Refeeding-Risiko und Refeeding-Syndrom: Prävention, Diagnostik und Therapie

Das Refeeding-Syndrom bezeichnet potentiell lebensbedrohliche metabolische und klinische Komplikationen, die nach Wiederaufnahme oder wesentlicher Steigerung der Energiezufuhr bei mangelernährten oder über längere Zeit unzureichend ernährten Patienten auftreten können. Das Risiko besteht unabhängig davon, ob die Ernährung oral, enteral (über den Magen-Darm-Trakt, meist als Sondennahrung) oder parenteral (unter Umgehung des Magen-Darm-Trakts direkt über die Vene) erfolgt. Auch Glucose (Traubenzucker) aus Infusionslösungen, Arzneimittelträgerlösungen und anderen nicht unmittelbar als Ernährung wahrgenommenen Quellen ist bei der Gesamtenergiezufuhr zu berücksichtigen [LL1, LL2, LL3].

Das Refeeding-Risiko gehört zu den therapeutisch bedingten Risikokonstellationen der Mikronährstoffmedizin. Die erneute Energie- und insbesondere Kohlenhydratzufuhr kann bei bereits verminderten Gesamtkörperbeständen eine rasche intrazelluläre Verschiebung von Phosphat, Kalium und Magnesium sowie einen erhöhten Bedarf an Vitamin B1 auslösen. Die Ernährungstherapie verursacht somit nicht primär einen Verlust dieser Stoffe aus dem Körper, sondern demaskiert bestehende Defizite und kann akute Elektrolytstörungen sowie einen klinisch relevanten Vitamin-B1-Mangel hervorrufen [LL1, LL2, LL3].

Das Refeeding-Risiko ist von einem manifesten Refeeding-Syndrom abzugrenzen. Ein erhöhtes Risiko ergibt sich aus Anamnese, Ernährungszustand und Komorbiditäten (Begleiterkrankungen) bereits vor Beginn der Ernährung. Ein manifestes Refeeding-Syndrom entwickelt sich dagegen erst nach erneuter oder deutlich gesteigerter Energiezufuhr und umfasst charakteristische Elektrolytverschiebungen, einen Vitamin-B1-Mangel, Veränderungen des Flüssigkeitshaushalts und gegebenenfalls klinische Organfunktionsstörungen [LL1, LL2, LL3].

Eine isolierte Hypophosphatämie (Phosphatmangel im Blut) ist nicht spezifisch für ein Refeeding-Syndrom. Sie ist nur dann entsprechend zu bewerten, wenn ein plausibler zeitlicher Zusammenhang mit der Energiezufuhr besteht und konkurrierende Ursachen berücksichtigt wurden. Die berichtete Häufigkeit des Refeeding-Syndroms hängt erheblich von der verwendeten Definition, der untersuchten Population und davon ab, ob ausschließlich Elektrolytveränderungen oder zusätzlich klinische Symptome gefordert werden [2, 4, 6-8].

Die Empfehlungen zur initialen Energiezufuhr, zur Steigerungsgeschwindigkeit und zur Dosierung von Vitamin B1 beruhen überwiegend auf Konsensusverfahren, Beobachtungsstudien und indirekter Evidenz. Ein für sämtliche Patientengruppen prospektiv validiertes Refeeding-Protokoll liegt bisher nicht vor [1, 6, 8, LL1, LL2, LL3].

Pathophysiologie

Während einer längeren Hunger- oder Mangelernährungsphase sinkt die Insulinsekretion. Der Stoffwechsel wechselt von der überwiegenden Glucoseverwertung zur Lipolyse (Abbau gespeicherter Fette) und Ketonkörperbildung. Gleichzeitig werden Phosphat, Kalium, Magnesium und Vitamin B1 kaum oder nicht mehr zugeführt, während sie weiterhin für grundlegende Stoffwechselvorgänge benötigt und über Niere beziehungsweise Darm verloren werden. Dadurch nehmen die Gesamtkörperbestände dieser Mikronährstoffe und Elektrolyte zunehmend ab. Die Serumkonzentrationen von Phosphat, Kalium und Magnesium können dennoch zunächst unauffällig bleiben. Zum einen befinden sich diese Elektrolyte überwiegend innerhalb der Zellen, zum anderen können sie während der Hungerphase aus den intrazellulären Speichern in den Extrazellulärraum (Raum außerhalb der Zellen) verschoben werden.

