Intensivmedizin und Mikronährstoffversorgung: Risiken, Diagnostik und Therapie

Kritisch kranke Patienten weisen ein erhöhtes Risiko für eine unzureichende Mikronährstoffversorgung auf. Neben vorbestehenden Defiziten können die akute Erkrankung und intensivmedizinische Maßnahmen die Zufuhr, Resorption (Aufnahme), Verteilung, Verwertung und Ausscheidung von Vitaminen und Spurenelementen verändern. Besonders relevant sind eine Sepsis (Blutvergiftung), schwere Traumata, großflächige Verbrennungen, längere Phasen unzureichender Ernährung, hohe gastrointestinale Verluste und eine kontinuierliche Nierenersatztherapie (continuous renal replacement therapy; CRRT) [1, 3, 4, LL1, LL2].

Für die klinische Beurteilung müssen drei unterschiedliche Behandlungsziele voneinander abgegrenzt werden:

die bedarfsdeckende Zufuhr im Rahmen der medizinischen Ernährung,
die gezielte Behandlung eines nachgewiesenen oder klinisch hochgradig wahrscheinlichen Mangels und
die pharmakologische Hochdosistherapie mit dem Ziel, den Verlauf einer kritischen Erkrankung unabhängig vom Mikronährstoffstatus zu beeinflussen.

Während eine bedarfsdeckende Versorgung Bestandteil jeder vollständigen enteralen oder parenteralen Ernährung sein muss, ist eine pharmakologische Mikronährstofftherapie nur für wenige Indikationen ausreichend belegt. Niedrige Plasma- oder Serumkonzentrationen dürfen bei kritisch kranken Patienten zudem nicht ohne Berücksichtigung der Entzündungsreaktion als Gesamtkörpermangel interpretiert werden [1, 2, LL1].

Ursachen einer unzureichenden Mikronährstoffversorgung

Die kritische Erkrankung geht häufig mit einer ausgeprägten metabolischen Stressreaktion, oxidativem Stress (Ungleichgewicht zugunsten reaktiver Sauerstoffverbindungen), Veränderungen der Transportproteine und einer Umverteilung von Mikronährstoffen zwischen Blut und Gewebe einher. Ein Kapillarleck (Austritt von Flüssigkeit aus kleinsten Blutgefäßen in das Gewebe) und eine umfangreiche Flüssigkeitstherapie können die gemessenen Plasmakonzentrationen zusätzlich vermindern [1, 2].

Wichtige Risikomechanismen sind:

Vorbestehende Mangelernährung oder eingeschränkte Nahrungsaufnahme
Verzögerte, unterbrochene oder zunächst hypokalorische enterale Ernährung (Ernährung über den Magen-Darm-Trakt mit einer Energiezufuhr unterhalb des Bedarfs)
Parenterale Ernährung (Ernährung über eine Vene) ohne vollständige tägliche Vitamin- und Spurenelementzufuhr
Erhöhter Bedarf oder Umsatz bei Sepsis, schwerem Trauma, Verbrennungen und großen Wundflächen
Verluste über Diarrhoe (Durchfall), Erbrechen, Stomata (künstlich angelegte Körperöffnungen), Fisteln (krankhafte Verbindungsgänge), Drainagen (Ableitungssysteme), Wundsekrete und Hautdefekte
Renale Verluste bei Polyurie (vermehrter Harnausscheidung), Diuretikatherapie und Nierenersatzverfahren
Wiederholte Blutentnahmen und andere Blutverluste
Eingeschränkte Resorption, Speicherung oder Aktivierung bei Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts, der Leber oder der Nieren

Bei einer frühzeitig begonnenen enteralen Ernährung wird die Energiezufuhr in der Akutphase häufig bewusst schrittweise aufgebaut. Wird nur ein Teil des vorgesehenen Tagesvolumens verabreicht, kann auch die enthaltene Menge an Vitaminen und Spurenelementen unterhalb des Bedarfs liegen. Die Mikronährstoffzufuhr muss deshalb unabhängig von der erreichten Energiezufuhr überprüft werden [LL1, LL2].

