Galektin-3

Galektin-3 ist ein β-Galaktoside-bindendes Protein (Lektin, Zucker-bindendes Eiweiß), das hauptsächlich von Makrophagen (Fresszellen des Immunsystems), Fibroblasten (Bindegewebszellen) und Epithelzellen (Deckgewebszellen) gebildet wird. Es spielt eine zentrale Rolle bei Entzündungsprozessen, Fibrosierung (Bindegewebsvermehrung) und der Regulation der Zellproliferation (Zellvermehrung). Klinisch dient Galektin-3 vor allem als prognostischer Marker für Herzinsuffizienz (Herzschwäche) und fibrotische Erkrankungen (krankhafte Bindegewebsvermehrungen) sowie als potenzieller Tumormarker.

Das Verfahren

Benötigtes Material

• Blutserum oder Plasma (EDTA-, Heparin- oder Citrat-Plasma)

Vorbereitung des Patienten

• Keine spezielle Vorbereitung erforderlich
• Die Bestimmung sollte im stabilen Gesundheitszustand erfolgen (keine akuten Infektionen oder akuten Entzündungen)
• Bei auffälligen Werten: Wiederholungsmessung empfohlen

Störfaktoren

• Akute Infektionen oder systemische Entzündungen
• Chronische Entzündungen (z. B. rheumatoide Arthritis)
• Niereninsuffizienz (Nierenschwäche)
• Starke körperliche Belastung kurz vor der Blutabnahme
• Schwankungen je nach Alter und Geschlecht

Normwerte

• < 17,8 ng/ml (laborabhängig)

Hinweis: Höhere Werte korrelieren mit erhöhtem Risiko für kardiale und fibrotische Komplikationen

Indikationen

• Primärdiagnostik – Risikoeinschätzung bei Patienten mit Verdacht auf Herzinsuffizienz (Herzschwäche)
• Prognosebewertung – Abschätzung der Schwere und Prognose bei bestehender Herzinsuffizienz
• Verlaufsbeurteilung bei fibrotischen Erkrankungen (z. B. Lungenfibrose, Leberfibrose)
• Onkologische Marker bei bestimmten Tumoren (z. B. Schilddrüse, Pankreas, Prostata)

Interpretation

Erhöhte Werte

• Hinweis auf schlechte Prognose bei chronischer Herzinsuffizienz
• Hinweis auf fortschreitende kardiale oder systemische Fibrose (Bindegewebsvermehrung)
• Mögliche Beteiligung bei malignen Tumoren (bösartigen Tumoren)
• Erhöht bei akuten und chronischen Entzündungen sowie Nierenfunktionsstörungen

Differentialdiagnosen bei erhöhtem Galektin-3

Kardiovaskuläre Erkrankungen

• Chronische Herzinsuffizienz (Herzschwäche, besonders HFpEF)
• Kardiale Fibrose
• Akutes Koronarsyndrom (akuter Herzinfarkt oder instabile Angina pectoris)

Fibrotische Erkrankungen

• Idiopathische Lungenfibrose (ungeklärte Lungen-Bindegewebsvermehrung)
• Leberfibrose (z. B. bei Steatohepatitis, Fettleberentzündung)
• Systemische Sklerose (Bindegewebserkrankung mit Haut- und Organbeteiligung)

Onkologische Erkrankungen

• Schilddrüsenkarzinom (Schilddrüsenkrebs)
• Pankreaskarzinom (Bauchspeicheldrüsenkrebs)
• Prostatakarzinom (Prostatakrebs)
• Kolorektales Karzinom (Darmkrebs)

Chronische Entzündungen

• Rheumatoide Arthritis (chronisch-entzündliche Gelenkerkrankung)
• Systemischer Lupus erythematodes (entzündliche Autoimmunerkrankung)
• Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

Nierenerkrankungen

• Chronische Niereninsuffizienz (dauerhafte Nierenschwäche)

Weitere Hinweise

• Galektin-3 ist ein stabiler Biomarker (Blutmarker) mit geringer biologischer Variabilität
• Zur Risikostratifizierung in Kombination mit natriuretischen Peptiden (BNP oder NT-proBNP, Herzbelastungsmarker) empfohlen
• Werte sollten immer im klinischen Kontext interpretiert werden
• Keine diagnostische Spezifität – differentialdiagnostische Abklärung erforderlich
• Die Halbwertszeit beträgt ca. 12-14 Stunden

Weitere Diagnostik

• Zusätzliche Biomarker – BNP oder NT-proBNP bei Herzinsuffizienz, Leber- und Nierenparameter
• Bildgebende Diagnostik – Echokardiographie (Ultraschalluntersuchung des Herzens), Magnetresonanztomographie (MRT, Schichtbildverfahren) des Herzens
• Histologische Untersuchung (Gewebeuntersuchung) – bei Verdacht auf Fibrose oder Tumoren

Literatur

1. Lok DJ et al.: Prognostic value of galectin-3, a novel marker of fibrosis, in patients with chronic heart failure. Clin Res Cardiol. 2010 Feb 4;99(5):323-328. doi: 10.1007/s00392-010-0125-y
2. de Boer RA et al.: Galectin-3: a novel mediator of heart failure development and progression. Eur J Heart Fail. 2009;11(9):811-817. doi: 10.1093/eurjhf/hfp097.