Parenterale Ernährung: Mikronährstoffmangel, Überversorgung und Monitoring
Die parenterale Ernährung (PN) ermöglicht die intravenöse Zufuhr von Energie, Aminosäuren, Lipiden (Fetten), Elektrolyten, Vitaminen und Spurenelementen unter Umgehung des Gastrointestinaltrakts (Magen-Darm-Trakt). Sie ist indiziert, wenn eine bedarfsdeckende orale oder enterale Ernährung (Nährstoffzufuhr über den Magen-Darm-Trakt) nicht möglich, kontraindiziert oder nicht ausreichend wirksam ist. Bei chronischem Darmversagen (anhaltend unzureichende Aufnahme von Flüssigkeit und Nährstoffen über den Darm) kann sie lebensrettend sein [3, 4].
Die PN stellt zugleich eine therapeutisch bedingte Risikokonstellation für Mikronährstoffmangel und Mikronährstoffüberversorgung dar. Bei einer vollständigen parenteralen Ernährung (total parenteral nutrition; TPN) hängt die Versorgung vollständig von der korrekten Verordnung, Zusammensetzung, Herstellung und Applikation der Nährlösung ab. Standardisierte Mehrkomponentenpräparate gewährleisten nicht automatisch eine bedarfsgerechte Versorgung bei vorbestehenden Defiziten, erhöhten Verlusten, Entzündungszuständen oder eingeschränkter Leber- und Nierenfunktion [1, 3, 4].
Formen und klinische Einsatzbereiche
Bei der vollständigen parenteralen Ernährung wird der gesamte relevante Nährstoffbedarf intravenös gedeckt. Die supplementierende parenterale Ernährung (SPN) ergänzt eine unzureichende orale oder enterale Zufuhr. Eine heimparenterale Ernährung (HPN) wird vor allem bei chronischem Darmversagen eingesetzt, beispielsweise infolge eines Kurzdarmsyndroms, einer ausgeprägten intestinalen Motilitätsstörung oder einer enterokutanen Fistel (krankhafte Verbindung zwischen Darm und Haut) [3, 4].
Da die PN mit spezifischen metabolischen, infektiologischen und technischen Risiken verbunden ist, sollen ihre Indikation und ihr Umfang regelmäßig überprüft werden. Eine mögliche orale oder enterale Nährstoffzufuhr soll erhalten, gesteigert oder frühzeitig wieder aufgenommen werden, sofern dies klinisch möglich ist [3, 4, LL1].
Mechanismen einer gestörten Mikronährstoffversorgung
| Mechanismus | Klinische Bedeutung |
| Vollständige Abhängigkeit von der PN-Rezeptur | Bei vollständiger PN führt das Fehlen eines Vitamins oder Spurenelements unmittelbar zu einer unzureichenden Zufuhr. Wiederholte Auslassungen von Multivitamin- oder Mehrspurenelementpräparaten können insbesondere bei bereits mangelernährten Patienten rasch klinisch relevant werden [1, 3, 4]. |
| Standardisierte Fixkombinationen | Mehrspurenelementpräparate enthalten festgelegte Mengen. Ein erhöhter Bedarf an einem einzelnen Spurenelement lässt sich daher nicht immer ohne eine zusätzliche Zufuhr anderer Bestandteile ausgleichen. Umgekehrt können einzelne Komponenten bei eingeschränkter Ausscheidung akkumulieren [1, 4]. |
| Vorbestehende Defizite | Mangelernährung, Malabsorption (unzureichende Aufnahme über den Darm), Alkoholkrankheit, chronische Entzündung, vorausgegangene gastrointestinale Operationen und längere Nahrungskarenz können bereits vor Beginn der PN zu relevanten Mikronährstoffdefiziten geführt haben. Die Erhaltungsdosen einer Standard-PN reichen zur Korrektur eines ausgeprägten Mangels häufig nicht aus [1, 4]. |
