Dialyse: Risiken für die Mikronährstoffversorgung

Patienten mit dialysepflichtiger chronischer Nierenkrankheit gehören zu den therapeutisch bedingten Risikogruppen für Störungen der Mikronährstoffversorgung. Sowohl die Hämodialyse (HD; Blutreinigungsverfahren außerhalb des Körpers) als auch die Peritonealdialyse (PD; Bauchfelldialyse) können Verluste wasserlöslicher Vitamine und einzelner Spurenelemente begünstigen. Gleichzeitig erhöht der weitgehende Ausfall der renalen Ausscheidungs- und Stoffwechselfunktion bei anderen Substanzen das Risiko einer Akkumulation (Anhäufung) und Toxizität [1, 2, LL1, LL2].

Das typische Muster ist daher kein allgemeiner Mikronährstoffmangel, sondern ein komplexes Nebeneinander aus unzureichender Zufuhr, dialysebedingten Verlusten, veränderter Verteilung, gestörtem Stoffwechsel und verminderter Ausscheidung. Eine pauschale Supplementierung ist nicht sachgerecht. Erforderlich ist eine individuelle, klinisch und laborchemisch gesteuerte Strategie [1-3, LL1, LL2].

Ursachen der gestörten Mikronährstoffversorgung

Bei Dialysepatienten wirken meist mehrere Einflussfaktoren zusammen [1-3, LL1, LL2]:

Unzureichende Zufuhr durch Appetitlosigkeit, urämische Beschwerden (Beschwerden infolge nicht ausreichend ausgeschiedener Stoffwechselprodukte), Geschmacksstörungen, Übelkeit, Erbrechen und restriktive Ernährungsvorgaben
Protein-Energie-Mangelzustand (krankheitsbedingter Verlust von Körperproteinen und Energiereserven), Sarkopenie (Verlust von Muskelmasse und Muskelkraft) und Gebrechlichkeit
Dialysebedingte Verluste niedermolekularer, wasserlöslicher und wenig proteingebundener Substanzen
Kontinuierliche Verluste von Proteinen und daran gebundenen Mikronährstoffen über das Dialysat bei der Peritonealdialyse
Chronische Entzündung und oxidativer Stress mit verändertem Verbrauch und veränderter Verteilung von Mikronährstoffen
Hypoalbuminämie (verminderte Albuminkonzentration im Blut), da zahlreiche Mikronährstoffe an Albumin oder andere Transportproteine gebunden sind
Blutverluste durch Punktionen, Restblut im extrakorporalen Kreislauf (Blut, das nach der Dialyse in den Schläuchen und im Dialysefilter zurückbleibt und dadurch verloren geht), häufige Blutentnahmen, gastrointestinale Blutungen (Blutungen im Magen-Darm-Trakt) oder operative Eingriffe
Medikamentöse Einflüsse, beispielsweise durch Phosphatbinder, Kaliumbinder, Protonenpumpenhemmer, Antikoagulanzien (Blutverdünner) und Erythropoese-stimulierende Wirkstoffe (Arzneimittel zur Förderung der Bildung roter Blutkörperchen)
Verminderte renale Aktivierung, Umwandlung oder Ausscheidung einzelner Vitamine und Spurenelemente
Unterschiede hinsichtlich Dialysemodalität, Behandlungsdauer, Membraneigenschaften, Restdiurese (verbliebene Urinproduktion), Dialysedosis und Dialysatzusammensetzung

Niedrige Serum- oder Plasmakonzentrationen beweisen nicht automatisch einen Gesamtkörpermangel. Entzündung, Flüssigkeitsstatus, Hypoalbuminämie und veränderte Proteinbindung können die Messergebnisse erheblich beeinflussen. Dies ist insbesondere bei Eisen, Zink, Selen und Vitamin D zu berücksichtigen [1, 3, LL2].

Unterschiede zwischen Hämodialyse und Peritonealdialyse

Bei der Hämodialyse treten Mikronährstoffverluste vorwiegend intermittierend während der einzelnen Behandlung auf. Das Ausmaß hängt unter anderem von Molekülgröße, Proteinbindung, Dialysemembran, Behandlungsdauer und verwendetem Dialyseverfahren ab. Hinzu kommen wiederholte Blutverluste und ein unter ESA-Therapie (Erythropoese-stimulierende Agenzien; Behandlung mit Arzneimitteln, die im Knochenmark die Bildung roter Blutkörperchen anregen) erhöhter Eisenbedarf.

