnahme des ionisierten Calciums und vermehrte CO2-Bildung.

Verlaufskontrolle und Dialyse

• Nach Akuttherapie einer mittel- oder schwergradigen Hyperkaliämie Kalium mindestens nach 1, 2, 4, 6 und 24 Stunden kontrollieren; bei instabilem Verlauf früher und häufiger.
• Auf erneuten Kaliumanstieg nach Nachlassen der Insulin- bzw. Salbutamolwirkung achten. Eine zunächst erfolgreiche Umverteilung beweist keine ausreichende Kaliumelimination.
• Dringliche Hämodialyse insbesondere bei persistierender schwerer Hyperkaliämie trotz medikamentöser Behandlung, bedrohlichen EKG-Veränderungen, ausgeprägtem oligurischem (mit stark verminderter Urinausscheidung einhergehendem) bzw. anurischem Nierenversagen oder fortgesetzter Kaliumfreisetzung erwägen. Bei Hämodialysepatienten mit schwerer Hyperkaliämie Dialyse unverzüglich organisieren.
• Auch nach Dialyse kann ein Rebound auftreten; weitere Kontrollen nach klinischem Verlauf [3, LL1].

Persistierende Hyperkaliämie und Rezidivprävention

• Auslöser behandeln, insbesondere akute Nierenfunktionsverschlechterung, metabolische Azidose, schlecht eingestellten Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) und Obstipation.
• Die Kaliumzufuhr individuell beurteilen; besonders kaliumhaltige Salzersatzprodukte und leicht resorbierbare Kaliumzusätze berücksichtigen. Keine pauschale, ernährungsmedizinisch ungünstige Einschränkung sämtlicher pflanzlicher Lebensmittel.
• Bei persistierender bzw. rezidivierender Hyperkaliämie Patiromer oder SZC entsprechend klinischer Situation und Fachinformation einsetzen. Ein sich lediglich 5 mmol/l nähernder Kaliumwert begründet allein keine generelle prophylaktische Kaliumbindertherapie.
• Bei chronischer Nierenerkrankung eine ACE-Hemmer- oder AT1-Rezeptorblocker-Therapie möglichst durch Behandlung der Hyperkaliämie erhalten. Dosisreduktion oder Absetzen bei trotz geeigneter Maßnahmen nicht kontrollierbarer Hyperkaliämie; in akuten schweren Situationen vorübergehend pausieren.
• Für Mineralokortikoidrezeptorantagonisten gelten zusätzlich die jeweiligen substanz- und indikationsbezogenen Kaliumgrenzen der Fachinformation. Eine einheitliche Freigabe zur Aufdosierung aller RAAS-Inhibitoren bei Kaliumwerten bis 6,5 mmol/l ist nicht sachgerecht.
• Nach Beginn, Dosisänderung oder Absetzen eines Kaliumbinders sowie nach Änderungen kaliumrelevanter Begleitmedikamente erneute Kaliumkontrollen planen. Unter Patiromer zusätzlich Magnesium kontrollieren.
• Die verbesserte Kaliumkontrolle und erleichterte Fortführung von RAAS-Inhibitoren sind belegt. Daraus lässt sich kein gesicherter eigenständiger Mortalitätsvorteil (Verringerung der Sterblichkeit) der Kaliumbinder ableiten [5, LL3, LL4, FI1, FI2].

Abkürzungen

• ACE: Angiotensin-Converting-Enzym.
• AT1: Angiotensin-II-Rezeptor vom Typ 1.
• CO2: Kohlendioxid.
• EKG: Elektrokardiogramm.
• EMA: European Medicines Agency; Europäische Arzneimittel-Agentur.
• ESC: European Society of Cardiology; Europäische Gesellschaft für Kardiologie.
• FI: Fachinformation.
• I.E.: Internationale Einheiten.
• i.v.: intravenös; in eine Vene.
• KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes.
• LL: Leitlinie.
• NaCl: Natriumchlorid.
• p.o.: per os; über den Mund.
• QRS: im EKG dargestellter Abschnitt der elektrischen Erregungsausbreitung in den Herzkammern.
• RAAS: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.
• SZC: Natriumzirconiumcyclosilicat.

Literatur

1. Kosiborod M et al.: Effect of sodium zirconium cyclosilicate on potassium lowering for 28 days among outpatients with hyperkalemia: the HARMONIZE randomized clinical trial. JAMA. 2014;312(21):2223-2233. doi: 10.1001/jama.2014.15688.
2. Harel Z, Kamel KS: Optimal dose and method of administration of intravenous insulin in the management of emergency hyperkalemia: a systematic review. PLoS One. 2016;11(5):e0154963. doi: 10.1371/journal.pone.0154963.
3. Lindner G et al.: Acute hyperkalemia in the emergency department: a summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes conference. Eur J Emerg Med. 2020;27(5):329-337. doi: 10.1097/MEJ.0000000000000691.
4. Apel J, Reutrakul S, Baldwin D: Hypoglycemia in the treatment of hyperkalemia with insulin in patients with end-stage renal disease. Clin Kidney J. 2014;7(3):248-250. doi: 10.1093/ckj/sfu026.
5. Butler J et al.: Patiromer for the management of hyperkalemia in heart failure with reduced ejection fraction: the DIAMOND trial. Eur Heart J. 2022;43(41):4362-4373. doi: 10.1093/eurheartj/ehac401.

Leitlinien

1. UK Kidney Association: Clinical Practice Guideline - Management of Hyperkalaemia in Adults. Oktober 2023. Leitlinie und Behandlungsalgorithmen [LL1].
2. Resuscitation Council UK: Resuscitation Guidelines 2025 - Special circumstances; Abschnitt Hyperkalaemia. Leitlinienempfehlungen [LL2].
3. Kidney Disease: Improving Global Outcomes: KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney Int. 2024;105(Suppl 4S):S117-S314. Leitlinie und ergänzende Materialien [LL3].
4. McDonagh TA et al.: 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2021;42(36):3599-3726. doi: 10.1093/eurheartj/ehab368 [LL4].

Fachinformationen

1. European Medicines Agency: Natriumzirconiumcyclosilicat; Lokelma. Produktinformation, insbesondere Abschnitte 4.1-4.5. Aktuelle EU-Produktinformation [FI1].
2. European Medicines Agency: Patiromer; Veltassa. Produktinformation, insbesondere Abschnitte 4.1-4.5. Aktuelle EU-Produktinformation [FI2].
3. Furosemid; Lasix i.v. Fachinformation. Fachinformation [FI3].