| Erhöhte gastrointestinale Verluste (Ausscheidungen über den Darm) | Stomata (operativ angelegte künstliche Körperöffnungen, meist zur Ausleitung von Darm- oder Harninhalt) mit hoher Ausscheidungsmenge, Fisteln, Diarrhoen (Durchfälle), Erbrechen, Magensondenableitungen und Drainageverluste erhöhen insbesondere den Bedarf an Zink, Selen, Kupfer, Magnesium, Kalium und wasserlöslichen Vitaminen [1, 4]. |
| Renale Verluste (Ausscheidungen über die Nieren) | Polyurie (übermäßige Urinausscheidung), tubuläre Funktionsstörungen (Störungen der Nierenkanälchen, wodurch die Rückgewinnung und Ausscheidung von Wasser, Elektrolyten und anderen Stoffen beeinträchtigt sein kann) und kontinuierliche Nierenersatzverfahren können die Verluste wasserlöslicher Vitamine und bestimmter Spurenelemente steigern [1, 5]. |
| Entzündungs- und Stressstoffwechsel | Operationen, Verbrennungen, Sepsis (Blutvergiftung) und kritische Erkrankungen verändern Bedarf, Verteilung und Plasmakonzentrationen zahlreicher Mikronährstoffe. Niedrige Serumkonzentrationen beweisen während einer Akute-Phase-Reaktion (systemische Stoffwechselreaktion auf eine Entzündung) nicht zwangsläufig einen tatsächlichen Ganzkörpermangel [1, 5]. |
| Leber- und Nierenfunktionsstörungen | Eine verminderte biliäre Ausscheidung (Ausscheidung über die Galle) begünstigt insbesondere eine Akkumulation (Anhäufung) von Mangan und möglicherweise Kupfer. Eine eingeschränkte Nierenfunktion verändert die Elimination einzelner Mikronährstoffe und ihrer Metaboliten [1, 4, 8]. |
| Stabilitäts- und Kompatibilitätsprobleme | Licht, Sauerstoff, Lagerungsdauer, Behältnismaterial, pH-Wert und Inkompatibilitäten können die tatsächlich verfügbare Mikronährstoffmenge beeinflussen. Vitamine und Spurenelemente müssen entsprechend dokumentierter Stabilitäts- und Kompatibilitätsdaten zugesetzt werden [1, 3]. |
| Lieferengpässe | Engpässe bei intravenösen Multivitamin- oder Mehrspurenelementpräparaten gefährden besonders vollständig PN-abhängige Patienten. Erforderlich sind eine Priorisierung, eine dokumentierte Ersatzstrategie, die Prüfung alternativer Applikationswege und ein intensiviertes Monitoring [10]. |
Grundprinzipien der Mikronährstoffzufuhr
Bei vollständiger PN sollen grundsätzlich alle essentiellen Vitamine und Spurenelemente ab Beginn der Ernährung in bedarfsdeckender Menge zugeführt werden. Hierfür werden üblicherweise ein vollständiges parenterales Multivitaminpräparat und ein geeignetes Mehrspurenelementpräparat eingesetzt [1, 3, 4, LL1].
Bei intermittierender PN muss geprüft werden, ob die mittlere Mikronährstoffzufuhr einschließlich einer möglichen oralen oder enteralen Aufnahme den Bedarf deckt. Insbesondere beim Reduzieren oder Ausschleichen der PN kann die Zufuhr von Vitaminen und Spurenelementen unbemerkt unter den Bedarf fallen, obwohl Energie-, Protein-, Flüssigkeits- und Elektrolythaushalt bereits ohne tägliche PN stabil erscheinen [3, 4].