Zusätzlich vermindert der Organismus teilweise seine renale Ausscheidung (Verluste über die Nieren). Die gemessenen Serumwerte spiegeln daher die bereits verminderten Gesamtkörperbestände nur unzureichend wider. Vitamin B1 verfügt zudem nur über geringe Körperspeicher und kann bei ausbleibender Zufuhr innerhalb weniger Wochen weitgehend aufgebraucht sein [LL1-LL3].

Mit erneuter Kohlenhydratzufuhr steigt die Insulinsekretion. Glucose, Phosphat, Kalium und Magnesium werden verstärkt in die Zellen aufgenommen. Dadurch können die zuvor noch unauffälligen Serumkonzentrationen rasch abfallen. Phosphat wird unter anderem für die Bildung von Adenosintriphosphat (ATP; zentraler zellulärer Energieträger) benötigt. Gleichzeitig erhöht der wieder einsetzende Kohlenhydratstoffwechsel den Bedarf an Vitamin B1. Insulin fördert außerdem die renale Rückhaltung von Natrium und Wasser [LL1-LL3].

Mögliche Folgen sind:

• Hypophosphatämie mit verminderter zellulärer Energiebereitstellung
• Hypokaliämie (Kaliummangel im Blut) mit neuromuskulären und kardialen (das Herz betreffenden) Komplikationen
• Hypomagnesiämie (Magnesiummangel im Blut) mit Herzrhythmusstörungen und neuromuskulärer Übererregbarkeit
• Vitamin-B1-Mangel mit neurologischen und kardialen Komplikationen
• Natrium- und Wasserretention mit Ödemen (Flüssigkeitseinlagerungen im Gewebe), Lungenödem oder Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
• Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker) mit osmotischer Diurese (vermehrter Urinausscheidung infolge einer hohen Konzentration gelöster Stoffe im Urin)

Risikofaktoren und Risikogruppen

Klinisch etablierte Hauptrisikomerkmale sind eine ausgeprägte Mangelernährung, erheblicher oder rascher Gewichtsverlust, eine längere Phase sehr geringer Energiezufuhr und bereits vorliegende Elektrolytdefizite. Ferner wurden unter anderem Alkoholmissbrauch, Tumorerkrankungen, Diabetes mellitus, eine hohe Erkrankungsschwere, Diuretikatherapie (Einnahme von entwässernden Medikamenten) und Organfunktionsstörungen als mögliche Risikofaktoren beschrieben. Die Qualität und Konsistenz der Evidenz zu einzelnen Risikofaktoren sind jedoch begrenzt [1, LL1-LL3].

Besonders gefährdet sind Patienten mit:

• Anorexia nervosa (Magersucht) oder anderen Essstörungen
• Längerer Nahrungskarenz oder stark eingeschränkter Nahrungsaufnahme
• Unbeabsichtigtem erheblichem Gewichtsverlust
• Tumorerkrankungen oder Tumorkachexie (krankheitsbedingter, ausgeprägter Gewichts- und Muskelverlust)
• Chronischem Alkoholmissbrauch
• Dysphagie (Schluckstörungen) oder neurologisch bedingte unzureichende Nahrungsaufnahme
• Anhaltendem Erbrechen, einschließlich Hyperemesis gravidarum (übermäßigem Schwangerschaftserbrechen)
• Malabsorption (unzureichende Aufnahme von Nährstoffen aus dem Darm), chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (CED) oder intestinaler Insuffizienz (unzureichende Funktion des Darms mit verminderter Aufnahme von Nährstoffen, Wasser und Elektrolyten)
• Gastrointestinalen oder bariatrischen Operationen (Operationen am Magen-Darm-Trakt oder zur Behandlung einer schweren Adipositas) und nachfolgend stark eingeschränkter Nahrungsaufnahme 
• Postoperativen Komplikationen und längerem Nahrungsentzug
• Intensivmedizinischer Behandlung, Sepsis (Blutvergiftung) oder längerem katabolen Krankheitsverlauf (Stoffwechsellage mit verstärktem Abbau körpereigener Substanz)
• Gebrechlichkeit, Multimorbidität oder Mangelernährung im höheren Lebensalter
• Sozial bedingtem Nahrungsmangel, Hungerstreik oder länger anhaltenden Fastenperioden

Ein normaler oder erhöhter Körpermasseindex (Body-Mass-Index; BMI) schließt ein Refeeding-Risiko nicht aus. Dies gilt insbesondere nach raschem Gewichtsverlust, bei erheblichem Verlust an Muskelmasse, nach Adipositas-Chirurgie oder bei schwerer Grunderkrankung [1, LL1].

