Nebenschilddrüsenüberfunktion (Hyperparathyreoidismus) – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

• Kontrolle einer Hypercalcämie (zu hoher Calciumspiegel im Blut) und Vermeidung calciumbedingter Organfolgen.
• Behandlung der zugrunde liegenden Störung und Vorbereitung einer gegebenenfalls erforderlichen definitiven Therapie.
• Verminderung von Knochenverlust und Frakturrisiko (Risiko für Knochenbrüche) bei eigenständiger osteologischer Behandlungsindikation.
• Beim renalen sekundären Hyperparathyreoidismus abgestimmte Kontrolle von Calcium, Phosphat und Parathormon unter Vermeidung von Hypercalcämie, Hyperphosphatämie (zu hoher Phosphatspiegel im Blut) und übermäßiger PTH-Suppression.

Beim primären Hyperparathyreoidismus ist die Parathyreoidektomie die kurative Behandlung. Medikamente kommen bei fehlender Operabilität oder zur Überbrückung infrage. Calciumsenkung und Behandlung einer verminderten Knochendichte sind unterschiedliche Therapieziele; kein einzelnes Medikament erfüllt beide zuverlässig [LL1, LL2].

Die nachfolgenden Dosierungen gelten für Erwachsene. Pädiatrische Behandlungen erfordern gesonderte Dosierungen, geeignete Darreichungsformen und spezialisierte Betreuung.

Therapieempfehlungen bei primärem Hyperparathyreoidismus

• Definitive Behandlung: Die Operationsindikation ist unabhängig von einer vorübergehend erfolgreichen medikamentösen Calciumsenkung zu beurteilen. Eine medikamentöse Behandlung beseitigt die autonome PTH-Sekretion nicht [LL1].
• Calciumsenkung: Cinacalcet ist zur Senkung der Hypercalcämie bei Erwachsenen mit primärem Hyperparathyreoidismus (pHPT) zugelassen, wenn eine Parathyreoidektomie aufgrund des Serumcalciums angezeigt, klinisch jedoch nicht angebracht oder kontraindiziert ist. Ein Frakturschutz durch Cinacalcet ist nicht nachgewiesen [1, FI1].
• Knochenprotektion: Alendronat oder Denosumab können bei entsprechender osteologischer Indikation die Knochendichte verbessern. Die spezifische Evidenz zur Frakturvermeidung beim pHPT ist begrenzt. Bestehen gleichzeitig eine behandlungsbedürftige Hypercalcämie und ein erhöhtes Frakturrisiko, kann eine Kombination aus Cinacalcet und einem Antiresorptivum erwogen werden [LL1].
• Calcium- und Vitamin-D-Versorgung: Eine normale, bedarfsgerechte Calciumzufuhr ist anzustreben; keine pauschale Calciumrestriktion. Ein Vitamin-D-Mangel soll vorsichtig und unter Kontrolle des Calciumstoffwechsels ausgeglichen werden. Eine unkontrollierte zusätzliche Calcium- oder Vitamin-D-Zufuhr ist zu vermeiden [LL1, LL6].
• Begleitmedikation: Thiazide und Lithium als mögliche Einflussfaktoren auf Calcium beziehungsweise Parathormon überprüfen. Änderungen erfolgen unter Berücksichtigung ihrer ursprünglichen Indikation. Unter Digitalis erhöht eine Hypercalcämie das Arrhythmierisiko (Risiko für Herzrhythmusstörungen) und erfordert besondere Aufmerksamkeit; daraus folgt kein pauschales absolutes Anwendungsverbot [LL1, LL3].

Bei konservativem Vorgehen sind Serumcalcium, Nierenfunktion und 25-OH-Vitamin D mindestens jährlich zu kontrollieren. Eine DXA-Messung erfolgt üblicherweise alle 1-2 Jahre. Neue Frakturen, Nierensteine, eine Verschlechterung der Nierenfunktion oder zunehmende Hypercalcämie erfordern eine erneute Bewertung der Operationsindikation. Medikamentenspezifische Laborkontrollen erfolgen zusätzlich in kürzeren Abständen [LL1, FI1].

