Bauchspeicheldrüsenschwäche (Pankreasinsuffizienz) – Einleitung

Die Pankreasinsuffizienz, umgangssprachlich als Bauchspeicheldrüsenschwäche bezeichnet, ist eine Funktionsstörung der Bauchspeicheldrüse (Pankreas), die die exokrine (Verdauungssäfte abgebende) und/oder endokrine (Hormone abgebende) Funktion betreffen kann. Bei der exokrinen Pankreasinsuffizienz (EPI) reicht die im Dünndarm verfügbare Aktivität der Verdauungsenzyme nicht für eine bedarfsgerechte Nährstoffverdauung aus. Bei der endokrinen Pankreasinsuffizienz ist insbesondere die Insulinsekretion (Abgabe von Insulin) beeinträchtigt; daraus kann ein pankreatogener Diabetes mellitus (durch eine Erkrankung der Bauchspeicheldrüse verursachte Zuckerkrankheit) entstehen. Beide Funktionsstörungen können gemeinsam auftreten, entwickeln sich jedoch nicht zwangsläufig in einer festen zeitlichen Reihenfolge [3, LL1].

Wichtige Ursachen einer EPI sind chronische Pankreatitis (dauerhafte Entzündung der Bauchspeicheldrüse), Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsenkrebs), Mukoviszidose (erblich bedingte Erkrankung mit zähem Schleim) und vorausgegangene Pankreasoperationen. Auch nach akuter Pankreatitis (plötzlich auftretende Entzündung der Bauchspeicheldrüse) sowie infolge einer verminderten Stimulation der Enzymsekretion oder einer gestörten Durchmischung von Nahrung und Verdauungssekreten kann eine EPI entstehen. Ein erheblicher Verlust an Pankreasgewebe ist deshalb keine allgemeine Voraussetzung [4, LL1, LL3].

Synonyme und ICD-10

Pancreatic insufficiency; unzureichende Pankreasfunktion; Bauchspeicheldrüsenschwäche. ICD-10-GM 2026: K86.83: Exokrine Pankreasinsuffizienz. E16.9 bezeichnet eine nicht näher bezeichnete Störung der inneren Sekretion des Pankreas und ist kein allgemeiner Code für die EPI. Die zugrunde liegende Erkrankung und ein gegebenenfalls bestehender Diabetes mellitus sind entsprechend ihrer jeweiligen Klassifikation zu berücksichtigen. Für eine pankreatogene Steatorrhoe (durch die Bauchspeicheldrüse verursachter Fettstuhl) besteht die gesonderte Schlüsselnummer K90.3; die Hinweise und Ausschlüsse der Klassifikation sind zu beachten [B1].

Charakteristische Laborbefunde

• Fäkalelastase-1: Fäkalelastase-1 (FE-1) ist ein etablierter indirekter Marker der exokrinen Pankreassekretion. Sie misst nicht unmittelbar die Nährstoffverdauung. Die Untersuchung soll an geformtem oder halbfestem Stuhl erfolgen [1, 4].
• Präanalytische Grenzen: Wässriger Stuhl kann durch Verdünnung falsch niedrige FE-1-Werte verursachen. Erniedrigte Werte aus solchen Proben sollen an einer geeigneten Probe kontrolliert werden; bei dauerhaft wässrigem Stuhl ist das weitere Vorgehen mit dem Labor beziehungsweise spezialärztlich abzustimmen. Auch ein stark erniedrigter Wert ist von diesem Verdünnungseffekt nicht grundsätzlich ausgenommen [6, LL2].
• Erhöhte Stuhlfettausscheidung: Eine quantitative Stuhlfettmessung setzt eine standardisierte Fettzufuhr und korrekte Stuhlsammlung voraus. Sie weist eine gestörte Fettassimilation (Verdauung und Aufnahme von Fett) nach, beweist aber nicht deren pankreatische Ursache. Im Alltag ist sie nur bei ausgewählten Fragestellungen erforderlich [4, LL1].
• Vitaminversorgung und Ernährungsstatus: Eine EPI kann mit einem Mangel an Vitamin A, D, E und K einhergehen. Je nach Fragestellung werden unter anderem Vitamin A, 25-OH-Vitamin D, Vitamin E und bei Verdacht auf Vitamin-K-Mangel Gerinnungsparameter beurteilt. Mögliche Folgen sind Nachtblindheit, Osteomalazie (Erweichung der Knochen durch unzureichende Mineralisierung) oder Blutungsneigung. Diese Befunde sind weder obligat noch spezifisch für eine EPI [LL1, LL2, LL3].
• Protein- und Kohlenhydratverdauung: Auch diese kann beeinträchtigt sein. Erniedrigte Aminosäure- oder Glucosekonzentrationen im Serum sind jedoch keine etablierten diagnostischen Kennzeichen einer EPI. Glucose und HbA1c dienen der Beurteilung einer begleitenden endokrinen Funktionsstörung [3, LL1, LL3].
• Weitere Untersuchungen: Chymotrypsin im Stuhl und Serumtrypsinogen gehören nicht zur bevorzugten Erstdiagnostik. Direkte Sekretin-basierte Funktionstests erfassen die stimulierte Sekretion, nicht die tatsächliche Verdauungsleistung; die europäische Leitlinie empfiehlt sie daher nicht zur routinemäßigen Diagnose einer EPI. Ein 13C-Mischtriglycerid-Atemtest kann bei ausgewählten unklaren Konstellationen die Fettverdauung beurteilen [LL1].