Risikostratifizierung

Für die klinische Praxis werden häufig die Kriterien des National Institute for Health and Care Excellence (NICE) verwendet. Sie ermöglichen eine pragmatische Identifikation von Erwachsenen mit hohem Refeeding-Risiko [LL3].

Die NICE-Kriterien sind als klinisches Screening und nicht als abschließend validiertes Vorhersageinstrument zu verstehen. Auch die von ASPEN vorgeschlagenen Risikokriterien und diagnostischen Grenzwerte benötigen weitere prospektive Validierung [1, 4].

Untersuchungen vor Beginn der Ernährung

Vor einer wesentlichen Steigerung der Energiezufuhr sollen Ernährungszustand, bisherige Nahrungsaufnahme, Gewichtsverlauf, Komorbiditäten und potentielle Verluste systematisch erfasst werden. Entscheidend ist nicht nur die verordnete, sondern die tatsächlich zugeführte Energie aus sämtlichen Quellen [LL1-LL3].

Die Ausgangsuntersuchung umfasst insbesondere:

• Anamnese der Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme während der vorausgegangenen Tage und Wochen
• Aktuelles und früheres Körpergewicht sowie Geschwindigkeit und Ausmaß des Gewichtsverlusts
• Klinische Beurteilung von Muskelmasse, Hydratationsstatus (Flüssigkeitsstatus), Ödemen (Wasseransammlungen im Gewebe), Kreislauf und Herzfunktion
• Serumkonzentrationen von Phosphat, Kalium, Magnesium, Natrium, Calcium und Glucose
• Nieren- und Leberfunktionsparameter
• Erfassung gastrointestinaler und renaler Verluste
• Erfassung relevanter Arzneimittel, insbesondere Diuretika, Insulin und glucosehaltiger Infusionen
• Elektrokardiogramm bei schweren Elektrolytstörungen, kardialen Vorerkrankungen oder sehr hohem Risiko

Normale Ausgangswerte von Phosphat, Kalium und Magnesium schließen einen intrazellulären Gesamtkörpermangel nicht aus. Neben dem Ausgangswert ist daher insbesondere der Verlauf nach Beginn der Ernährung relevant [LL1-LL3].

Vitamin B1 und weitere Mikronährstoffe

Vitamin B1 ist ein essentieller Cofaktor des Kohlenhydratstoffwechsels. Bei mangelernährten Patienten kann die Zufuhr von Glucose einen bestehenden Vitamin-B1-Mangel akut demaskieren oder verstärken. Mögliche Folgen sind Laktatazidose (Übersäuerung durch erhöhte Lactatbildung), kardiale Funktionsstörungen und Wernicke-Enzephalopathie (akute Hirnfunktionsstörung durch Vitamin-B1-Mangel) [LL1-LL4].

Vitamin B1 soll vor oder spätestens gleichzeitig mit der ersten relevanten Glucose- oder Energiezufuhr verabreicht werden. Die Konsensus- und Leitlinienempfehlungen unterscheiden sich hinsichtlich der Dosierung:

• ASPEN empfiehlt bei gefährdeten Erwachsenen 100 mg Vitamin B1 vor Beginn der Ernährung oder vor glucosehaltigen Infusionen und anschließend 100 mg täglich für 5-7 Tage, bei anhaltendem Risiko gegebenenfalls länger [LL1].
• NICE empfiehlt bei hohem Risiko 200-300 mg Vitamin B1 oral täglich unmittelbar vor und während der ersten 10 Ernährungstage [LL3].
• AuSPEN empfiehlt die Gabe vor Beginn der Ernährung und eine Fortführung während der ersten 7-10 Tage. Dosierung und Applikationsweg werden an Risiko, Resorptionsfähigkeit und lokales Behandlungsschema angepasst [LL2].