Therapieempfehlungen bei sekundärem Hyperparathyreoidismus

Ohne chronische Nierenkrankheit

Die Behandlung richtet sich nach der Ursache, beispielsweise Vitamin-D-Mangel, unzureichende Calciumzufuhr oder Malabsorption (gestörte Aufnahme von Nährstoffen im Darm). Eine isolierte PTH-Erhöhung rechtfertigt keine undifferenzierte Behandlung mit Calcimimetika oder aktiven Vitamin-D-Präparaten [LL1, LL2].

Bei chronischer Nierenkrankheit ohne Dialyse

• Bei chronischer Nierenkrankheit der Stadien G3a-G5 werden Calcium, Phosphat und PTH seriell und gemeinsam beurteilt. Bei anhaltendem oder zunehmendem PTH-Anstieg sind insbesondere Hyperphosphatämie, Hypokalzämie (zu niedriger Calciumspiegel im Blut), hohe Phosphatzufuhr und Vitamin-D-Mangel zu prüfen und zu behandeln. Ein einzelner erhöhter PTH-Wert ist keine ausreichende Therapiegrundlage [LL2].
• Keine prophylaktische Behandlung allein aufgrund einer verminderten Nierenfunktion: Bei einer geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) unter 50-60 ml/min/1,73 m² besteht keine pauschale Indikation zur Gabe von Calcitriol oder Paricalcitol. Aktive Vitamin-D-Präparate werden bei Erwachsenen mit CKD G3a-G5 ohne Dialyse nicht routinemäßig eingesetzt; sie bleiben insbesondere einem schweren, fortschreitenden sekundären Hyperparathyreoidismus (sHPT) in G4-G5 vorbehalten [LL2].
• Der optimale PTH-Zielbereich ist bei nicht dialysepflichtiger CKD nicht gesichert. Therapieentscheidungen berücksichtigen den Verlauf und korrigierbare Ursachen [LL2].
• Retardiertes Calcifediol kann bei Erwachsenen mit sHPT, CKD-Stadien 3-4 und Vitamin-D-Mangel entsprechend der Fachinformation eingesetzt werden. Eine Verbesserung von Laborparametern ist belegt; ein gesicherter Vorteil hinsichtlich Frakturen, kardiovaskulärer Ereignisse oder Überleben ist daraus nicht abzuleiten [3, FI7].
• Phosphatbinder werden bei persistierend oder fortschreitend erhöhtem Phosphat eingesetzt. Keine vorbeugende Behandlung bei normalem Phosphat. Calciumhaltige Binder in ihrer Anwendung begrenzen, insbesondere bei Hypercalcämie oder Verkalkungen; aluminiumhaltige Präparate langfristig vermeiden [LL2].

Bei Dialysepflicht

• Bei erforderlicher PTH-Senkung kommen Calcimimetika, Calcitriol beziehungsweise Vitamin-D-Analoga oder Kombinationen infrage. Die Auswahl orientiert sich auch an Calcium und Phosphat. Eine Hypercalcämie begrenzt häufig den Einsatz aktiver Vitamin-D-Präparate, eine Hypokalzämie den Einsatz von Calcimimetika [LL2].
• KDIGO nennt für Dialysepatienten einen PTH-Bereich von ungefähr dem 2-9-Fachen der oberen assayspezifischen Normgrenze; eine Normalisierung wird nicht angestrebt. Ausgeprägte Veränderungen innerhalb dieses Bereichs können eine Therapieanpassung begründen [LL2].
• Ein schwerer, medikamentös nicht ausreichend kontrollierbarer renaler HPT erfordert die Prüfung einer Parathyreoidektomie. Phosphatzufuhr und Dialysebehandlung sind ebenfalls zu optimieren [LL2].

