Akute myeloische Leukämie (AML) – Medikamentöse Therapie

Therapieziele

• Rasche Kontrolle lebensbedrohlicher Komplikationen, insbesondere Leukostase (Durchblutungsstörung durch sehr viele Leukämiezellen), Infektion, Blutung und Tumorlyse (rascher Zerfall vieler Krebszellen); bei Verdacht auf akute Promyelozytenleukämie (APL) (seltene Form von akutem Blutkrebs) unverzüglicher Beginn mit All-trans-Retinsäure (ATRA). [LL1, LL2]
• Bei kurativer Behandlungsabsicht vollständige Remission (vollständiger Rückgang der nachweisbaren Erkrankung) mit möglichst geringer messbarer Resterkrankung (MRD), anschließende Konsolidierung (Behandlung zur Festigung des Therapieerfolgs) und dauerhafte Rückfallvermeidung; bei fehlender Eignung für intensive Therapie Lebensverlängerung bei bestmöglicher Lebensqualität. Eine morphologische komplette Remission setzt unter anderem weniger als 5 % Blasten (unreife blutbildende Zellen) im Knochenmark voraus; sie bedeutet nicht automatisch MRD-Negativität. [9, LL1]

Therapieempfehlungen

• Initiale Entscheidung: Behandlung im hämatologisch-onkologischen Zentrum; frühe Zytogenetik und Molekulargenetik einschließlich FLT3, NPM1, CEBPA und IDH1, Untersuchung von CD33, ELN-Risiko und Transplantationseignung. Bei stabiler Situation kann die endgültige Regimenwahl die rasch verfügbare Genetik berücksichtigen; bei Leukostase, Tumorlyse, schwerer Gerinnungsstörung (Störung der Blutstillung) oder APL-Verdacht darf eine dringliche Maßnahme nicht auf sämtliche Befunde warten. Bei Hyperleukozytose (stark erhöhte Zahl weißer Blutkörperchen) gegebenenfalls Hydroxyurea als Überbrückung. [9, LL1, LL2]
• Intensiv behandelbare Erwachsene: Standardinduktion (erste intensive Behandlungsphase) mit Cytarabin und Anthrazyklin (7+3); je nach molekularer Subgruppe zusätzlich Gemtuzumab-Ozogamicin bei ausgewählter CD33-positiver AML (rasch fortschreitender Blutkrebs), Midostaurin bei FLT3-ITD oder FLT3-TKD beziehungsweise Quizartinib bei FLT3-ITD. Bei therapieassoziierter AML (durch eine frühere Krebstherapie ausgelöste Form der Erkrankung) oder AML mit myelodysplasiebezogenen Veränderungen CPX-351 erwägen; Nutzen und Zulassung beruhen auf definierten Patientengruppen. Nach Remission risikoadaptierte Cytarabin-Konsolidierung oder allogene Stammzelltransplantation (Übertragung von Blutstammzellen eines Spenders), unter Einbeziehung der MRD. Eine zweite Induktion ist bei ausreichender Blastenreduktion nach dem ersten Zyklus nicht routinemäßig erforderlich. [3, 9, 10, 11, LL1]
• Ohne Eignung für intensive Induktion: Azacitidin plus Venetoclax als vorrangige Option; bei IDH1-R132-Mutation ist Azacitidin plus Ivosidenib eine gleichwertig empfohlene Alternative ohne direkten Vergleich beider Kombinationen. Wenn beide Kombinationen ungeeignet sind: Azacitidin oder Decitabin allein beziehungsweise zugelassenes orales Decitabin/Cedazuridin; individuelle Erwägung weiterer Optionen. Subkutanes Azacitidin und orales Azacitidin sind nicht austauschbar. [6, 12, LL1]
• Postremission und Erhaltung: Allogene Stammzelltransplantation insbesondere bei intermediärem oder ungünstigem Rückfallrisiko nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung. Orales Azacitidin (CC-486) nach intensiver Induktion mit oder ohne Konsolidierung bei kompletter Remission oder CRi und fehlender Transplantationsoption. FLT3-Inhibitoren entsprechend vorangegangener Induktion und Zulassung beziehungsweise nach Transplantation gemäß Einzelfallentscheidung; Sorafenib nach allogener Transplantation bei FLT3-ITD ist Off-Label-Use. Eine generelle einjährige Erhaltung mit milder Chemotherapie ist bei AML kein Standard. [7, LL1]
• Rezidiv (Rückfall der Erkrankung) oder refraktäre AML: Erneute Molekulardiagnostik und Transplantationsprüfung. Gilteritinib bei FLT3-mutierter rezidivierter oder refraktärer AML, gegebenenfalls als Brücke zur allogenen Transplantation; bei fehlendem FLT3-Ziel und geeigneten Patienten Salvage-Therapie mit cytarabinhaltigem Regime. Für Menin-Inhibitoren und IDH-Inhibitoren im Rezidiv EU-Zulassungsstatus und Studienzugang gesondert prüfen. [5, LL1]
• APL als eigene Notfallsituation: Bei bloßem Verdacht sofort ATRA und aggressive Gerinnungsunterstützung. Standardrisiko bei Leukozytenzahl höchstens 10.000/µl: ATRA plus Arsentrioxid (ATO), anschließend Konsolidierung ohne Erhaltung. Hochrisiko bei Leukozytenzahl über 10.000/µl: ATRA plus ATO mit initial zwei Gaben Idarubicin nach APOLLO; ATO in dieser Konstellation in der EU als Off-Label-Use. [1, 13, 14, LL2]