Aus den unterschiedlichen Empfehlungen ergibt sich für die Prophylaxe ein konsensusbasierter Dosierungsbereich von 100-300 mg Vitamin B1 täglich. Eine durch vergleichende Studien gesicherte optimale Dosis ist nicht definiert. Bei eingeschränkter gastrointestinaler Resorption, anhaltendem Erbrechen oder nicht zuverlässig möglicher oraler Einnahme ist eine parenterale Gabe zu erwägen [LL1-LL3].

Bei klinischem Verdacht auf eine Wernicke-Enzephalopathie handelt es sich um einen neurologischen Notfall. In diesem Fall ist unverzüglich eine hochdosierte parenterale Vitamin-B1-Therapie nach einem entsprechenden neurologischen Behandlungsprotokoll einzuleiten; prophylaktische Dosierungen sind nicht ausreichend [LL4].

Zusätzlich soll während der initialen Refeeding-Phase eine bedarfsdeckende Versorgung mit den übrigen Vitaminen und Spurenelementen sichergestellt werden. Bei unvollständiger oraler oder enteraler Ernährung soll während der ersten 10 Tage ein vollständiges Multivitaminpräparat verabreicht werden. Bei parenteraler Ernährung sind Vitamine und Spurenelemente grundsätzlich in die tägliche Versorgung einzubeziehen [LL1-LL3].

Elektrolyte

Phosphat, Kalium und Magnesium sollen vor Beginn der Ernährung bestimmt und während der Risikophase engmaschig kontrolliert werden. Defizite werden entsprechend Schweregrad, klinischer Symptomatik, Applikationsweg und Nierenfunktion substituiert [LL1-LL3].

Leichte bis mäßige Defizite können bei klinisch stabilen Patienten meist parallel zu einer kontrollierten Energiezufuhr behandelt werden. Die vollständige Korrektur sämtlicher Elektrolytdefizite vor Ernährungsbeginn ist nicht grundsätzlich erforderlich. Bei ausgeprägten oder symptomatischen Defiziten, schweren Herzrhythmusstörungen oder Organfunktionsstörungen soll der Beginn oder die weitere Steigerung der Energiezufuhr jedoch zurückgestellt werden, bis eine klinische und biochemische Stabilisierung erreicht ist [LL1-LL3].

Eine prophylaktische Substitution von Phosphat, Kalium oder Magnesium bei normalen Ausgangswerten wird international nicht einheitlich empfohlen. Sie ist nach individuellem Risiko, Nierenfunktion und lokalem Behandlungsschema zu entscheiden [LL1-LL3].

Beginn und Steigerung der Energiezufuhr

Für die optimale initiale Energiezufuhr besteht kein international einheitlicher Standard. Sehr restriktive Schemata können metabolische Belastungen begrenzen, zugleich aber eine klinisch relevante Unterernährung verlängern. Neuere Konsensuspapiere befürworten daher bei klinisch stabilen Patienten und gesicherter Überwachung teilweise einen zügigeren Ernährungsaufbau als ältere Leitlinien [5, 6, LL1-LL3].

Die AuSPEN-Empfehlungen beruhen überwiegend auf Evidenz der Stufe D (Empfehlung mit geringer wissenschaftlicher Sicherheit, die überwiegend auf Expertenkonsens, klinischer Erfahrung oder methodisch begrenzten Studien beruht). Der vergleichsweise zügige Ernährungsaufbau setzt eine engmaschige klinische und laborchemische Überwachung sowie die unverzügliche Substitution auftretender Elektrolytdefizite voraus [LL2].

Die Auswahl des Vorgehens soll sich an der individuellen Risikokonstellation orientieren. Bei extremer Mangelernährung, einer Nahrungskarenz von mehr als 15 Tagen, schweren Ausgangsdefiziten, kardiorespiratorischer Instabilität oder bereits bestehenden Organfunktionsstörungen ist ein konservativer Beginn gerechtfertigt. Bei stabilen Patienten mit kontinuierlicher Überwachung und unmittelbar verfügbarer Elektrolytsubstitution kann ein zügigerer Aufbau erfolgen [6, LL1-LL3].