Therapieempfehlungen bei tertiärem Hyperparathyreoidismus

Der tertiäre Hyperparathyreoidismus entsteht durch autonome PTH-Sekretion nach langjährigem sHPT und wird häufig nach Nierentransplantation relevant. Bei schwerer persistierender Hypercalcämie oder Komplikationen ist die operative Behandlung zu prüfen. Cinacalcet kann spezialärztlich eingesetzt werden; die Anwendung beim persistierenden HPT nach Nierentransplantation liegt außerhalb der zugelassenen Indikation. Sie darf nicht mit der zugelassenen Behandlung des dialysepflichtigen sHPT gleichgesetzt werden [2, FI1].

In einer kleinen randomisierten Studie bei Nierentransplantierten erreichte die Parathyreoidektomie häufiger eine Normokalzämie (normaler Calciumspiegel im Blut) als Cinacalcet. Die Entscheidung berücksichtigt unter anderem Hypercalcämie, Knochenbefund, Transplantatfunktion und Operationsrisiko. Eine zusätzliche Osteoporose (Knochenschwund) wird eigenständig behandelt. Calcitonin eignet sich nicht zur Dauerbehandlung des tertiären HPT oder einer begleitenden Osteoporose [2, FI11].

Akutbehandlung der schweren Hypercalcämie

Ein Serum-Calcium über 3,5 mmol/l erfordert eine dringliche Behandlung. Auch niedrigere Werte können bei Symptomen, raschem Anstieg oder Nierenschädigung einen stationären Notfall darstellen. Entscheidend sind klinischer Zustand, Verlauf und Organfunktion; die Abklärung der Ursache erfolgt parallel zur Behandlung [LL3].

1. Volumenausgleich: Bei Volumenmangel wird 0,9-prozentige Natriumchloridlösung intravenös gegeben. Menge und Geschwindigkeit werden individuell nach Herz- und Nierenfunktion, Flüssigkeitsbilanz, Urinausscheidung, Gewicht, Lungenbefund und Elektrolyten gesteuert. Keine feste tägliche Literzahl und keine erzwungene Diurese vorgeben. Bei Herzinsuffizienz (Herzschwäche) oder schwerer Nierenfunktionsstörung besonders vorsichtig titrieren. Furosemid dient gegebenenfalls der Behandlung einer Volumenüberlastung, nicht der routinemäßigen Kalziurese (Calciumausscheidung über den Urin) [LL3].
2. Antiresorptive Behandlung: Intravenöse Bisphosphonate können die Calciumsenkung unterstützen. Bei HPT-bedingter Hypercalcämie liegt regelmäßig eine Anwendung außerhalb der Zulassung vor, da die entsprechende Hypercalcämieindikation meist tumorbedingt ist. Nierenfunktion und aktuelle Präparateinformation berücksichtigen. Die Wirkung setzt verzögert über mehrere Tage ein [LL3].
3. Rasche Überbrückung: Calcitonin wirkt rasch, verliert jedoch durch Tachyphylaxie (rasches Nachlassen der Wirkung bei wiederholter Anwendung) an Wirkung und soll auf etwa 48-72 Stunden begrenzt werden. Die entsprechende Kurzzeitempfehlung stammt aus der Leitlinie zur malignitätsbedingten Hypercalcämie und wird hier auf die Akutsituation übertragen. Die HPT-bedingte Hypercalcämie ist keine zugelassene EU-Hypercalcämieindikation für Calcitonin [LL3, LL4, FI11].
4. Denosumab: Eine spezialärztliche Alternative außerhalb der Zulassung kann bei ungeeigneten oder unzureichend wirksamen Bisphosphonaten erwogen werden. Ein einheitliches zugelassenes HPT-Akutschema besteht nicht. Besonders bei schwerer Niereninsuffizienz (eingeschränkter Nierenfunktion) droht eine ausgeprägte, anhaltende Hypokalzämie [LL3, FI3].
5. Weitere Maßnahmen: Bei refraktärer Hypercalcämie, schwerer Nierenfunktionsstörung oder fehlendem Flüssigkeitsspielraum kommt Hämodialyse infrage. Die definitive operative Behandlung ist zeitgerecht zu planen; bei therapierefraktärer Krise kann eine dringliche Operation erforderlich werden [LL3].

