Nebenschilddrüsenüberfunktion (Hyperparathyreoidismus) – Differentialdiagnosen

Primärer Hyperparathyreoidismus (primäre Überfunktion der Nebenschilddrüsen)

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Familiäre hypokalziurische Hypercalcämie (familiär bedingter erhöhter Calciumspiegel im Blut mit verminderter Calciumausscheidung im Urin) (FHH) – wichtigste Differentialdiagnose bei Hypercalcämie (erhöhtem Calciumspiegel im Blut) und erhöhtem bzw. inadäquat normalem Parathormon; typisch sind eine meist lebenslang bestehende milde Hypercalcämie und eine relative Hypokalziurie. Ein Calcium-Kreatinin-Clearance-Quotient < 0,01 spricht für eine FHH, erlaubt aufgrund der Überlappung mit dem primären Hyperparathyreoidismus jedoch keine sichere Abgrenzung.
  • Sekundärer Hyperparathyreoidismus (sekundäre Überfunktion der Nebenschilddrüsen), nicht renal bedingt – insbesondere bei Verdacht auf einen normocalcämischen primären Hyperparathyreoidismus auszuschließen; typische Konstellation mit erhöhtem Parathormon bei normalem oder erniedrigtem Calcium
  • Tertiärer Hyperparathyreoidismus (verselbstständigte Überfunktion der Nebenschilddrüsen nach länger bestehender sekundärer Überfunktion) – autonome Parathormonsekretion nach langjährigem sekundärem Hyperparathyreoidismus; Hypercalcämie und deutlich erhöhtes Parathormon können einen primären Hyperparathyreoidismus imitieren

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Sekundärer Hyperparathyreoidismus renalen Ursprungs (durch eine Nierenerkrankung bedingte sekundäre Überfunktion der Nebenschilddrüsen) – bei chronischer Nierenkrankheit; insbesondere bei normocalcämischer Parathormonerhöhung vom primären Hyperparathyreoidismus abzugrenzen

Medikamente

  • Lithium – kann eine Hypercalcämie mit erhöhtem bzw. inadäquat normalem Parathormon verursachen und einen primären Hyperparathyreoidismus biochemisch imitieren
  • Thiazide – können eine Hypercalcämie verursachen bzw. einen vorbestehenden primären Hyperparathyreoidismus demaskieren und zudem die Beurteilung der Calciumausscheidung im Urin erschweren

Sekundärer Hyperparathyreoidismus

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Primärer Hyperparathyreoidismus – insbesondere die normocalcämische Form ist bei persistierend erhöhtem Parathormon und Normocalcämie (normalem Calciumspiegel im Blut) abzugrenzen; die Diagnose eines normocalcämischen primären Hyperparathyreoidismus setzt den Ausschluss sekundärer Ursachen der Parathormonerhöhung voraus
  • Pseudohypoparathyreoidismus (verminderte Wirkung des Parathormons trotz erhöhter Parathormonkonzentration) – Parathormonresistenz mit erhöhtem Parathormon, typischerweise Hypocalcämie (erniedrigtem Calciumspiegel im Blut) und Hyperphosphatämie (erhöhtem Phosphatspiegel im Blut); insbesondere gegenüber einem sekundären Hyperparathyreoidismus bei chronischer Nierenkrankheit differentialdiagnostisch abzugrenzen
  • Tertiärer Hyperparathyreoidismus – autonome Weiterentwicklung eines langjährig bestehenden sekundären Hyperparathyreoidismus; im Gegensatz zum sekundären Hyperparathyreoidismus typischerweise mit Hypercalcämie bei persistierend deutlich erhöhtem Parathormon

Tertiärer Hyperparathyreoidismus

Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten (E00-E90)

  • Primärer Hyperparathyreoidismus – wichtigste Differentialdiagnose bei Hypercalcämie und erhöhtem bzw. inadäquat normalem Parathormon; für einen tertiären Hyperparathyreoidismus spricht die Anamnese eines langjährig bestehenden sekundären Hyperparathyreoidismus
  • Sekundärer Hyperparathyreoidismus, nicht renal bedingt – Parathormonanstieg als physiologische Gegenregulation, typischerweise bei normalem oder erniedrigtem Calcium; eine persistierende Hypercalcämie bei autonomer Parathormonsekretion spricht für einen tertiären Hyperparathyreoidismus

Urogenitalsystem (Nieren, Harnwege – Geschlechtsorgane) (N00-N99)

  • Sekundärer Hyperparathyreoidismus renalen Ursprungs – typischerweise bei chronischer Nierenkrankheit; der Übergang zum tertiären Hyperparathyreoidismus ist durch eine autonome Parathormonsekretion mit persistierend erhöhtem Parathormon und typischerweise Hypercalcämie gekennzeichnet