Bei der Peritonealdialyse erfolgen Stoff- und Proteinverluste kontinuierlich über das Peritoneum (Bauchfell). Diese können insbesondere bei geringer oraler Zufuhr, hohen Dialysatvolumina, wiederholter Peritonitis (Bauchfellentzündung) und ausgeprägten Proteinverlusten klinisch relevant werden. Die Dialysemodalität allein erlaubt jedoch keine zuverlässige Vorhersage des individuellen Mikronährstoffstatus [1, 2, LL1].

Klinisch relevante Mikronährstoffe

Mikronährstoff (Vitalstoff)	Risikokonstellation und klinische Bedeutung	Diagnostische und therapeutische Konsequenz
Eisen	Blutverluste, chronische Entzündung, erhöhte Konzentrationen von Hepcidin (Regulationshormon des Eisenstoffwechsels) und die ESA-Therapie können einen absoluten oder funktionellen Eisenmangel verursachen. Mögliche Folgen sind Anämie (Blutarmut), Leistungsminderung, Dyspnoe und eine verminderte ESA-Wirkung.	Bestimmung von Blutbild, Ferritin (Eisenspeicherprotein), Transferrinsättigung (Anteil des mit Eisen beladenen Transportproteins Transferrin) und C-reaktivem Protein (CRP; Entzündungsmarker). Die Behandlung richtet sich nach Dialysemodalität, Entzündungsstatus und Anämieleitlinie [LL4].
Vitamin B1 (Thiamin)	Eine geringe Zufuhr, Mangelernährung, Erbrechen und dialysebedingte Verluste können einen Mangel begünstigen. Mögliche Manifestationen sind Polyneuropathie (Schädigung mehrerer peripherer Nerven), Verwirrtheit, Gangstörungen, Laktatazidose (Übersäuerung des Blutes durch eine erhöhte Konzentration von Milchsäure) und kardiale (das Herz betreffende) Funktionsstörungen.	Bei begründetem Verdacht vorzugsweise Bestimmung von Thiamindiphosphat im Vollblut. Bei neurologischer oder kardialer Symptomatik sowie bei einem Risiko für ein Refeeding-Syndrom (potentiell lebensbedrohliche Stoffwechselentgleisung bei zu rascher Wiederaufnahme der Ernährung nach längerer Mangelernährung) darf die Behandlung nicht bis zum Vorliegen des Laborbefundes verzögert werden [1, 2, LL2].
Vitamin B6 (Pyridoxin)	Niedrige Konzentrationen werden bei Dialysepatienten wiederholt beschrieben. Mögliche Manifestationen eines Mangels sind Dermatitis (Hautentzündung), Stomatitis (Entzündung der Mundschleimhaut), Anämie und periphere Neuropathie.	Bei begründetem Verdacht kann Pyridoxal-5'-phosphat bestimmt werden. Langfristige Hochdosen sind wegen des Risikos einer sensorischen Neuropathie zu vermeiden [1, 2, LL2].
Folsäure und Vitamin B12	Ein Mangel kann zu Makrozytose (vergrößerte rote Blutkörperchen), Anämie, Schleimhautveränderungen und neurologischen Störungen führen. Eine alleinige Folsäuregabe kann hämatologische Zeichen eines Vitamin-B12-Mangels abschwächen, ohne neurologische Schäden zu verhindern.	Bestimmung von Blutbild, Folsäure und Vitamin B12 bei klinischem Verdacht oder ungeklärter Anämie. Methylmalonsäure und Homocystein können bei fortgeschrittener Nierenkrankheit unabhängig vom Vitaminstatus erhöht sein und müssen zurückhaltend interpretiert werden. Eine hochdosierte B-Vitamin-Therapie allein zur Senkung des Homocysteins ist ohne nachgewiesenen Mangel nicht angezeigt [1, 2, LL1, LL2].
Vitamin C	Eine kaliumbedingt eingeschränkte Aufnahme von Obst und Gemüse, geringe Nahrungszufuhr und dialysebedingte Verluste können niedrige Konzentrationen begünstigen. Ein ausgeprägter Mangel kann Müdigkeit, Einblutungen, gestörte Wundheilung und Skorbut verursachen.	Bei klinischem Verdacht kann eine präanalytisch korrekte Plasmabestimmung erfolgen. Die Supplementierung soll eine bedarfsgerechte Versorgung herstellen. Hochdosierte und langfristige Gaben sind wegen der Umwandlung zu Oxalat und der stark eingeschränkten renalen Oxalatausscheidung zu vermeiden [1, 2, 6, LL1, LL2].