Abgrenzung: Glukokortikoide sind keine Standardtherapie der PTH-vermittelten Hypercalcämie. Sie sind insbesondere bei calcitriolvermittelter Hypercalcämie, beispielsweise durch granulomatöse Erkrankungen (Erkrankungen mit entzündlichen Gewebeknötchen) oder bestimmte Lymphome (Krebserkrankungen des lymphatischen Systems), sowie bei ausgewählten Vitamin-D-Intoxikationen relevant. Phosphat wird nicht routinemäßig zur Calciumsenkung gegeben; eine Substitution erfordert eine eigenständige Indikation und kontrollierte Anwendung [LL3].

Wirkstoffe (Hauptindikationen)

Calcimimetika

• Wirkweise: Aktivierung des calciumsensitiven Rezeptors mit verminderter PTH-Sekretion und Senkung des Serumcalciums [FI1, FI2].
• Indikation: Cinacalcet zur Hypercalcämiebehandlung beim pHPT mit aufgrund des Serumcalciums angezeigter, klinisch jedoch nicht angebrachter oder kontraindizierter Parathyreoidektomie sowie beim Nebenschilddrüsenkarzinom (bösartiger Tumor der Nebenschilddrüse); außerdem beim dialysepflichtigen sHPT. Etelcalcetid ausschließlich bei erwachsenen Hämodialysepatienten mit sHPT [FI1, FI2].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; keine Einleitung bei Hypokalzämie beziehungsweise korrigiertem Calcium unterhalb des Normbereichs. Eine Hypokaliämie (zu niedriger Kaliumspiegel im Blut) ist keine spezifische Cinacalcet-Kontraindikation, muss bei Arrhythmierisiko jedoch berücksichtigt werden [FI1, FI2].
• Nebenwirkungen: Hypokalzämie, Übelkeit, Erbrechen und Muskelkrämpfe. Eine Hypokalzämie kann QT-Verlängerung, Arrhythmien oder Krampfanfälle auslösen. Eine Verschlechterung einer Herzinsuffizienz ist möglich [FI1, FI2].

Aktive Vitamin-D-Präparate

• Wirkweise: Vitamin-D-Rezeptoraktivierung mit verminderter PTH-Synthese; zugleich vermehrte intestinale Calcium- und Phosphataufnahme [FI4, FI5, FI6].
• Indikation: Ausgewählter renaler sHPT beziehungsweise renale Osteodystrophie (durch eine Nierenerkrankung verursachte Störung des Knochenstoffwechsels). Ohne Dialyse keine routinemäßige Anwendung; eine weiter gefasste Arzneimittelzulassung begründet keine pauschale präventive Behandlung [LL2].
• Kontraindikationen: Insbesondere Hypercalcämie, Vitamin-D-Toxizität und Überempfindlichkeit; weitere präparatespezifische Einschränkungen beachten [FI4, FI5, FI6].
• Nebenwirkungen: Hypercalcämie und Hyperphosphatämie mit Risiko extraossärer Verkalkungen (Calciumablagerungen außerhalb des Knochens); eine übermäßige PTH-Suppression begünstigt eine adyname Knochenerkrankung (Knochenerkrankung mit zu geringem Knochenumbau) [LL2, FI4, FI5, FI6].