Die Grenzwerte sind keine starre klinische Schweregradeinteilung. Ein niedrigerer Grenzwert verbessert die Spezifität, vermindert aber die Sensitivität. Ein einzelner FE-1-Wert erlaubt weder die Bestimmung des Anteils zerstörten Pankreasgewebes noch die zuverlässige Quantifizierung einer Maldigestion (unzureichende Aufspaltung der Nahrung) [1, 4].

Die Diagnose beruht auf der gemeinsamen Bewertung von Grunderkrankung, Beschwerden, Ernährungsstatus und Funktionsdiagnostik. Bildgebende Untersuchungen dienen der Ursachensuche, beweisen die EPI jedoch nicht. Auch ein Ansprechen auf einen empirischen Enzymversuch ist als alleiniger Nachweis unzuverlässig [4, LL1].

FE-1 kann unter laufender Pankreasenzymtherapie bestimmt werden; zur Dosissteuerung dieser Behandlung ist der Wert nicht geeignet. Die deutsche S3-Leitlinie empfiehlt, den Behandlungserfolg vorrangig anhand klinischer Parameter wie Gewichtsentwicklung, Vitaminstatus und Rückgang abdominaler Beschwerden (Beschwerden im Bauchraum) zu beurteilen [4, LL2, LL3].

Formen der Pankreasinsuffizienz

Exokrine Pankreasinsuffizienz

• Unzureichende Verfügbarkeit beziehungsweise Aktivität von Verdauungsenzymen wie Lipase, Amylase und Proteasen im Dünndarm.
• Mögliche Mechanismen sind verminderte Sekretion, Gangobstruktion (Verlegung eines Ausführungsgangs), Verlust funktionsfähigen Gewebes, ungünstige Bedingungen für die Enzymaktivität oder eine gestörte Koordination von Nahrungszufuhr und Sekretfreisetzung.
• Folge ist eine Maldigestion mit beeinträchtigter Nährstoffaufnahme und möglichen Ernährungsdefiziten. Eine lediglich verminderte Sekretion bei noch ausreichender Verdauungsleistung ist davon abzugrenzen [LL1].

Endokrine Pankreasinsuffizienz

• Beeinträchtigte Hormonsekretion, insbesondere von Insulin; je nach Grunderkrankung kann auch die Glucagonsekretion vermindert sein.
• Kann einen pankreatogenen Diabetes mellitus verursachen, häufig als Typ-3c-Diabetes bezeichnet.
• Eine Insulintherapie ist bei relevantem Insulinmangel erforderlich; nicht jeder Patient ist bereits bei Diagnosestellung insulinpflichtig.
• Bei eingeschränkter Glucagonantwort kann unter Insulintherapie ein erhöhtes Hypoglykämierisiko (Risiko für Unterzuckerungen) bestehen [3].

Kombinierte Funktionsstörung: Exokrine und endokrine Insuffizienz können gleichzeitig bestehen. Das Vorliegen einer der beiden Störungen beweist die jeweils andere nicht [3, LL1].

Symptome

Beschwerden können sich schleichend entwickeln und sind häufig unspezifisch. Das Pankreas besitzt eine erhebliche funktionelle Reserve. In klassischen Untersuchungen wurde eine ausgeprägte Steatorrhoe (Fettstuhl) erst bei einer Lipasesekretion von etwa 10 % oder weniger des Normalwertes beobachtet. Diese Angabe beschreibt den Verlust an Enzymsekretionsleistung, nicht den Anteil zerstörten Gewebes. Sie ist keine allgemeine Schwelle für sämtliche Symptome oder Ernährungsdefizite [5, LL1, LL3].