Die nachfolgenden Werte entsprechen orientierenden Zufuhrmengen der European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (Europäische Gesellschaft für klinische Ernährung und Stoffwechsel; ESPEN) für klinisch stabile Erwachsene unter langfristiger PN. Sie stellen Erhaltungsdosen und keine pauschalen Dosierungsempfehlungen zur Behandlung eines Mangels dar. Vorbestehende Defizite, anhaltende Verluste, Schwangerschaft, kritische Erkrankung, Organfunktion und die Zusammensetzung der verwendeten Präparate erfordern eine individuelle Anpassung [1, 2].
| Mikronährstoff (Vitalstoff) | Orientierende tägliche parenterale Zufuhr | Klinischer Hinweis |
| Vitamin A | 800-1.100 µg | Bei Cholestase (Störung des Galleflusses), Lebererkrankung und eingeschränkter Nierenfunktion besteht ein erhöhtes Akkumulationsrisiko. |
| Vitamin D3 | 5 µg beziehungsweise 200 Internationale Einheiten (I.E.) | Diese Erhaltungszufuhr reicht zur Korrektur eines bestehenden Vitamin-D-Mangels in der Regel nicht aus. Eine separate, kontrollierte Substitution kann erforderlich sein. |
| Vitamin E | Mindestens 9 mg | Die Gesamtzufuhr aus Multivitaminpräparat und Lipidemulsion ist zu berücksichtigen. |
| Vitamin K1 | Etwa 150 µg | Vitamin K1 kann teilweise durch Lipidemulsionen zugeführt werden. Produktzusammensetzung, Gerinnungsstatus, Leberfunktion und Antikoagulation (Einnahme von Blutverdünnern) müssen berücksichtigt werden. |
| Thiamin (Vitamin B1) | Mindestens 2,5 mg | Bei Mangel, Refeeding-Risiko oder erhöhtem Bedarf sind deutlich höhere therapeutische Dosen erforderlich. |
| Riboflavin (Vitamin B2) | 3,6 mg | Bei erhöhten renalen Verlusten kann der Bedarf steigen. |
| Niacin (Vitamin B3) | 40 mg | Die Gesamtzufuhr aus Niacin und Nicotinamid ist zu berücksichtigen. |
| Pantothensäure (Vitamin B5) | 15 mg | Ein isolierter Mangel ist selten, kann bei unvollständigen Rezepturen jedoch auftreten. |
| Pyridoxin (Vitamin B6) | 4 mg | Bei kontinuierlichen Nierenersatzverfahren und anderen erhöhten Verlusten kann ein Mehrbedarf bestehen. |
| Bioti | 60 µg | Ein Mangel kann unter anderem Dermatitis (entzündliche Hautveränderungen) und Alopezie (Haarausfall) verursachen. |
| Folsäure | 400 µg | Bei Anämie oder Makrozytose (vergrößerte rote Blutkörperchen) muss zugleich der Vitamin-B12-Status berücksichtigt werden. |
| Cobalamin (Vitamin B12) | Mindestens 5 µg | Bei vorbestehendem Mangel ist eine separate Aufsättigung erforderlich. |
| Vitamin C | 100-200 mg | Bei hohem oxidativem Stress (Überwiegen reaktiver Sauerstoffverbindungen) kann der Bedarf steigen. Bei Niereninsuffizienz (Nierenschwäche) sind hochdosierte Gaben wegen einer möglichen Oxalatbelastung zurückhaltend einzusetzen. |
| Chrom | 10-15 µg | Die tatsächliche Zufuhr kann durch Kontaminationen anderer PN-Komponenten erhöht sein. Die Notwendigkeit einer routinemäßigen zusätzlichen Zufuhr wird weiterhin diskutiert. |
| Kupfer | 0,3-0,5 mg | Bei Cholestase besteht ein Akkumulationsrisiko. Kupfer soll dennoch nicht ohne klinische und laborchemische Kontrolle vollständig abgesetzt werden, da eine Unterversorgung Anämie, Neutropenie (Verminderung bestimmter weißer Blutkörperchen) und neurologische Störungen verursachen kann. |
| Fluorid | Keine standardisierte parenterale Zufuhr empfohlen | Fluorid ist bei Erwachsenen kein obligater Bestandteil der PN. Eine mögliche Zufuhr ist unter Berücksichtigung zusätzlicher Fluoridquellen und der Nierenfunktion individuell zu beurteilen. |