Retardierte Vitamin-D-Vorstufe

• Wirkweise: Erhöhung des verfügbaren 25-OH-Vitamin-D-Pools mit weiterer Umwandlung zum aktiven Metaboliten [FI7].
• Indikation: sHPT bei Erwachsenen mit CKD-Stadien 3-4 und Vitamin-D-Mangel; nicht mit sofort freisetzenden Calcifediol-Präparaten gleichsetzen [FI7].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit. Bei Hypercalcämie nicht beginnen beziehungsweise pausieren; präparatespezifische Warnhinweise bei erhöhten Vitamin-D-Spiegeln oder übermäßiger PTH-Suppression beachten [FI7].
• Nebenwirkungen: Insbesondere mögliche Hypercalcämie und Hyperphosphatämie. Eine Verbesserung von Laborparametern ist nicht mit einem belegten Nutzen für klinische Endpunkte gleichzusetzen [3, FI7].

Phosphatbinder

• Wirkweise: Bindung von Nahrungsphosphat im Darm mit verminderter Resorption [FI8, FI9].
• Indikation: Behandlungsbedürftige, persistierende oder fortschreitende Hyperphosphatämie im Rahmen der CKD; keine alleinige Behandlung eines isoliert erhöhten PTH-Wertes [LL2].
• Kontraindikationen: Hypercalcämie bei calciumhaltigen Bindern; Darmobstruktion (Darmverschluss) und Hypophosphatämie (zu niedriger Phosphatspiegel im Blut) bei Sevelamer, Hypophosphatämie bei Lanthan [FI8, FI9].
• Nebenwirkungen: Gastrointestinale Beschwerden und Obstipation (Verstopfung); calciumhaltige Binder zusätzlich Hypercalcämie und erhöhte Calciumbelastung. Unter Sevelamer und Lanthan selten schwere gastrointestinale Komplikationen. Wechselwirkungen durch verminderte Arzneimittelresorption erfordern präparatespezifische Einnahmeabstände [LL2, FI8, FI9].

Wirkstoffe (Nebenindikationen)

Antiresorptiva bei begleitender Osteoporose oder erhöhtem Frakturrisiko

Bei fortgeschrittener CKD sind die renale Osteodystrophie und ein möglicherweise niedriger Knochenumsatz vor der Therapieentscheidung zu berücksichtigen. Die Behandlung wird nephrologisch und osteologisch abgestimmt; sie folgt nicht automatisch aus einer verminderten Knochendichte [LL2].

• Wirkweise: Hemmung des osteoklastären Knochenabbaus; Alendronat als Bisphosphonat, Denosumab durch RANKL-Hemmung [FI3, FI10].
• Indikation: Gesondert zu prüfende Osteoporoseindikation. Beim pHPT ist eine Verbesserung der Knochendichte möglich; die spezifische Frakturevidenz bleibt begrenzt. Eine bestehende Osteoporosezulassung ist von der gezielten Behandlung einer HPT-bedingten Knochenstörung zu unterscheiden [LL1, FI3, FI10].
• Kontraindikationen: Hypokalzämie und Überempfindlichkeit. Bei Alendronat zusätzlich relevante Ösophaguspassagestörungen (Störungen des Nahrungstransports durch die Speiseröhre) oder Unfähigkeit, mindestens 30 Minuten aufrecht zu bleiben [FI3, FI10].
• Nebenwirkungen: Hypokalzämie, selten Kieferosteonekrosen (Absterben von Kieferknochengewebe) und atypische Femurfrakturen (ungewöhnliche Brüche des Oberschenkelknochens); unter Alendronat zusätzlich insbesondere Schleimhautschäden des oberen Gastrointestinaltraktes [FI3, FI10].