Zu den möglichen Symptomen und Folgen gehören:

• Steatorrhoe mit voluminösen, fettigen oder schlecht abspülbaren Stühlen
• Diarrhoe (Durchfall)
• Ungewollter Gewichtsverlust und verminderte Muskelmasse
• Blähungen und vermehrter Windabgang
• Bauchbeschwerden; Schmerzen können wesentlich durch die Grunderkrankung mitbedingt sein
• Mangelernährung und Mangel an fettlöslichen Vitaminen, auch ohne auffällige Fettstühle [4, LL2, LL3]

Keine dieser Beschwerden ist für eine EPI spezifisch. Eine geringe Beschwerdeintensität schließt Ernährungsdefizite nicht aus. Umgekehrt beweisen Durchfall und Blähungen allein keine EPI [4, LL1, LL3].

Epidemiologie

Geschlechterverhältnis: Ein allgemeingültiges Verhältnis lässt sich nicht angeben. Die Verteilung hängt wesentlich von Grunderkrankung und untersuchtem Patientenkollektiv ab [LL1].

Häufigkeitsgipfel: Ein einheitlicher Altersgipfel besteht nicht. Eine EPI kann bei Mukoviszidose bereits im Kindesalter auftreten oder sich im Erwachsenenalter infolge einer Pankreaserkrankung beziehungsweise Operation entwickeln. Im höheren Lebensalter beobachtete niedrige FE-1-Werte sind nicht automatisch mit einer verdauungsrelevanten EPI gleichzusetzen [LL1].

Prävalenz: Eine belastbare einheitliche Häufigkeit für die Allgemeinbevölkerung ist nicht etabliert. Erkrankungsspezifische Angaben unterscheiden sich erheblich und hängen auch von den Diagnosekriterien ab. Die europäische Leitlinie nennt bei chronischer Pankreatitis eine Bandbreite von 20-90 % und bei Mukoviszidose von 75-90 %. Diese Angaben sind keine universellen Häufigkeiten für alle Formen der Pankreasinsuffizienz [LL1].

Nach akuter Pankreatitis ergab eine Metaanalyse im weiteren Verlauf eine gepoolte Häufigkeit von 35 % bei einem 95-%-Konfidenzintervall von 27-43 %. Unterschiedliche Diagnoseverfahren und Nachbeobachtungszeiten begrenzen die Übertragbarkeit; insbesondere schwere und nekrotisierende (mit Absterben von Gewebe einhergehende) Verläufe waren häufiger betroffen [7].

Besonderheit bei Diabetes mellitus: Eine Metaanalyse bei Typ-2-Diabetes berichtete eine gepoolte Häufigkeit einer testdefinierten EPI von 22 % bei einem 95-%-Konfidenzintervall von 15-31 %. Diese Zahl darf nicht als Häufigkeit einer gesicherten verdauungsrelevanten EPI übernommen werden. Heterogene Diagnosekriterien und eine mögliche Fehlklassifikation eines pankreatogenen Diabetes begrenzen die Aussagekraft. Die europäische Leitlinie bezeichnet die tatsächliche Prävalenz einer EPI mit unzureichender Verdauungsleistung bei Diabetes als unbekannt [2, LL1].

Ein niedriger FE-1-Wert bei Diabetes begründet allein weder die Diagnose einer behandlungsbedürftigen EPI noch eine Enzymsubstitution (Ersatz fehlender Verdauungsenzyme). Eine gezielte Abklärung ist bei passenden gastrointestinalen Beschwerden (Beschwerden des Magen-Darm-Trakts), Gewichtsverlust oder Ernährungsdefiziten angezeigt. Ein generelles FE-1-Screening asymptomatischer Patienten mit Typ-1- oder Typ-2-Diabetes wird nicht empfohlen. Alternative beziehungsweise zusätzliche Ursachen sind unter anderem Arzneimittelnebenwirkungen, Zöliakie (durch Gluten ausgelöste Erkrankung der Dünndarmschleimhaut) und bakterielle Dünndarmfehlbesiedlung (übermäßige Besiedlung des Dünndarms mit Bakterien) [LL1].