Besondere intensivmedizinische Risikokonstellationen

Risikokonstellation	Relevante Mechanismen	Klinische Konsequenz
Sepsis und septischer Schock	Akutphasenreaktion, Umverteilung, oxidativer Stress, eingeschränkte Zufuhr und Organfunktionsstörungen	Laborwerte entzündungsabhängig interpretieren; bedarfsdeckende Versorgung sicherstellen; keine unselektierte pharmakologische Hochdosistherapie
Kontinuierliche Nierenersatztherapie	Verluste wasserlöslicher Vitamine und einzelner Spurenelemente über Filtration, Konvektion (Transport gelöster Stoffe zusammen mit einem Flüssigkeitsstrom durch eine Membran) und Adsorption (Anlagerung gelöster Stoffe an die Oberfläche einer Filtermembran)	Tatsächliche Zufuhr und zusätzliche Verluste regelmäßig überprüfen
Großflächige Verbrennungen und ausgeprägte Wunden	Erhöhter Umsatz sowie Verluste über Exsudate (eiweißreiche Wundflüssigkeit) und geschädigte Haut	Individuellen Mehrbedarf und Wundverluste berücksichtigen
Diarrhoe, Stomata, Fisteln und Drainagen	Verluste von Flüssigkeit, Elektrolyten, wasserlöslichen Vitaminen und Spurenelementen	Verlustmenge erfassen und Substitution risikoadaptiert anpassen
Refeeding-Risiko	Rasche intrazelluläre Verschiebung von Phosphat, Kalium und Magnesium sowie erhöhter Vitamin-B1-Bedarf nach Beginn der Ernährung	Vitamin B1 vor oder spätestens gleichzeitig mit der Ernährung verabreichen und Elektrolyte engmaschig überwachen
Vollständige parenterale Ernährung	Fehlende natürliche Mikronährstoffquellen und mögliche unvollständige Zusatzpräparate	Alle essentiellen Vitamine und Spurenelemente grundsätzlich ab Beginn täglich zuführen

Kontinuierliche Nierenersatztherapie

Unter einer CRRT sind Verluste insbesondere wasserlöslicher Vitamine und einzelner Spurenelemente beschrieben. Dazu gehören Vitamin B1, weitere B-Vitamine, Vitamin C sowie je nach Verfahren Selen und Kupfer. Art und Ausmaß der Verluste variieren erheblich und werden unter anderem durch die Behandlungsdauer, die Effluentdosis (Gesamtmenge der über das Verfahren entfernten Flüssigkeit), die Filtermembran, die Adsorption am Filter, die Restnierenfunktion und die gleichzeitig verabreichte Ernährung beeinflusst [3, 4].

Die verfügbaren Daten stammen überwiegend aus kleinen Beobachtungsstudien. Eine klinisch relevante Verarmung aller genannten Mikronährstoffe tritt daher nicht zwangsläufig bei jedem Patienten auf. Bei länger dauernder CRRT sollte jedoch überprüft werden, ob die tatsächlich verabreichte enterale oder parenterale Ernährung den Grundbedarf deckt. Zusätzliche Verluste über Wunden, Drainagen oder den Magen-Darm-Trakt können eine individuell angepasste Zufuhr erforderlich machen [3, 4, LL1]. Allgemeingültige pharmakologische Dosierungsschemata für alle CRRT-Verfahren sind nicht etabliert.

Diagnostik und Interpretation der Laborwerte

Die Akutphasenreaktion (systemische Entzündungsreaktion mit Veränderungen zahlreicher Plasmaproteine) beeinflusst die Konzentrationen vieler Mikronährstoffe. Bei ausgeprägter Entzündung können unter anderem die Plasma- oder Serumkonzentrationen von Eisen, Zink, Selen, Vitamin A, Vitamin C, Vitamin D und verschiedenen B-Vitaminen abfallen. Kupfer beziehungsweise das kupferbindende Ceruloplasmin und Ferritin können dagegen ansteigen [2].

Weitere Einflussfaktoren sind eine Hämodilution (Verdünnung des Blutes durch Flüssigkeitszufuhr), Hypalbuminämie (erniedrigte Albuminkonzentration im Blut), Veränderungen anderer Transportproteine sowie Leber- und Nierenfunktionsstörungen. Mikronährstoffkonzentrationen sollten deshalb gemeinsam mit dem C-reaktiven Protein (CRP; Entzündungsmarker), der Organfunktion, dem Flüssigkeitsstatus, der Ernährung, den Verlusten und dem zeitlichen Verlauf beurteilt werden [1, 2, LL1].