Kurzfristige Calciumsenkung

• Wirkweise: Bisphosphonate hemmen die osteoklastäre Knochenresorption mit verzögert einsetzender Calciumsenkung. Calcitonin wirkt rascher, jedoch zeitlich begrenzt [LL3, LL4].
• Indikation: Ergänzende stationäre Behandlung einer schweren oder symptomatischen Hypercalcämie. Bei HPT-bedingter Hypercalcämie sind die aufgeführten Anwendungen außerhalb der Zulassung [LL3, FI11].
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit gegen den jeweiligen Wirkstoff; bei Lachs-Calcitonin entsprechendes Allergierisiko beachten. Für Bisphosphonate sind nierenfunktionsabhängige Anwendungseinschränkungen und die aktuelle Fachinformation maßgeblich. Eine Hypokalzämie ist vor antiresorptiver Behandlung auszuschließen [LL3, FI11].
• Nebenwirkungen: Bisphosphonate können Hypokalzämie, Akutphasereaktionen und Nierenfunktionsverschlechterungen verursachen. Unter Calcitonin sind insbesondere Übelkeit, Erbrechen, Flush (anfallsartige Hautrötung), Hypotonie (zu niedriger Blutdruck) und Überempfindlichkeitsreaktionen möglich. Längerfristige Anwendung wegen des Malignitätssignals vermeiden [LL3, FI11].

Beachte

• Keine isolierte PTH-Therapie: Insbesondere bei CKD müssen Calcium, Phosphat, PTH-Verlauf und Knochenbefund gemeinsam beurteilt werden. Dosierungen und Zielbereiche des dialysepflichtigen sHPT dürfen nicht unbesehen auf pHPT, tertiären HPT oder den Zustand nach Nierentransplantation übertragen werden [LL2, FI1, FI2].
• Hungry-Bone-Syndrom (verstärkte Calciumaufnahme in die Knochen mit Abfall des Blutcalciums nach der Operation): Nach Parathyreoidektomie kann durch verstärkte Knochenmineralisation eine ausgeprägte, anhaltende Hypokalzämie auftreten. Calcium, Magnesium und Phosphat engmaschig kontrollieren. Orales Calcium und aktive Vitamin-D-Präparate werden nach Bedarf eingesetzt. Eine schwere oder symptomatische Hypokalzämie erfordert intravenöses Calcium unter EKG- und Laborkontrolle; eine feste Standardmenge ist hierfür nicht angemessen [LL6].
• Calcitonin: Keine längerfristige Osteoporosetherapie und keine Dauerbehandlung des HPT. Die kurzfristige Calciumsenkung ersetzt keine definitive Behandlung [FI11].
• Leitlinienstatus: Die unten aufgeführte deutsche S2k-Leitlinie war bis zum 21.12.2025 gültig und ist abgelaufen; eine Aktualisierung wurde 2026 angemeldet. Sie wird als ergänzende Quelle und nicht als aktuell gültige Leitlinie eingeordnet. Die ältere S1-Leitlinie von 2016 wird nicht als aktuelle Therapiegrundlage verwendet [LL5].

Abkürzungsverzeichnis

• CKD: Chronic Kidney Disease; chronische Nierenkrankheit.
• CKD G3a-G5: Stadien einer chronischen Nierenkrankheit nach Einschränkung der Nierenfunktion.
• CKD-MBD: Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder; Störung des Mineral- und Knochenstoffwechsels bei chronischer Nierenkrankheit.
• DXA: Dual-Röntgen-Absorptiometrie; Verfahren zur Knochendichtemessung.
• eGFR: geschätzte glomeruläre Filtrationsrate.
• EKG: Elektrokardiogramm.
• EMA: Europäische Arzneimittel-Agentur.
• EU: Europäische Union.
• HPT: Hyperparathyreoidismus.
• iPTH: intaktes Parathormon.
• KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes; internationale Organisation zur Entwicklung nephrologischer Leitlinien.
• pHPT: primärer Hyperparathyreoidismus.
• PTH: Parathormon.
• QT: Zeitintervall im EKG, das einen Teil der elektrischen Herzaktion beschreibt.
• RANKL: Receptor Activator of Nuclear Factor κB Ligand; Signalstoff für die Bildung und Aktivierung knochenabbauender Zellen.
• sHPT: sekundärer Hyperparathyreoidismus.
• 25-OH-Vitamin D: 25-Hydroxyvitamin D.