Inzidenz: Eine belastbare einheitliche jährliche Neuerkrankungsrate für die EPI insgesamt lässt sich aus den verfügbaren Daten nicht ableiten. Erkrankungsspezifische Zahlen können nicht auf alle Formen übertragen werden [LL1].

Verlauf und Prognose

Verlauf

Bei chronischer Pankreatitis kann die exokrine Funktion über Jahre fortschreitend abnehmen. Nach ausgedehnter Pankreasresektion (chirurgischer Entfernung von Bauchspeicheldrüsengewebe) kann eine EPI unmittelbar bestehen. Nach akuter Pankreatitis können sich Funktionsbefunde während der Erholung verändern; deshalb ist die weitere Behandlungsnotwendigkeit im Verlauf erneut zu beurteilen [7, LL1, LL3].

Eine unbehandelte EPI kann zu anhaltender Maldigestion, Gewichtsverlust, verminderter Muskelmasse und Vitaminmangel führen. Eine endokrine Funktionsstörung kann zusätzlich auftreten, muss aber weder zeitlich nach der EPI entstehen noch zwangsläufig mit ihr verbunden sein [3, 4].

Verlaufskontrollen erfassen Beschwerden, Stuhlbeschaffenheit, Gewichtsentwicklung, Ernährungsstatus und nach klinischer Situation Vitaminversorgung sowie Glucosestoffwechsel. Ein normalisierter Stuhl allein schließt fortbestehende Ernährungsdefizite nicht aus. Bei neu auftretender EPI, insbesondere zusammen mit Gewichtsverlust oder neu diagnostiziertem Diabetes, ist eine bislang unerkannte strukturelle Pankreaserkrankung zu prüfen [3, LL2, LL3].

Bei Patienten mit Diabetes sollen die Glucosewerte nach Beginn oder Erhöhung einer Pankreasenzymtherapie vorübergehend engmaschiger kontrolliert werden, da die verbesserte Nährstoffverdauung die Glucoseregulation verändern kann [LL3].

Prognose

Eine Pankreasinsuffizienz ist nicht grundsätzlich irreversibel. Bei fortgeschrittener chronischer Pankreatitis oder nach vollständiger Pankreasentfernung besteht in der Regel ein dauerhafter exokriner Funktionsverlust. Nach akuter Pankreatitis oder bei behandelbaren sekundären Ursachen ist dagegen eine teilweise oder vollständige Erholung möglich. Eine lebenslange Enzymtherapie ist deshalb nicht für jede Ursache erforderlich [7, LL1].

Die Gesamtprognose wird wesentlich durch die Grunderkrankung, den Ernährungsstatus und die ausreichende Behandlung beider Funktionsbereiche bestimmt. Eine pauschale Aussage zur Lebenserwartung allein aufgrund der Diagnose Pankreasinsuffizienz ist nicht möglich [3, LL1].

Bei bestätigter EPI verbessert eine bedarfsgerechte Pankreasenzymtherapie zu den Mahlzeiten die Nährstoffverdauung. Therapieziele sind die Besserung der Beschwerden, die Stabilisierung von Gewicht und Muskelstatus sowie die Vermeidung beziehungsweise Korrektur von Mangelernährung. Die deutsche S3-Leitlinie empfiehlt die Enzymsubstitution bei chronischer Pankreatitis insbesondere bei nachgewiesener beziehungsweise anzunehmender Steatorrhoe oder bei einer Funktionsstörung mit klinischen Zeichen einer unzureichenden Nährstoffaufnahme [4, LL1, LL3].

Die Ernährung soll ausreichend Energie und Protein liefern und individuell angepasst werden. Eine pauschale fettarme oder besonders kohlenhydratreiche Kost ist nicht angezeigt. Unter adäquater Enzymtherapie ist eine allgemeine Fettrestriktion gewöhnlich nicht erforderlich; eine sehr fettarme Ernährung kann Mangelernährung begünstigen. Nachgewiesene Vitaminmängel sind gezielt auszugleichen. Bei chronischer Pankreatitis gehören Alkoholabstinenz und Rauchstopp zur Behandlung der Grunderkrankung [LL1, LL2, LL3].

Eine begleitende endokrine Funktionsstörung wird entsprechend dem Insulinmangel und der individuellen Stoffwechselsituation behandelt. Bei Insulintherapie sind mögliche Hypoglykämien (Unterzuckerungen) besonders zu berücksichtigen [3].