Alle Energiequellen sind zu bilanzieren:

• Orale Nahrung und Trinknahrung
• Enterale Ernährung
• Parenterale Ernährung
• Glucosehaltige Infusionslösungen
• Glucose aus Arzneimittel- und Elektrolytlösungen

ASPEN gibt keine Empfehlung für eine Proteinrestriktion. Eine routinemäßige Einschränkung der Proteinzufuhr ist daher nicht evidenzbasiert begründet. Die Proteinzufuhr richtet sich nach Ernährungszustand, Grunderkrankung und Organfunktion [LL1].

Überwachung während der ersten Ernährungstage

Elektrolytverschiebungen und klinische Komplikationen treten überwiegend während der ersten 72 Stunden nach einer wesentlichen Steigerung der Energiezufuhr auf. Die engmaschige Überwachung soll fortgeführt werden, bis die Elektrolytwerte und der klinische Zustand unter bedarfsdeckender Ernährung stabil sind [LL1-LL3].

Diagnose des manifesten Refeeding-Syndroms

Eine universell anerkannte und prospektiv validierte Definition des Refeeding-Syndroms besteht bisher nicht. Nach den ASPEN-Konsensuskriterien wird der Schweregrad anhand des prozentualen Abfalls von Phosphat, Kalium oder Magnesium innerhalb von 5 Tagen nach erneuter oder wesentlich gesteigerter Energiezufuhr eingeteilt. Die nachfolgende Darstellung berücksichtigt das veröffentlichte Erratum zum ASPEN-Konsensuspapier [LL1].

Die niedrige Schwelle der ASPEN-Definition erhöht die Sensitivität, kann jedoch zu einer begrenzten Spezifität führen. In einer retrospektiven Untersuchung war ein Elektrolytabfall von mindestens 10 % häufig und nur eingeschränkt zur Identifikation klinisch relevanter Verläufe geeignet [4].

AuSPEN empfiehlt eine strengere klinische Definition. Danach soll ein manifestes Refeeding-Syndrom nur diagnostiziert werden, wenn nach einer Energiezufuhr von mindestens 50 % des geschätzten Bedarfs neu aufgetretene Elektrolytstörungen und klinische Symptome innerhalb eines plausiblen zeitlichen Zusammenhangs auftreten [LL2].

Für die klinische Diagnose sind deshalb gemeinsam zu beurteilen:

• Zeitlicher Zusammenhang mit Beginn oder Steigerung der Energiezufuhr
• Ausmaß und Dynamik der Elektrolytveränderungen
• Neu aufgetretene klinische Symptome oder Organfunktionsstörungen
• Ausgangsernährungszustand und vorausgegangene Nahrungskarenz
• Konkurrierende Ursachen der Elektrolytstörungen

Wichtige Differentialdiagnosen

Elektrolytveränderungen bei gefährdeten Patienten können auch unabhängig von einem Refeeding-Syndrom auftreten. Häufige konkurrierende Ursachen sind Sepsis, respiratorische Alkalose (pH-Anstieg durch verstärkte Atmung), Insulintherapie, Behandlung einer diabetischen Ketoazidose, Diuretika, Erbrechen, Diarrhoe (Durchfall), Stomata, Fisteln, Nierenersatzverfahren und andere renale oder gastrointestinale Verluste [6, 7, LL2].

Die Diagnose darf daher nicht allein anhand einer niedrigen Phosphatkonzentration gestellt werden. Insbesondere bei kritisch kranken Patienten ist eine Hypophosphatämie häufig multifaktoriell bedingt [6-8].

Klinische Manifestationen

Die klinischen Manifestationen hängen vom Ausmaß der Elektrolytverschiebungen, der Geschwindigkeit ihrer Entstehung und den funktionellen Reserven der betroffenen Organe ab [LL1, LL2].

Therapie des manifesten Refeeding-Syndroms

Bei Verdacht auf ein manifestes Refeeding-Syndrom sind die Schwere der Elektrolytstörungen, die klinische Symptomatik und mögliche Organfunktionsstörungen unverzüglich zu beurteilen [LL1, LL2].