| Iod | 130 µg | Iod ist nicht in allen Mehrspurenelementpräparaten enthalten. Bei langfristiger PN sind Präparatzusammensetzung und Schilddrüsenfunktion zu prüfen. |
| Eisen | Mindestens 1 mg elementares Eisen täglich; alternativ eine äquivalente Menge in geeigneten periodischen Intervallen als separate Infusion | Eisen ist nicht in allen Mehrspurenelementpräparaten enthalten. Bei einem Körpergewicht unter 40 kg sowie bei Eisenmangel, Entzündung oder Infektion ist die Dosierung individuell festzulegen. |
| Mangan | Etwa 55 µg | Eine Überversorgung ist insbesondere bei langfristiger PN und Cholestase möglich. Die Gesamtzufuhr einschließlich möglicher Kontaminationen ist zu beachten. |
| Molybdän | 19-25 µg | Ein klinisch manifester Mangel ist selten, bei vollständiger Langzeit-PN jedoch grundsätzlich zu vermeiden. |
| Selen | 60-100 µg | Bei Verbrennungen, hohen gastrointestinalen Verlusten, kritischer Erkrankung und kontinuierlichen Nierenersatzverfahren kann der Bedarf erhöht sein. |
| Zink | 3-5 mg | Bei anhaltenden Stoma-, Fistel- oder Diarrhoeverlusten können 6-12 mg täglich erforderlich sein [1]. |
Calcium, Magnesium, Phosphat, Kalium und Natrium müssen entsprechend Flüssigkeitsbilanz, Säure-Basen-Status, Organfunktion und laufenden Verlusten individuell dosiert werden. Insbesondere Calcium und Phosphat weisen eine begrenzte physikalisch-chemische Kompatibilität auf. Konzentration, Temperatur, pH-Wert, Aminosäurelösung und Reihenfolge der Zusätze beeinflussen das Risiko einer Ausfällung [3].
Klinisch besonders relevante Mikronährstoffrisiken
| Mikronährstoff (Vitalstoff) | Typische Risikokonstellation | Mögliche Folgen und diagnostische Hinweise |
| Thiamin | Mangelernährung, längere Nahrungskarenz, Alkoholkrankheit, hohe Kohlenhydratzufuhr und Refeeding-Risiko | Mögliche Folgen sind Laktatazidose (Übersäuerung des Blutes durch eine krankhafte Anreicherung von Laktat), Herzinsuffizienz (Herzschwäche), periphere Neuropathie (Erkrankung der Nerven) und Wernicke-Enzephalopathie (akute neurologische Erkrankung mit Bewusstseinsstörung, Augenbewegungsstörungen und Gangunsicherheit). Bei klinischem Verdacht darf die Behandlung nicht durch das Abwarten eines Laborwerts verzögert werden [1, 9]. |
| Zink | Stoma mit hoher Ausscheidungsmenge, Fisteln, schwere Diarrhoe, Verbrennungen und chronische Wunden | Mögliche Folgen sind Dermatitis, gestörte Wundheilung, Alopezie (Haarausfall, Geschmacksstörungen und erhöhte Infektanfälligkeit. Plasma- oder Serumzink soll gemeinsam mit C-reaktivem Protein (CRP; Entzündungsmarker) und Albumin interpretiert werden [1]. |
| Selen | Langzeit-PN ohne vollständige Supplementierung, hohe gastrointestinale Verluste, Nierenersatzverfahren und schwere Entzündung | Mögliche Folgen sind Muskelschwäche, Kardiomyopathie (Erkrankung des Herzmuskels), eine beeinträchtigte antioxidative Abwehr und Schilddrüsenfunktionsstörungen. Eine niedrige Plasmakonzentration während einer Entzündung beweist nicht allein einen Selenmangel [1, 5]. |