Red Flags (Warnzeichen) bei Pankreasinsuffizienz

• Neu aufgetretener Ikterus (Gelbsucht): dringliche ärztliche Abklärung; bei gleichzeitigem Fieber, Schüttelfrost oder Kreislaufstörung sofortige Notfallbeurteilung.
• Rascher ungewollter Gewichtsverlust oder neu auftretende Fettstühle mit anhaltenden Oberbauch- beziehungsweise Rückenschmerzen: zeitnahe Abklärung einer strukturellen Pankreaserkrankung, insbesondere bei gleichzeitig neu diagnostiziertem Diabetes [3, LL1].
• Starke akute Bauchschmerzen, anhaltendes Erbrechen oder ausgeprägte Dehydratation (Flüssigkeitsmangel): dringliche beziehungsweise bei schwerem Allgemeinzustand sofortige ärztliche Beurteilung.
• Ausgeprägte Mangelernährung, deutliche Schwäche oder Blutungszeichen: dringliche ärztliche Abklärung [LL2, LL3].
• Bewusstseinsstörung bei Diabetes oder schwere Hypoglykämie: sofortige Notfallversorgung [3].

Abkürzungsverzeichnis

• EPI: exokrine Pankreasinsuffizienz.
• FE-1: Fäkalelastase-1.
• HbA1c: glykiertes Hämoglobin.
• ICD-10-GM: Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme, 10. Revision, deutsche Modifikation.

Literatur

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2. Zhang J, Hou J, Liu D et al.: The Prevalence and Characteristics of Exocrine Pancreatic Insufficiency in Patients with Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Endocrinol. 2022;2022:7764963. doi: 10.1155/2022/7764963.
3. Hart PA, Bellin MD, Andersen DK et al.: Type 3c (pancreatogenic) diabetes mellitus secondary to chronic pancreatitis and pancreatic cancer. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2016;1(3):226-237. doi: 10.1016/S2468-1253(16)30106-6.
4. Whitcomb DC, Buchner AM, Forsmark CE: AGA Clinical Practice Update on the Epidemiology, Evaluation, and Management of Exocrine Pancreatic Insufficiency: Expert Review. Gastroenterology. 2023;165(5):1292-1301. Expertenübersicht ohne formale Evidenzgraduierung. doi: 10.1053/j.gastro.2023.07.007.
5. DiMagno EP, Go VL, Summerskill WH: Relations between pancreatic enzyme outputs and malabsorption in severe pancreatic insufficiency. N Engl J Med. 1973;288(16):813-815. doi: 10.1056/NEJM197304192881603.
6. Jones AM: The clinical and laboratory impact of reporting faecal elastase-1 in watery stool samples. Ann Clin Biochem. 2023;60(1):72-74. doi: 10.1177/00045632221143678.
7. Huang W, de la Iglesia-García D, Baston-Rey I et al.: Exocrine Pancreatic Insufficiency Following Acute Pancreatitis: Systematic Review and Meta-Analysis. Dig Dis Sci. 2019;64(7):1985-2005. doi: 10.1007/s10620-019-05568-9.

Leitlinien

1. Dominguez-Muñoz JE, Vujasinovic M, de la Iglesia D et al.: European guidelines for the diagnosis and treatment of pancreatic exocrine insufficiency: UEG, EPC, EDS, ESPEN, ESPGHAN, ESDO, and ESPCG evidence-based recommendations. Europäische evidenzbasierte Leitlinie, online publiziert am 5. Dezember 2024. United European Gastroenterol J. 2025;13(1):125-172. doi: 10.1002/ueg2.12674; Langfassung [LL1]
2. Phillips ME, Hopper AD, Leeds JS et al.: Consensus for the management of pancreatic exocrine insufficiency: UK practical guidelines. Britische praxisorientierte Konsensusleitlinie, Juni 2021. BMJ Open Gastroenterol. 2021;8(1):e000643. doi: 10.1136/bmjgast-2021-000643; Langfassung [LL2]
3. S3-Leitlinie: Pankreatitis. AWMF-Registernummer: 021-003. Version 2.0, September 2021. Langfassung. Älterer Leitlinienstand; laut DGVS in Aktualisierung [LL3]

Behörden

1. Bundesinstitut für Arzneimittel und Medizinprodukte: ICD-10-GM Version 2026. K86.83: Exokrine Pankreasinsuffizienz; Störungen der inneren Sekretion des Pankreas; K90.3: Pankreatogene Steatorrhoe [B1]