Vitamin D	Geringe Sonnenexposition, unzureichende Zufuhr und chronische Erkrankungen begünstigen einen niedrigen 25-Hydroxyvitamin-D-Status. Zusätzlich ist die renale Bildung von Calcitriol, der aktiven Vitamin-D-Form, bei fortgeschrittener Nierenkrankheit stark eingeschränkt.	Beurteilung von 25-Hydroxyvitamin D (25[OH]D), Calcium, Phosphat, alkalischer Phosphatase und Parathormon (PTH; Hormon der Nebenschilddrüsen). Ein Mangel an 25-Hydroxyvitamin D kann mit Cholecalciferol oder Ergocalciferol behandelt werden. Calcitriol und Vitamin-D-Analoga dienen dagegen der gezielten Behandlung des sekundären Hyperparathyreoidismus (Überfunktion der Nebenschilddrüsen infolge der Nierenkrankheit) und sind keine gewöhnliche Nahrungsergänzung [1, LL1, LL2].
Vitamin A	Retinol und Retinol-bindendes Protein können bei fehlender Nierenfunktion akkumulieren. Eine zusätzliche Zufuhr kann Hautveränderungen, Kopfschmerzen, Lebertoxizität, Hypercalcämie (erhöhte Calciumkonzentration im Blut) und Knochenkomplikationen begünstigen.	Keine routinemäßige Vitamin-A-Supplementierung. Multivitaminpräparate sind auf enthaltenes Retinol und Retinylester zu prüfen [1, LL2].
Zink	Niedrige Zinkkonzentrationen können mit geringer Zufuhr, Hypoalbuminämie (verminderte Konzentration des Eiweißes Albumin im Blut), Entzündung, eingeschränkter intestinaler Resorption (Aufnahme im Darm), Arzneimitteln und Dialyseverlusten zusammenhängen. Klinische Hinweise sind Dysgeusie (Geschmacksstörung), Appetitlosigkeit, Dermatitis, Haarausfall und verzögerte Wundheilung.	Serum- oder Plasmazink unter standardisierten Bedingungen bestimmen und zusammen mit CRP und Albumin interpretieren. Eine Metaanalyse zeigt mögliche Verbesserungen der Zinkkonzentration und einzelner Ernährungsparameter; die Evidenzsicherheit ist jedoch niedrig. Eine routinemäßige Supplementierung aller Dialysepatienten ist nicht begründet. Bei längerfristiger Zinkgabe ist der Kupferstatus zu überwachen [1, 3, 5, LL2].
Selen	Niedrige Selenkonzentrationen werden bei Hämodialysepatienten häufig beobachtet. In Beobachtungsstudien bestehen Assoziationen mit Mangelernährung, Entzündung und ungünstigen klinischen Verläufen; eine Kausalität ist nicht belegt.	Eine Bestimmung kann bei ausgeprägter Mangelernährung, langfristiger künstlicher Ernährung oder ungeklärter Kardiomyopathie (Erkrankung des Herzmuskels) erwogen werden. Eine Supplementierung kann die Plasmakonzentration erhöhen; ein Nutzen hinsichtlich patientenrelevanter klinischer Endpunkte ist nicht nachgewiesen [3, 4, LL2].
Kupfer	Sowohl erniedrigte als auch erhöhte Konzentrationen sind möglich. Ein Kupfermangel kann insbesondere unter längerfristiger hochdosierter Zinktherapie, bei Malabsorption oder ausgeprägter Mangelernährung auftreten und Anämie, Neutropenie (Mangel bestimmter weißer Blutkörperchen) und Myelopathie (Schädigung des Rückenmarks) verursachen.	Bestimmung von Kupfer und gegebenenfalls Coeruloplasmin bei ungeklärten Veränderungen des Blutbildes, neurologischen Symptomen oder längerfristiger Zinkgabe. Keine routinemäßige Supplementierung ohne dokumentierten Mangel [1, 3, LL2].
Magnesium	Die Konzentration wird durch Restnierenfunktion, Ernährung, gastrointestinale Verluste, Arzneimittel und den Magnesiumgehalt des Dialysats bestimmt. Sowohl Hypo- als auch Hypermagnesiämie (zu niedrige bzw. zu hohe Magnesiumkonzentration im Blut) sind möglich.	Serummagnesium bei Herzrhythmusstörungen, Muskelsymptomen, chronischer Diarrhoe (anhaltende Durchfälle), Erbrechen oder Einnahme magnesiumhaltiger Arzneimittel bestimmen. Supplementierung und Anpassung der Dialysatzusammensetzung müssen individuell erfolgen [7].

