Cholinesterase

Cholinesterase ist in der klinischen Labordiagnostik in der Regel die im Serum oder Plasma bestimmte Butyrylcholinesterase (BCHE, Pseudocholinesterase). Sie ist ein in der Leber (Organ im rechten Oberbauch) synthetisiertes Enzym (Eiweißstoff mit katalytischer Funktion) aus der Klasse der Hydrolasen (Enzyme, die chemische Verbindungen mit Wasser spalten) und dient vor allem als Marker der hepatischen Syntheseleistung (Eiweißbildungsfunktion der Leber) sowie in speziellen Konstellationen der Abklärung einer atypischen Pseudocholinesterase vor Exposition gegenüber Succinylcholin/Mivacurium oder bei Verdacht auf Organophosphat-Exposition [1-5].

Synonyme

  • Butyrylcholinesterase
  • Pseudocholinesterase
  • Serum-Cholinesterase
  • Plasma-Cholinesterase
  • BCHE
  • CHE

Das Verfahren

  • Benötigtes Material
    • Serum
    • Alternativ Lithium-Heparin-Plasma; je nach Labor auch EDTA-Plasma
    • Für die funktionelle Abklärung atypischer Varianten zusätzlich Bestimmung der Dibucainzahl; ggf. ergänzende Genanalyse (Untersuchung der Erbinformation)
  • Vorbereitung des Patienten
    • Keine spezielle Vorbereitung erforderlich
    • Bei Abklärung einer verlängerten Apnoe (Atemstillstand) nach Operation sollte die Probe nicht im Aufwachraum abgenommen werden; empfohlen wird eine Blutentnahme frühestens 24 Stunden postoperativ, teils mehr als 2 Tage nach der Operation je nach Laborvorgabe
  • Störfaktoren
    • Hämolyse (Auflösung roter Blutkörperchen) als möglicher präanalytischer Störfaktor
    • Methodenabhängig Interferenzen durch Ikterus (Gelbsucht) und Lipämie (erhöhte Blutfettwerte im Serum)
    • Erniedrigte Aktivität u. a. bei Schwangerschaft, Estrogentherapie, chronischer Nierenerkrankung (dauerhafte Einschränkung der Nierenfunktion), Mangelernährung, Entzündung und Lebererkrankungen
    • Unterschiedliche Referenzintervalle in Abhängigkeit von Alter, Geschlecht, Messsystem und Labor
  • Methode
    • Photometrische bzw. kolorimetrische Enzymaktivitätsbestimmung
    • Bei Variantenabklärung zusätzlich funktionelle Hemmtests, insbesondere Dibucainzahl; ggf. molekulargenetische Diagnostik (Analyse des Erbguts)

Normbereiche (je nach Labor)

Subgruppe Referenzbereich Einheit
Männer 5,32-12,92 kU/l
Frauen 0-15 Jahre 5,32-12,92 kU/l
Frauen 16-39 Jahre 4,26-11,25 kU/l
Frauen ab 42 Jahre 5,32-12,92 kU/l
Dibucainzahl ≥ 80 %

Normbereiche sind methoden- und laborabhängig.

Indikationen

  • Beurteilung der hepatischen Syntheseleistung (Eiweißbildungsfunktion der Leber), insbesondere bei chronischen Lebererkrankungen, fortgeschrittener Leberfibrose (Bindegewebsumbau der Leber), Leberzirrhose (schwere Vernarbung der Leber) und im Kontext eines Leberversagens
  • Abklärung einer prolongierten neuromuskulären Blockade (verlängerte Wirkung auf Muskeln und Nerven) bzw. verlängerten Apnoe (Atemstillstand) nach Succinylcholin oder Mivacurium
  • Präoperative Diagnostik (Untersuchung vor einer Operation) bei Eigen- oder Familienanamnese (Krankengeschichte) einer auffälligen Reaktion auf Succinylcholin
  • Biomonitoring (Überwachung biologischer Marker) und ergänzende Diagnostik bei Exposition gegenüber Organophosphaten
  • Ergänzende Einordnung von Ernährungsstatus und Synthesestörungen (Störungen der Eiweißbildung) im klinischen Kontext