Mikronährstoff (Vitalstoff) oder Parameter	Mögliche Untersuchung	Interpretation
Vitamin B1	Thiamindiphosphat im Vollblut oder in Erythrozyten (roten Blutkörperchen)	Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit darf die Behandlung nicht durch eine ausstehende Laboranalyse verzögert werden.
Vitamin D	25-Hydroxyvitamin D im Serum	Akute Entzündung, Flüssigkeitsverschiebungen und Veränderungen der Bindungsproteine können die Konzentration beeinflussen.
Eisenstatus	Ferritin, Transferrinsättigung, Blutbild und CRP	Ferritin ist ein Akutphasenprotein und kann trotz Eisenmangels erhöht sein. Ein niedriges Serumeisen allein ist nicht diagnostisch.
Zink, Selen und Kupfer	Plasma- oder Serumkonzentration gemeinsam mit CRP	Niedrige Zink- und Selenwerte sowie erhöhte Kupferwerte können Ausdruck der Entzündungsreaktion sein.
Magnesium, Phosphat und Kalium	Serumkonzentrationen	Bei Refeeding-Risiko sind Ausgangswerte und Veränderungen nach Beginn der Ernährung entscheidend.

Eine ungezielte Bestimmung umfangreicher Mikronährstoffprofile bei allen Intensivpatienten ist nicht angezeigt. Die Diagnostik sollte sich an Anamnese, Ernährung, klinischen Symptomen, Organfunktion, Therapieverfahren und dokumentierten Verlusten orientieren. In dringlichen Situationen, insbesondere bei Verdacht auf einen Vitamin-B1-Mangel, soll die Blutentnahme eine sofortige Behandlung nicht verzögern [2, LL1].

Klinisch besonders relevante Mikronährstoffe

Mikronährstoff (Vitalstoff)	Risikofaktoren und mögliche Folgen	Praktisches Vorgehen
Vitamin B1	Mangelernährung, Alkoholabhängigkeit, längere Nahrungskarenz, wiederholtes Erbrechen, Refeeding-Risiko, Diuretikatherapie und CRRT. Ein ausgeprägter Mangel kann eine Laktatazidose (Übersäuerung durch erhöhtes Laktat), eine Wernicke-Enzephalopathie (akute Funktionsstörung des Gehirns), eine Neuropathie (Nervenschädigung) und kardiale Funktionsstörungen verursachen.	Bei Intensiv- und Notfallpatienten mit hohem Mangelrisiko nennt die European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) für die ersten 3-4 Tage eine intravenöse Zufuhr von 100-300 mg täglich [LL1]. Bei Refeeding-Risiko soll Vitamin B1 vor oder spätestens gleichzeitig mit der Ernährung verabreicht werden [LL3]. Eine Metaanalyse randomisierter Studien zeigte bei unselektierten Intensivpatienten keinen gesicherten Mortalitätsvorteil; mögliche Effekte auf Schock und Organdysfunktion bleiben aufgrund begrenzter Evidenz unsicher [5].
Vitamin C	Reduzierte Konzentrationen und erhöhte Verluste können bei Sepsis, Trauma, Verbrennungen, CRRT und großen Wundflächen auftreten. Ein ausgeprägter Mangel kann Kollagenbildung, Wundheilung und Gefäßstabilität beeinträchtigen.	Die bedarfsdeckende Zufuhr und die gezielte Behandlung eines begründeten Mangels sind von einer pharmakologischen Sepsistherapie zu unterscheiden [LL1]. In der LOVIT-Studie trat der kombinierte Endpunkt aus Tod oder persistierender Organdysfunktion bei Patienten mit Sepsis und Vasopressortherapie (Behandlung mit kreislaufstützenden Arzneimitteln) unter hoch dosiertem intravenösem Vitamin C häufiger auf als unter Placebo [6]. Die Surviving Sepsis Campaign 2026 spricht sich daher bedingt gegen intravenöses Vitamin C zur Behandlung einer Sepsis oder eines septischen Schocks aus [LL4].
Vitamin D	Niedrige Konzentrationen sind bei kritisch kranken Patienten häufig und können bereits vor der Intensivaufnahme bestanden haben. Risikofaktoren sind geringe Sonnenlichtexposition, Adipositas, Mangelernährung, Malabsorption (gestörte Nährstoffaufnahme im Darm) sowie Leber- und Nierenerkrankungen.	Bei klinischer Indikation kann der Vitamin-D-Status bestimmt und ein bestätigter Mangel behandelt werden [LL1]. Die Surviving Sepsis Campaign 2026 spricht sich bedingt gegen eine Vitamin-D-Therapie mit dem Ziel der Sepsisbehandlung aus. Dies betrifft nicht die reguläre Zufuhr im Rahmen der Ernährung oder eine Substitution aus einer anderen begründeten Indikation [LL4].
Selen	Die Plasmakonzentration fällt bei systemischer Entzündung häufig ab. Zusätzliche Verluste sind unter CRRT, bei Verbrennungen und über große Wundflächen möglich.	Die reguläre tägliche Zufuhr muss sichergestellt werden. Trotz metaanalytischer Signale für eine mögliche Reduktion der Mortalität und des akuten Nierenversagens ist die Evidenzqualität niedrig. Eine routinemäßige pharmakologische Selentherapie bei unselektierten Intensivpatienten kann daraus nicht abgeleitet werden [7, LL1].
Zink und Kupfer	Verluste sind insbesondere bei Verbrennungen, ausgeprägter Wundsekretion, Diarrhoe, Fisteln, Stomata und CRRT möglich. Eine längerfristige hoch dosierte Zinkzufuhr kann einen Kupfermangel begünstigen.	Die Standardzufuhr ist sicherzustellen und bei dokumentierten hohen Verlusten individuell anzupassen. Niedrige Zinkwerte und erhöhte Kupferwerte während einer Akutphasenreaktion dürfen nicht isoliert als Mangel beziehungsweise Überversorgung interpretiert werden [1, 2, LL1].
Eisen	Blutverluste, häufige Blutentnahmen und eine vorbestehende Eisenverarmung können zu einem absoluten Eisenmangel beitragen. Gleichzeitig verursacht die Entzündung über eine erhöhte Hepcidinbildung (hormonelle Hemmung der Eisenaufnahme und Eisenfreisetzung) eine funktionelle Eisenrestriktion.	Die Diagnose darf nicht allein anhand des Serumeisens gestellt werden. Ferritin, Transferrinsättigung, Blutbild, Entzündungsaktivität und Blutverluste müssen gemeinsam bewertet werden. Eine therapeutische Eisengabe ist individuell einzuordnen und sollte insbesondere während einer ausgeprägten akuten Entzündungsphase zurückhaltend erfolgen [2, LL1].