| Kupfer | Unzureichende Zufuhr, hohe gastrointestinale Verluste oder übermäßige Dosisreduktion bei Cholestase | Mögliche Folgen sind Anämie (Blutarmut), Neutropenie (Verminderung bestimmter weißer Blutkörperchen, die für die Abwehr bakterieller und pilzbedingter Infektionen wichtig sind), sensible Ataxie (Koordinationsstörung durch Schädigung sensibler Nervenbahnen) und Myelopathie (Schädigung des Rückenmarks). Entzündungszustände können die Serumkupferkonzentration erhöhen und die Interpretation erschweren [1, 4]. |
| Mangan | Langfristige PN, überhöhte Dosierung, Kontaminationen, Cholestase und Leberinsuffizienz | Eine Manganüberversorgung kann Parkinson-ähnliche Bewegungsstörungen, Gangstörungen, Tremor (Zittern) und Ablagerungen in den Basalganglien (tiefer gelegene Kerngebiete des Gehirns zur Bewegungssteuerung) verursachen. Der Status wird vorzugsweise anhand von Mangan im Vollblut oder in Erythrozyten beurteilt. Bei neurologischer Symptomatik kann eine Magnetresonanztomographie (MRT) erforderlich sein [1, 8]. |
| Vitamin D, Calcium und Phosphat | Langzeit-PN, fehlende enterale Stimulation, Immobilität, chronische Entzündung sowie Nieren- oder Lebererkrankung | Mögliche Folgen sind Osteomalazie (unzureichende Mineralisierung des Knochens), Osteoporose und Frakturen. Zu bestimmen sind risikoadaptiert 25-Hydroxyvitamin D, Calcium, Phosphat, Magnesium, alkalische Phosphatase und Parathormon (Regulationshormon des Calciumstoffwechsels) [1, 3, 4]. |
| Vitamin K1 | Fehlende Zufuhr, Cholestase, langfristige Antibiotikatherapie und vitamin-K1-arme Lipidemulsionen | Mögliche Folgen sind Gerinnungsstörungen und Blutungsneigung. Die International Normalized Ratio (INR; standardisierter Gerinnungswert) wird jedoch auch durch Lebererkrankungen und Antikoagulanzien beeinflusst [1, 3]. |
| Eisen | Langzeit-PN ohne Eisenzufuhr, chronische Blutverluste, häufige Blutentnahmen und Entzündung | Mögliche Folge ist eine Eisenmangelanämie. Ferritin allein ist bei Entzündung unzureichend. Zusätzlich sollten Transferrinsättigung (Anteil der mit Eisen beladenen Transportproteine), CRP und Blutbild beurteilt werden [1, 3]. |
Refeeding-Risiko bei Beginn der parenteralen Ernährung
Die PN kann aufgrund der unmittelbar verfügbaren intravenösen Glucose (Kohlenhydrat) ein Refeeding-Syndrom (potentiell lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung nach Wiederbeginn der Ernährung) auslösen. Besonders gefährdet sind schwer mangelernährte Patienten sowie Personen mit länger anhaltend sehr geringer Nahrungszufuhr, erheblichem Gewichtsverlust, Alkoholkrankheit, Malabsorption oder bereits erniedrigten Elektrolytkonzentrationen [5, 9].
Vor Beginn einer glucosehaltigen PN sollen Refeeding-Risiko, Hydratationsstatus (Flüssigkeitsstatus), Phosphat, Kalium, Magnesium und Glucose beurteilt werden. Bei gefährdeten Patienten sollen Thiamin und ein vollständiges Multivitaminpräparat bereits vor oder spätestens mit Beginn der Nährstoffzufuhr verabreicht werden. Elektrolyte, Glucose, Flüssigkeitsbilanz und klinischer Zustand sind initial mindestens täglich zu kontrollieren. Bei ausgeprägter metabolischer Instabilität sind entsprechend dem individuellen Risiko häufigere Kontrollen erforderlich [1, 5, 9].
Die Energie- und Kohlenhydratzufuhr muss kontrolliert begonnen und anhand des klinischen Verlaufs sowie der Elektrolytveränderungen gesteigert werden. Starre, für alle Patienten identische Aufbauprotokolle sind aufgrund der heterogenen Risikokonstellationen und der begrenzten Evidenz nicht sachgerecht [9].