Interpretation

  • Erhöhte Werte
    • Metabolische Dysfunktion-assoziierte steatotische Lebererkrankung (MASLD, Fettlebererkrankung im Rahmen von Stoffwechselstörungen)
    • Adipositas (starkes Übergewicht)
    • Metabolisches Syndrom (Kombination aus Übergewicht, Bluthochdruck und Stoffwechselstörungen)
    • Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
    • Hypertriglyceridämie (erhöhte Blutfettwerte)
    • Nephrotisches Syndrom (Nierenerkrankung mit starkem Eiweißverlust im Urin)
    • Genetisch bedingte Varianten mit erhöhter Aktivität
  • Erniedrigte Werte
    • Verminderte hepatische Syntheseleistung (eingeschränkte Eiweißbildung der Leber), z. B. bei fortgeschrittener chronischer Lebererkrankung, Leberzirrhose oder Leberversagen
    • Mangelernährung
    • Hypoalbuminämie (erniedrigter Eiweißgehalt im Blut)
    • Systemische Entzündung (den ganzen Körper betreffende Entzündung) bzw. schwere Allgemeinerkrankung
    • Schwangerschaft
    • Estrogentherapie
    • Chronische Nierenerkrankung (dauerhafte Einschränkung der Nierenfunktion)
    • Organophosphat-Exposition bzw. Organophosphat-Vergiftung (Kontakt mit bestimmten Pestiziden oder Nervengiften)
    • Genetisch bedingte Butyrylcholinesterase-Defizienz (angeborener Enzymmangel)
  • Spezifische Konstellationen
    • Eine isoliert erniedrigte Cholinesterase ist unspezifisch und muss zusammen mit Albumin, INR/Quick, Bilirubin, Transaminasen und dem klinischen Kontext interpretiert werden
    • Normale Werte schließen eine akute Lebererkrankung nicht sicher aus, da die Aktivität wegen der relativ langen biologischen Halbwertszeit (Zeit bis zur Halbierung der Konzentration im Blut) verzögert abfallen kann
    • Erniedrigte Gesamtaktivität in Kombination mit erniedrigter Dibucainzahl spricht für ein erhöhtes Risiko einer verlängerten Wirkung von Succinylcholin

Weiterführende Diagnostik

  • Leberparameter – Alanin-Aminotransferase (ALT, GPT), Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT), Gamma-Glutamyl-Transferase (Gamma-GT, GGT), alkalische Phosphatase (AP), Bilirubin
  • Lebersyntheseparameter – Albumin, INR/Quick, ggf. Faktor V
  • Bei Verdacht auf hereditäre Pseudocholinesterase-Defizienz – Dibucainzahl, ggf. Fluoridzahl, BCHE-Genanalyse
  • Bei Verdacht auf Organophosphat-Exposition – Erythrozyten-Acetylcholinesterase, Verlaufskontrollen, toxikologische Diagnostik
  • Bei Lebererkrankung – serologische, metabolische und bildgebende Stufendiagnostik je nach Verdachtsdiagnose

Literatur

  1. Hajimohammadi S, Lockridge O, Masson P. New views on physiological functions and regulation of butyrylcholinesterase and potential therapeutic interventions. Front Mol Biosci. 2025;12:1625318. https://doi.org/10.3389/fmolb.2025.1625318
  2. Gok M, Cicek C, Bodur E. Butyrylcholinesterase in lipid metabolism: A new outlook. J Neurochem. 2024;168(4):381-385. https://doi.org/10.1111/jnc.15833
  3. Nguyen JQ, Paetznick C, Donnelly RS. Hereditary Pseudocholinesterase Deficiency and Succinylcholine: Historical Perspective, Therapeutic Implications, and Future Considerations. Pharmacotherapy. 2025;45(9):600-620. https://doi.org/10.1002/phar.70048
  4. Cheng T, Curley M, Barmettler A. Pseudocholinesterase deficiency in ophthalmology: a systematic review. Orbit. 2024;43(3):429-437. https://doi.org/10.1080/01676830.2023.2166083
  5. Turecky L, Kupcova V, Durfinova M, Uhlikova E. Serum butyrylcholinesterase activities in patients with non-alcoholic fatty liver disease. Comparison with liver proteosynthetic function and liver fibrosis. Bratisl Lek Listy. 2021;122(10):689-694. https://doi.org/10.4149/BLL_2021_110