Vitamin B1 und Refeeding-Risiko

Vitamin B1 besitzt in der Intensivmedizin eine besondere Bedeutung. Nach Beginn einer kohlenhydrathaltigen Ernährung steigt der Bedarf an Thiamindiphosphat als Coenzym des Kohlenhydratstoffwechsels. Ein vorbestehendes Defizit kann dadurch rasch klinisch manifest werden.

Ein erhöhtes Refeeding-Risiko besteht insbesondere bei deutlich verminderter Nahrungsaufnahme über mehrere Tage, erheblichem unbeabsichtigtem Gewichtsverlust, ausgeprägter Mangelernährung, Alkoholabhängigkeit, chronischer Malabsorption, malignen Erkrankungen und nach Adipositas-chirurgischen Eingriffen. Vitamin B1 soll bei Risikopatienten vor oder spätestens gleichzeitig mit dem Beginn der Ernährung beziehungsweise der Verabreichung glukosehaltiger Infusionen gegeben werden [LL1, LL3].

Zusätzlich sind Phosphat, Kalium und Magnesium vor und während des Ernährungsaufbaus engmaschig zu kontrollieren. Ein rascher Abfall dieser Elektrolyte, insbesondere eine Hypophosphatämie (erniedrigte Phosphatkonzentration im Blut), kann auf ein Refeeding-Syndrom hinweisen. Bei ausgeprägten Veränderungen müssen Elektrolyte substituiert und Geschwindigkeit sowie Umfang des Ernährungsaufbaus an den klinischen Verlauf angepasst werden [LL2, LL3].

Enterale und parenterale Versorgung

Eine vollständige enterale Ernährung enthält bei Verabreichung des vorgesehenen Tagesvolumens in der Regel bedarfsdeckende Mengen an Vitaminen und Spurenelementen. Bei niedrigen Ernährungsvolumina, häufigen Unterbrechungen, Malabsorption oder hohen Verlusten kann hiervon nicht ausgegangen werden [LL1, LL2].

Bei vollständiger parenteraler Ernährung sollen alle essentiellen Vitamine und Spurenelemente grundsätzlich ab Beginn täglich zugeführt werden. Die Zusammensetzung der verwendeten Multivitamin-, Mehrspurenelement- und Lipidpräparate ist zu überprüfen, da nicht jedes Präparat alle benötigten Substanzen in bedarfsdeckender Menge enthält [LL1].