Literatur

1. Khan A, Bilezikian J, Bone H et al.: Cinacalcet normalizes serum calcium in a double-blind randomized, placebo-controlled study in patients with primary hyperparathyroidism with contraindications to surgery. Eur J Endocrinol. 2015;172:527-535. doi: 10.1530/eje-14-0877.
2. Cruzado JM, Moreno P, Torregrosa JV et al.: A Randomized Study Comparing Parathyroidectomy with Cinacalcet for Treating Hypercalcemia in Kidney Allograft Recipients with Hyperparathyroidism. J Am Soc Nephrol. 2016;27:2487-2494. doi: 10.1681/asn.2015060622.
3. Sprague SM, Crawford PW, Melnick JZ et al.: Use of Extended-Release Calcifediol to Treat Secondary Hyperparathyroidism in Stages 3 and 4 Chronic Kidney Disease. Am J Nephrol. 2016;44:316-325. doi: 10.1159/000450766.

Leitlinien

1. Bilezikian JP, Khan AA, Silverberg SJ et al.: Evaluation and Management of Primary Hyperparathyroidism: Summary Statement and Guidelines from the Fifth International Workshop. J Bone Miner Res. 2022;37:2293-2314. doi: 10.1002/jbmr.4677 [LL1]
2. KDIGO: 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder. Kidney Int Suppl. 2017;7:1-59. Leitlinie und ergänzende Dokumente [LL2]
3. Walsh J, Gittoes NJL, Selby P: Society for Endocrinology Endocrine Emergency Guidance: Emergency management of acute hypercalcaemia in adult patients. Endocr Connect. 2016;5:G9-G11. doi: 10.1530/ec-16-0055 [LL3]
4. Endocrine Society: Treatment of Hypercalcemia of Malignancy in Adults. 2023. Geltungsbereich: malignitätsbedingte Hypercalcämie; zur zeitlichen Begrenzung der Calcitonin-Anwendung herangezogen. Leitlinie [LL4]
5. S2k-Leitlinie: Operative Therapie des primären und renalen Hyperparathyreoidismus. (AWMF-Registernummer: 088 - 009), Stand 22.12.2020, Version 1.0. Langfassung. Gültigkeitsdatum 21.12.2025 überschritten; Aktualisierung 2026 angemeldet [LL5]
6. Bollerslev J, Rejnmark L, Zahn A et al.: European expert consensus on practical management of specific aspects of parathyroid disorders in adults and in pregnancy: recommendations of the ESE Educational Program of Parathyroid Disorders (PARAT 2021). Eur J Endocrinol. 2022;186:R33-R63. doi: 10.1530/eje-21-1044 [LL6]

Fachinformationen und behördliche Arzneimittelinformationen

1. Cinacalcet: Cinacalcet Accordpharma, EMA und EU-Produktinformation; ergänzend Cinacalcet-ratiopharm, Fachinformation. Präparateabhängige Alterszulassungen beachten [FI1]
2. Etelcalcetid: Parsabiv, deutsche Fachinformation, Stand August 2026; ergänzend EMA-Produktinformation [FI2]
3. Denosumab: Prolia, EMA und EU-Produktinformation [FI3]
4. Paricalcitol, oral: Zemplar, britische Fachinformation; landesspezifische Zulassung beachten [FI4]
5. Calcitriol: Calcitriol 0,25 µg, britische Fachinformation; landesspezifische Zulassung beachten [FI5]
6. Alfacalcidol STADA: Fachinformation [FI6]
7. Calcifediol mit verlängerter Wirkstofffreisetzung: Rayaldee 30 Mikrogramm, deutsche Fachinformation [FI7]
8. Sevelamercarbonat: Renvela, EU-Produktinformation [FI8]
9. Lanthancarbonat: Fosrenol, britische Fachinformation; landesspezifische Zulassung beachten [FI9]
10. Alendronat: Alendronsäure dura 70 mg, Fachinformation [FI10]
11. Calcitonin: EMA-Verfahren und Anwendungseinschränkungen. Behördliche Arzneimittelinformation, keine eigenständige Fachinformation [FI11]