1. Weitere Steigerung der Energie- und Glucosezufuhr stoppen. Bei raschem oder schwer korrigierbarem Elektrolytabfall die Energiezufuhr reduzieren, nach ASPEN beispielsweise um etwa 50 %.
2. Bei lebensbedrohlichen Elektrolytstörungen oder schwerer Organfunktionsstörung eine vorübergehende Unterbrechung der Energiezufuhr erwägen.
3. Phosphat, Kalium und Magnesium entsprechend Schweregrad, Symptomatik und Nierenfunktion substituieren.
4. Eine gleichzeitig bestehende Hypomagnesiämie bei schwer korrigierbarer Hypokaliämie mitbehandeln.
5. Vitamin B1 weiterführen oder bei klinischem Verdacht auf Wernicke-Enzephalopathie unverzüglich parenteral in therapeutischer Dosierung verabreichen.
6. Flüssigkeits-, Natrium- und Glucosezufuhr überprüfen und bei Volumenüberlastung anpassen.
7. Ausgeprägte Hyperglykämien behandeln, eine übermäßig aggressive Insulintherapie jedoch vermeiden, da Insulin die intrazelluläre Verschiebung von Phosphat, Kalium und Magnesium verstärkt.
8. Bei Herzrhythmusstörungen, respiratorischer Insuffizienz, Herzinsuffizienz, Krampfanfällen oder Bewusstseinsstörungen eine intensivmedizinische Überwachung veranlassen.
9. Nach klinischer und biochemischer Stabilisierung die Ernährung erneut stufenweise steigern. Eine unnötig lange vollständige Unterbrechung der Ernährung vermeiden.

Besondere klinische Situationen

Intensivmedizin: Bei kritisch kranken Patienten sind Elektrolytstörungen häufig multifaktoriell. Eine systematische Übersichtsarbeit fand keine belastbare Grundlage für ein einheitliches optimales Ernährungsschema bei Refeeding-Risiko [6]. Eine Metaanalyse von 2026, die erwachsene, pädiatrische und neonatale Intensivpatienten einschloss, ermittelte eine gepoolte Häufigkeit des Refeeding-Syndroms von 23 %. Die Einzelstudien berichteten Werte von 0-88 %. Die gepoolte Häufigkeit betrug bei Erwachsenen 29 %, bei pädiatrischen Patienten 5 % und bei Neugeborenen 25 %. Eine konsistente Assoziation mit der Mortalität ließ sich in der Gesamtpopulation sowie in den erwachsenen und pädiatrischen Untergruppen nicht nachweisen. Die Evidenzsicherheit war sehr niedrig und die statistische Heterogenität erheblich [8].

Auch eine frühere Metaanalyse zeigte lediglich einen statistisch nicht signifikanten Trend zu einer erhöhten kurzfristigen Mortalität. Die prognostische Bedeutung eines nach unterschiedlichen Kriterien diagnostizierten Refeeding-Syndroms bleibt daher unzureichend geklärt [3, 8].

Höheres Lebensalter: Ältere Patienten weisen häufig Mangelernährung, Sarkopenie (Verlust von Muskelmasse und Muskelfunktion), Multimorbidität und eingeschränkte Organreserven auf. Ein Refeeding-Syndrom beziehungsweise eine Refeeding-Hypophosphatämie kann sowohl unter vorsichtigen als auch unter zügigeren Ernährungsprotokollen auftreten. Eine für alle älteren Patienten geeignete optimale Steigerungsgeschwindigkeit ist nicht belegt [5].

Kinder und Jugendliche: Die für Erwachsene genannten Dosierungs- und Energieschemata dürfen nicht ungeprüft auf pädiatrische Patienten übertragen werden. ASPEN enthält gesonderte, körpergewichts- und altersbezogene Empfehlungen für Kinder und Jugendliche [LL1].