Bei einer Kombination aus enteraler und parenteraler Ernährung muss die Gesamtzufuhr aus allen Quellen berücksichtigt werden. Dies gilt insbesondere für fettlösliche Vitamine und Spurenelemente, bei denen sowohl eine unzureichende Versorgung als auch eine Kumulation (Anreicherung) bei eingeschränkter Organfunktion möglich ist.

Praktisches Vorgehen

Das praktische Vorgehen in der Intensivmedizin erfordert eine strukturierte, wiederholte Beurteilung der individuellen Risikokonstellation. Maßgeblich sind nicht allein einzelne Laborwerte, sondern das Zusammenspiel von Ernährungszustand, tatsächlich verabreichter Mikronährstoffzufuhr, Organfunktion, Entzündungsaktivität und dokumentierten Verlusten. Ziel ist es, eine bedarfsdeckende Versorgung sicherzustellen, klinisch relevante Mängel frühzeitig zu erkennen und gezielt zu behandeln, ohne unkritisch pharmakologische Hochdosistherapien einzusetzen. Da sich Ernährung, Therapieverfahren und Verlustsituationen im intensivmedizinischen Verlauf rasch verändern können, muss die Mikronährstoffversorgung regelmäßig neu bewertet und angepasst werden.

Risikofaktoren erfassen: Ernährungszustand, vorausgegangene Nahrungsaufnahme, Vorerkrankungen, frühere Operationen, Medikamente, Organfunktionen und gastrointestinale Verluste werden bei Aufnahme beurteilt.
Tatsächliche Zufuhr bilanzieren: Entscheidend ist die wirklich verabreichte und nicht nur die verordnete Menge aus enteraler Ernährung, parenteraler Ernährung, Arzneimitteln und Supplementen.
Refeeding-Risiko erkennen: Bei erhöhtem Risiko wird Vitamin B1 vor oder spätestens mit Beginn der Ernährung verabreicht; Phosphat, Kalium und Magnesium werden engmaschig kontrolliert.
Bedarfsdeckung sicherstellen: Vitamine und Spurenelemente werden auch dann bedarfsdeckend zugeführt, wenn die Energiezufuhr in der Akutphase zunächst begrenzt bleibt.
Verluste berücksichtigen: CRRT, Diarrhoe, Stomata, Fisteln, Drainagen, Verbrennungen und Wundsekrete können einen individuell erhöhten Ersatzbedarf verursachen.
Laborwerte kontextbezogen interpretieren: Mikronährstoffkonzentrationen werden gemeinsam mit CRP, Organfunktion, Flüssigkeitsstatus, Transportproteinen und zeitlichem Verlauf beurteilt.
Mangel gezielt behandeln: Ein nachgewiesener oder klinisch hochgradig wahrscheinlicher Mangel wird substanzspezifisch behandelt. Eine dringliche Therapie darf nicht durch ausstehende Laborbefunde verzögert werden.
Pharmakologische Therapien abgrenzen: Hochdosierte Mikronährstoffe zur unspezifischen Behandlung einer Sepsis oder eines Multiorganversagens (gleichzeitigen Versagens mehrerer Organe) dürfen nicht mit einer bedarfsdeckenden Substitution oder einer gezielten Mangelbehandlung gleichgesetzt werden.
Verlauf regelmäßig überprüfen: Nach Änderungen der Ernährung, der Organfunktion, des Nierenersatzverfahrens oder der Verlustsituation werden Indikation und Dosierung erneut beurteilt.

Klinische Einordnung

Die verfügbare Evidenz unterstützt bei kritisch kranken Patienten vor allem eine konsequente bedarfsdeckende Versorgung, die frühzeitige Gabe von Vitamin B1 bei entsprechenden Risikokonstellationen und die gezielte Behandlung dokumentierter oder klinisch hochgradig wahrscheinlicher Defizite [1, 5, LL1-LL3].

Zu vermeiden sind dagegen die unkritische Interpretation einzelner Plasma- oder Serumkonzentrationen und die routinemäßige Anwendung pharmakologischer Mikronährstoffdosen bei unselektierten Intensivpatienten. Das therapeutische Vorgehen muss die Entzündungsaktivität, die Organfunktion, die tatsächlich verabreichte Ernährung, intensivmedizinische Therapieverfahren und dokumentierte Verluste berücksichtigen.

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