Auch bei weiteren Spurenelementen und toxischen Metallen können durch die fehlende renale Ausscheidung erhöhte Konzentrationen auftreten. Dies betrifft unter anderem Chrom und Molybdän sowie Blei und Cadmium. Die publizierten Daten sind jedoch heterogen und häufig durch regionale Expositionen, Verunreinigungen des Dialysewassers, unterschiedliche Messmethoden und den Entzündungsstatus beeinflusst. Ein routinemäßiges unselektiertes Screening ist derzeit nicht evidenzbasiert; die Diagnostik sollte sich an klinischem Verdacht und konkreten Expositionen orientieren [3, LL2].

Eisenmangel und renale Anämie

Bei Dialysepatienten ist Eisen Bestandteil einer strukturierten Anämietherapie und nicht als gewöhnliches Nahrungsergänzungsmittel zu behandeln. Ferritin ist ein Akutphaseprotein und kann bei Entzündung trotz eingeschränkter Eisenverfügbarkeit normal oder erhöht sein. Ferritin und Transferrinsättigung müssen deshalb gemeinsam und im klinischen Kontext beurteilt werden [LL4].

Nach der 2026 veröffentlichten Leitlinie von Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) soll bei Hämodialysepatienten mit Anämie eine Eisentherapie erwogen werden, wenn Ferritin höchstens 500 µg/l und die Transferrinsättigung höchstens 30 % betragen. Intravenöses Eisen wird bei Hämodialyse gegenüber oralem Eisen bevorzugt. Unter der Behandlung werden in der Regel monatliche Kontrollen von Hämoglobin, Ferritin und Transferrinsättigung empfohlen [LL4].

Bei Peritonealdialyse kann eine Eisentherapie erwogen werden, wenn Ferritin unter 100 µg/l und die Transferrinsättigung unter 40 % liegen oder wenn Ferritin mindestens 100 µg/l, aber unter 300 µg/l beträgt und die Transferrinsättigung unter 25 % liegt. Die Wahl zwischen oraler und intravenöser Gabe erfolgt individuell. Bei fehlendem Ansprechen oder Unverträglichkeit einer oralen Behandlung ist intravenöses Eisen zu erwägen [LL4].

Bei Ferritin über 700 µg/l oder einer Transferrinsättigung (TfS) von mindestens 40 % sollte erwogen werden, die routinemäßige Eisengabe auszusetzen. Bei einer aktiven Infektion soll die Eisentherapie vorübergehend unterbrochen werden. Ein Ferritinwert unter 45 µg/l spricht für einen ausgeprägten Eisenmangel und sollte Anlass geben, mögliche Blutverluste insbesondere aus dem Gastrointestinaltrakt, den ableitenden Harnwegen oder dem Genitaltrakt abzuklären [LL4].

Diagnostisches Vorgehen

Eine Mikronährstoffdiagnostik sollte risikoadaptiert und hypothesengeleitet erfolgen. Ausgangspunkte sind Ernährungsanamnese, Dialysemodalität, Restdiurese, Komorbiditäten (Begleiterkrankungen), Medikamenteneinnahme, klinische Symptome und der Verlauf von Körpergewicht und Körperzusammensetzung [1-3, LL1, LL2].

Eine gezielte Diagnostik ist insbesondere bei folgenden Konstellationen angezeigt:

Anhaltend geringer Nahrungsaufnahme oder stark einseitiger Ernährung
Unbeabsichtigtem Gewichtsverlust, Sarkopenie oder Protein-Energie-Mangelzustand
Wiederholtem Erbrechen, chronischer Diarrhoe oder Malabsorption
Risiko eines Refeeding-Syndroms nach längerer Nahrungskarenz
Neurologischen Symptomen, Kardiomyopathie (Erkrankung des Herzmuskels), Hautveränderungen oder gestörter Wundheilung
Geschmacksstörungen und ausgeprägter Appetitlosigkeit
Ungeklärter Anämie (Blutarmut), Makrozytose (vermehrtes Auftreten vergrößerter roter Blutkörperchen (Makrozyten) im Blutbild), Neutropenie (Verminderung der neutrophilen Granulozyten (einer Untergruppe der weißen Blutkörperchen) im Blut) oder unzureichendem Ansprechen auf ESA (Erythropoese-stimulierende Agenzien)
Wiederholter Peritonitis (Bauchfellentzündung), chronischer Entzündung oder häufigen Krankenhausaufenthalten
Langfristiger künstlicher Ernährung oder Einnahme nicht dialysespezifischer Nahrungsergänzungsmittel

Für Verlaufskontrollen sollten Blutentnahmen möglichst unter vergleichbaren präanalytischen Bedingungen und in standardisiertem zeitlichem Abstand zur Dialyse erfolgen. Veränderungen des Flüssigkeitsstatus können Serumkonzentrationen durch Verdünnung oder Hämokonzentration beeinflussen. CRP, Albumin und der klinische Entzündungsstatus sind bei der Interpretation zahlreicher Mikronährstoffkonzentrationen mitzuberücksichtigen [1, 3, LL2].