Praktisches Vorgehen

1. Refeeding-Risiko vor jeder wesentlichen Steigerung der Ernährung anhand von Nahrungsaufnahme, Gewichtsverlauf, BMI, Muskelmassenverlust, Grunderkrankungen, Medikamenten und Verlusten erfassen.
2. Phosphat, Kalium, Magnesium, Natrium, Calcium, Glucose sowie Nieren- und Leberfunktionsparameter vor Ernährungsbeginn bestimmen.
3. Vitamin B1 vor oder spätestens gleichzeitig mit der ersten relevanten Glucose- oder Energiezufuhr verabreichen.
4. Orale, enterale und parenterale Ernährung sowie glucosehaltige Infusionen und Arzneimittelträgerlösungen gemeinsam bilanzieren.
5. Energiezufuhr risikoadaptiert beginnen und unter gesicherter klinischer und laborchemischer Überwachung steigern.
6. Phosphat, Kalium, Magnesium, Glucose, Flüssigkeitsbilanz, Körpergewicht und klinischen Zustand besonders während der ersten 72 Stunden engmaschig überwachen.
7. Bei relevantem Elektrolytabfall die weitere Steigerung stoppen, Elektrolyte substituieren und die Energiezufuhr gegebenenfalls reduzieren.
8. Bei Organfunktionsstörungen, schweren Elektrolytstörungen oder neurologischen Symptomen unverzüglich intensivmedizinische beziehungsweise neurologische Behandlung einleiten.

Fazit

Das Refeeding-Risiko ist eine therapeutisch ausgelöste und potentiell vermeidbare Komplikation der Ernährungstherapie bei Patienten mit verminderten Mikronährstoff- und Elektrolytreserven. Entscheidend sind die frühzeitige Identifikation gefährdeter Patienten, die Gabe von Vitamin B1 vor Beginn der Energiezufuhr, eine bedarfsdeckende Versorgung mit weiteren Mikronährstoffen, die Kontrolle von Phosphat, Kalium und Magnesium sowie eine individuell angepasste Steigerung der Energiezufuhr.

Eine isolierte Hypophosphatämie reicht für die klinische Diagnose nicht aus. Der zeitliche Zusammenhang mit der Energiezufuhr, die Dynamik der Elektrolytveränderungen, klinische Symptome, mögliche Organfunktionsstörungen und konkurrierende Ursachen müssen gemeinsam beurteilt werden. Aufgrund der weiterhin begrenzten und heterogenen Evidenz ist kein starres Refeeding-Schema für alle Patienten angemessen.

Literatur

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3. Bioletto F, Pellegrini M, Ponzo V et al.: Impact of Refeeding Syndrome on Short- and Medium-Term All-Cause Mortality: A Systematic Review and Meta-Analysis. Am J Med 2021;134(8):1009-1018.e1. doi: 10.1016/j.amjmed.2021.03.010.
4. Adika E, Jia R, Li J et al.: Evaluation of the ASPEN guidelines for refeeding syndrome among hospitalized patients receiving enteral nutrition: A retrospective cohort study. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2022;46(8):1859-1866. doi: 10.1002/jpen.2368.
5. Olsen SU, Hesseberg K, Aas AM et al.: Refeeding syndrome occurs among older adults regardless of refeeding rates: A systematic review. Nutr Res 2021;91:1-12. doi: 10.1016/j.nutres.2021.05.004.
6. Alencar LO, Neto JEF, Beserra EA, Mendes JFR: Nutritional therapy in intensive care unit inpatients at risk for refeeding syndrome: A systematic review. Nutrition 2024;128:112562. doi: 10.1016/j.nut.2024.112562.
7. Schneeweiss-Gleixner M, Haselwanter P, Schneeweiss B et al.: Hypophosphatemia after Start of Medical Nutrition Therapy Indicates Early Refeeding Syndrome and Increased Electrolyte Requirements in Critically Ill Patients but Has No Impact on Short-Term Survival. Nutrients 2024;16(7):922. doi: 10.3390/nu16070922.
8. Schneider L, Nedel WL, Perez AV et al.: Incidence and mortality of refeeding syndrome in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep 2026;16:10454. doi: 10.1038/s41598-026-41063-8.

Leitlinien

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3. Internationale Leitlinie (NICE): National Institute for Health and Care Excellence: Nutrition support for adults: oral nutrition support, enteral tube feeding and parenteral nutrition. Clinical guideline CG32, Februar 2006, zuletzt aktualisiert August 2017. Langfassung.
4. Internationale Leitlinie (EFNS): Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A et al.: EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol 2010;17(12):1408-1418. doi: 10.1111/j.1468-1331.2010.03153.x.