Lebererkrankung bei Darmversagen und parenteraler Ernährung
Bei langfristiger PN kann eine Darmversagen-assoziierte Lebererkrankung (intestinal failure-associated liver disease; IFALD) mit Steatose (Fettleber), Cholestase (Störung des Galleflusses mit vermindertem oder fehlendem Abfluss der Galle aus der Leber) und Fibrose entstehen. Zu den beeinflussbaren Risikofaktoren gehören Überernährung, eine übermäßige Glucose- oder Lipidzufuhr, kontinuierliche statt zyklischer Infusion, Katheterinfektionen und Sepsis, fehlende enterale Stimulation sowie Zusammensetzung und Dosierung der Lipidemulsion [4, 7].
Für die Mikronährstoffmedizin ist insbesondere relevant, dass eine Cholestase die biliäre Ausscheidung von Mangan und Kupfer vermindern kann. Bei erhöhter Mangankonzentration oder klinischem Toxizitätsverdacht soll die Manganzufuhr reduziert oder vorübergehend beendet werden. Die Kupferzufuhr muss dagegen differenziert anhand von Laborwerten, Entzündungsstatus, Verlusten und klinischem Verlauf angepasst werden. Ein pauschales vollständiges Absetzen kann einen klinisch relevanten Kupfermangel verursachen [1, 4, 7, 8].
Laborchemisches und klinisches Monitoring
Art und Häufigkeit des Monitorings richten sich nach Dauer und Umfang der PN, klinischer Stabilität, Organfunktion, Verlusten, Grunderkrankung und vorbestehenden Defiziten. Einzelne Plasmakonzentrationen sind während akuter Entzündungsreaktionen nur eingeschränkt aussagekräftig. Zink und Selen können im Rahmen der Akute-Phase-Reaktion abfallen, während Kupfer und Ferritin ansteigen können [1].
| Zeitpunkt | Empfohlene Untersuchungen |
| Vor Beginn der PN | Körpergewicht, Gewichtsverlauf, klinischer Ernährungsstatus, Flüssigkeitsbilanz, Blutbild, CRP, Albumin, Natrium, Kalium, Magnesium, Calcium, Phosphat, Säure-Basen-Status, Glucose, Triglyceride, Kreatinin, Harnstoff, Leberwerte und Gerinnungsstatus. Bei geplanter längerer PN zusätzlich Eisenstatus, Vitamin B12, Folsäure, 25-Hydroxyvitamin D sowie risikobasiert Zink, Kupfer, Selen und Mangan [1, 3, 4]. |
| Initiale oder instabile Phase | Engmaschige Kontrolle von Flüssigkeitsbilanz, Gewicht, Glucose, Natrium, Kalium, Magnesium, Phosphat, Calcium, Nierenfunktion und Säure-Basen-Status. Bei hohem Refeeding-Risiko initial mindestens tägliche und bei metabolischer Instabilität häufigere Kontrollen [5, 9]. |
| Stabile kurzfristige PN | Regelmäßige Kontrolle von Elektrolyten, Nieren- und Leberwerten, Glucose, Triglyceriden, Blutbild und klinischem Verlauf. Die Frequenz richtet sich nach Grunderkrankung, Verlusten und metabolischer Stabilität [3, 5]. |
| Stabile Langzeit- oder Heim-PN | Ferritin und Eisenstatus etwa alle 3-6 Monate; Folsäure, Vitamin B12, Vitamin A, Vitamin E, 25-Hydroxyvitamin D, Zink, Kupfer und Selen etwa alle 6-12 Monate; Mangan mindestens jährlich. Klinische Zeichen einer Mikronährstoffunterversorgung oder -toxizität sollen mindestens jährlich systematisch erhoben werden [3]. |
| Besondere Risikokonstellationen | Kürzere Kontrollintervalle bei Cholestase, Leber- oder Nierenfunktionsstörung, hohen Stoma- oder Fistelverlusten, Lieferengpässen, Dosisänderungen, Refeeding-Risiko, entzündlicher Aktivität oder neu aufgetretenen klinischen Symptomen [1, 3, 4, 10]. |
| Bei klinischem Verdacht | Gezielte Diagnostik unabhängig vom regulären Kontrollintervall, beispielsweise sofortige Thiamintherapie bei neurologischem Verdacht, Kupferstatus bei Anämie und Neutropenie, Zinkstatus bei Dermatitis oder Wundheilungsstörung sowie Mangandiagnostik bei Bewegungsstörungen [1, 8]. |
Prävention und therapeutisches Vorgehen
Die Prävention mikronährstoffbezogener Komplikationen bei parenteraler Ernährung erfordert eine kontinuierliche Anpassung der Therapie an den klinischen Verlauf, die Organfunktion und bestehende Verluste. Standardisierte Nährlösungen bilden lediglich die Grundlage der Versorgung und müssen bei erhöhtem Bedarf, nachgewiesenem Mangel oder eingeschränkter Ausscheidung individuell ergänzt oder reduziert werden. Entscheidend sind eine vollständige Verordnung, ein risikoadaptiertes Monitoring und die regelmäßige Prüfung, ob die parenterale Ernährung weiterhin erforderlich oder durch eine orale beziehungsweise enterale Zufuhr ergänzt oder ersetzt werden kann [1, 3, 4, 6].