Grundsätze der Supplementierung

Bei längerfristig unzureichender Zufuhr kann ein dialysespezifisches Präparat mit wasserlöslichen Vitaminen erwogen werden. Dies gilt insbesondere bei Mangelernährung, stark eingeschränkter Nahrungsaufnahme oder dokumentierten dialysebedingten Verlusten. Die Zusammensetzung muss auf Ernährung, Dialyseverfahren, Laborbefunde und Begleitmedikation abgestimmt werden [1, 2, LL1, LL2].

Bei hospitalisierten Dialysepatienten sowie bei akuter Erkrankung mit Nierenersatztherapie sind zusätzlich die Empfehlungen zur klinischen Ernährung stationär behandelter Patienten mit akuter oder chronischer Nierenkrankheit zu berücksichtigen [LL3].

Dokumentierte Mängel gezielt behandeln und den Therapieerfolg nach einem definierten Zeitraum kontrollieren [LL1, LL2]
Keine unkritische Übertragung der Referenzwerte nierengesunder Personen auf Dialysepatienten [1, LL1]
Keine routinemäßigen Megadosen antioxidativer Vitamine oder Spurenelemente [1, LL2]
Vitamin A und hochdosiertes Vitamin E in nicht dialysespezifischen Multivitaminpräparaten vermeiden [1, LL2]
Vitamin C zurückhaltend dosieren und hochdosierte Langzeitgaben wegen des Oxalatrisikos vermeiden [1, 6, LL2]
Zink bei längerfristiger Anwendung zusammen mit dem Kupferstatus überwachen [3, 5, LL2]
Eisen ausschließlich anhand von Hämoglobin, Ferritin, Transferrinsättigung, Entzündungsstatus und klinischem Verlauf steuern [LL4]
Die Behandlung eines Vitamin-D-Mangels von der Therapie des sekundären Hyperparathyreoidismus mit aktivierten Vitamin-D-Präparaten unterscheiden [1, LL1]
Präparate auf ihren Gehalt an Kalium, Phosphat, Magnesium und Calcium sowie auf deklarierte pflanzliche Bestandteile prüfen [LL1]
Selbstmedikation mit frei verkäuflichen Nahrungsergänzungsmitteln aktiv erfragen [1, LL1]

Metaanalysen zu Zink, Selen und Vitamin C zeigen überwiegend Veränderungen biochemischer oder ernährungsbezogener Surrogatparameter (Messwerte, die einen klinischen Nutzen nur indirekt abbilden). Belastbare Aussagen zu Mortalität (Sterblichkeit), kardiovaskulären Ereignissen und Hospitalisierungen sind auf Grundlage der verfügbaren Studien nicht möglich. Die Evidenz wird durch kleine Studienkollektive, uneinheitliche Dosierungen, unterschiedliche Ausgangswerte und kurze Beobachtungszeiträume begrenzt [4-6]. Eine routinemäßige Supplementierung aller Dialysepatienten lässt sich daraus nicht ableiten.

Fazit

Dialysepatienten weisen ein erhöhtes Risiko für eine unausgewogene Mikronährstoffversorgung auf. Klinisch besonders relevant sind Eisen, wasserlösliche B-Vitamine, Vitamin C, Vitamin D, Zink und Selen. Gleichzeitig besteht insbesondere für Vitamin A und verschiedene Spurenelemente eine Akkumulationsgefahr [1-7, LL1, LL2, LL4].

Eine niedrige Serum- oder Plasmakonzentration beweist nicht automatisch einen Gesamtkörpermangel. Entzündung, Hypoalbuminämie, Flüssigkeitsstatus und veränderte Proteinbindung können die Messwerte wesentlich beeinflussen. Die optimale Strategie besteht daher aus einer regelmäßigen Ernährungsbeurteilung, gezielter Diagnostik bei konkreten Risikokonstellationen und einer zeitlich begrenzten, kontrollierten Supplementierung. Nicht dialysespezifische Multivitamin- und Mineralstoffpräparate sollten ohne nephrologische Prüfung nicht eingesetzt werden [1, 3, LL1, LL2].

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