- Die Indikation und der Umfang der PN sowie die Möglichkeit einer oralen oder enteralen Ernährung sollen regelmäßig überprüft werden.
- Bei vollständiger PN sollen alle essentiellen Vitamine und Spurenelemente grundsätzlich ab Beginn der Ernährung zugeführt werden.
- Die tatsächliche Zusammensetzung aller verwendeten Multivitamin-, Mehrspurenelement- und Lipidpräparate muss anhand der Fachinformationen geprüft werden.
- Bei intermittierender oder reduzierter PN muss die mittlere tägliche Mikronährstoffzufuhr einschließlich der oralen und enteralen Aufnahme berechnet oder abgeschätzt werden.
- Standardisierte Präparate müssen bei Stoma-, Fistel-, Drainage- oder Nierenverlusten sowie bei Leber- und Nierenfunktionsstörungen individuell angepasst werden.
- Eine erniedrigte Plasmakonzentration während einer akuten Entzündung soll nicht automatisch zu einer unkritischen Hochdosistherapie führen.
- Ein nachgewiesener oder klinisch wahrscheinlicher Mangel erfordert häufig eine separate Aufsättigung, da die Erhaltungsdosis der Standard-PN zur Defizitkorrektur meist nicht ausreicht.
- Bei Cholestase und Leberinsuffizienz sollen insbesondere Mangan, Kupfer und Vitamin A engmaschig überwacht werden.
- Bei Lieferengpässen sollen vollständig PN-abhängige Patienten priorisiert, alternative Applikationswege geprüft und die Monitoringintervalle verkürzt werden.
- Verordnung, Herstellung und Überwachung sollen durch ein interprofessionelles Ernährungsteam mit ärztlicher, ernährungsmedizinischer, pharmazeutischer und pflegerischer Expertise erfolgen [3, 4, 6, LL1].
Fazit
Die parenterale Ernährung ist eine wirksame und bei Darmversagen häufig lebensrettende Therapie. Sie erzeugt jedoch eine unmittelbare Abhängigkeit von der Vollständigkeit und korrekten Dosierung der verordneten Nährlösung. Mikronährstoffstörungen entstehen durch unvollständige Rezepturen, vorbestehende Defizite, erhöhte gastrointestinale oder renale Verluste, Entzündungsreaktionen, Organfunktionsstörungen, Stabilitätsprobleme und Lieferengpässe.
Standardisierte Zufuhrmengen sind als Erhaltungsdosen und Ausgangspunkt der Therapie zu verstehen. Sie müssen anhand von Verlusten, Organfunktion, klinischer Symptomatik, Entzündungsstatus und geeigneten Laborparametern individualisiert werden. Ein strukturiertes, risikoadaptiertes Monitoring ist erforderlich, um sowohl klinisch relevante Mangelsituationen als auch potentiell neurotoxische oder hepatotoxische Überversorgungen zu verhindern.
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Leitlinien
- S3-Leitlinie: Heimenterale und heimparenterale Ernährung (AWMF-Register-Nr. 073-021) Stand 31. Oktober 2023, gültig bis 31. Oktober 2028 Langfassung.