Beachte

• Red Flags: Neu auftretende Dyspnoe (Atemnot), neurologische Ausfälle (Störungen der Nervenfunktionen) oder Sehstörung bei Hyperleukozytose sprechen für Leukostase; Fieber unter Neutropenie (Mangel an bestimmten weißen Abwehrzellen), aktive Blutung, akute Nierenfunktionsverschlechterung und Laborzeichen eines Tumorlysesyndroms (gefährliche Stoffwechselstörung durch den Zerfall vieler Krebszellen) erfordern sofortige stationäre Behandlung. Bei APL können intrakranielle oder pulmonale Blutungen schon vor Bestätigung von PML::RARA auftreten. [LL1, LL2]
• Venetoclax: Vor Beginn Leukozytenzahl unter 25.000/µl anstreben, Hydratation, Harnsäuresenkung und engmaschige Elektrolyte, Harnsäure und Nierenfunktion; Aufdosierung unter AML-Schema. Posaconazol und andere starke CYP3A-Hemmer erfordern eine erhebliche Dosisreduktion, nicht das CLL-Aufdosierungsschema unverändert übernehmen. Knochenmarkkontrolle nach dem ersten Zyklus, bei Remission und persistierenden Zytopenien (Mangel an Blutzellen) Zyklusdauer und Behandlungstage anpassen. [6, FI5, LL1]
• QT-Zeit und Differenzierungssyndrom (schwere Entzündungsreaktion während der Behandlung): EKG und Kalium/Magnesium insbesondere unter Quizartinib, Gilteritinib, Ivosidenib und ATO kontrollieren. Unter ATRA/ATO oder IDH1-Inhibition auf Differenzierungssyndrom achten; bei APL-Verdacht auf Differenzierungssyndrom Dexamethason 10 mg i.v. alle 12 Stunden unverzüglich beginnen. [FI7, FI8, FI9, FI12, LL2]
• ZNS-Befall: Gezielte intrathekale Therapie (Gabe von Arzneimitteln direkt in das Nervenwasser) bei nachgewiesenem ZNS-Befall im spezialisierten Protokoll; keine pauschale intrathekale Prophylaxe oder kraniale Bestrahlung (Bestrahlung des Kopfes) bei Erwachsenen. Pädiatrische Regime und Dosierungen sind eigenständig; die ältere pädiatrische AWMF-Leitlinie ist abgelaufen. [LL1, LL3]

Wirkstoffe – konventionelle intensive Chemotherapie

• Wirkweise: Cytarabin hemmt die DNA-Synthese, Anthrazykline und Mitoxantron stören Topoisomerase II und DNA-Funktion; CPX-351 liefert Cytarabin und Daunorubicin in fixem liposomalem Verhältnis.
• Indikation: Intensive Induktion bei geeigneten Erwachsenen; CPX-351 bei neu diagnostizierter t-AML oder AML-MRC. Konsolidierung mit Cytarabin nach Risiko und Transplantationsplan. [LL1, FI1]
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit, relevante Organinsuffizienz oder nicht vertretbare Kardiotoxizität beziehungsweise Kumulationsdosis bei Anthrazyklinen; konkrete Ausschlusskriterien und Dosisanpassungen nach jeweiliger Fachinformation. [FI1]
• Nebenwirkungen: Prolongierte Zytopenien, febrile Neutropenie (Fieber bei stark verminderten Abwehrzellen), Infektionen, Mukositis (Entzündung der Schleimhäute), Blutungen; zusätzlich Anthrazyklin-Kardiotoxizität und bei hoch dosiertem Cytarabin zerebelläre sowie okuläre Toxizität. CPX-351 kann die Zytopeniephase verlängern. [FI1, LL1]

Wirkstoffe – CD33-gerichtete Antikörper-Wirkstoff-Konjugate

• Wirkweise: CD33-Antikörper transportiert das DNA-schädigende Calicheamicin in CD33-positive Blasten.
• Indikation: Vor allem CD33-positive Core-Binding-Factor-AML (genetisch definierte Form dieses Blutkrebses), NPM1-mutierte FLT3-Wildtyp-AML und ausgewählte CEBPA-mutierte Formen zusammen mit 7+3; Einsatz jenseits 70 Jahren nach Onkopedia nicht empfohlen. [LL1]
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; nicht für APL. Bei vorbestehender schwerer Lebererkrankung oder geplanter Transplantation erhöhtes Risiko für hepatische sinusoidale Obstruktion (Verschluss kleiner Blutgefäße in der Leber) sorgfältig abwägen. [FI2]
• Nebenwirkungen: Myelosuppression (Unterdrückung der Blutbildung), Infektionen, Infusionsreaktionen (Beschwerden während oder nach einer Infusion) und Blutungen; selten lebensbedrohliche sinusoidale Obstruktion der Leber. [FI2]

Wirkstoffe – FLT3-Inhibitoren

• Wirkweise: Hemmung der aberranten FLT3-Signaltransduktion; Midostaurin und Gilteritinib wirken bei ITD und TKD, Quizartinib gezielt bei ITD.
• Indikation: Midostaurin oder Quizartinib zur intensiven Primärtherapie nach Mutationstyp; Gilteritinib im FLT3-mutierten Rezidiv; Sorafenib als erwogene Erhaltung nach allogener Transplantation. Kein randomisierter direkter Vergleich von Midostaurin und Quizartinib. [3, 5, 10, LL1]
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit; Quizartinib bei angeborenem Long-QT-Syndrom (angeborene Herzrhythmusstörung mit verlängertem QT-Intervall) kontraindiziert. Weitere arzneispezifische Gegenanzeigen, CYP3A-Interaktionen und EKG-Grenzwerte der Fachinformation beachten. [FI3, FI4, FI7]
• Nebenwirkungen: Zytopenien und Infektionen, gastrointestinale und hepatische Toxizität; QT-Verlängerung vor allem bei Quizartinib und Gilteritinib. Gilteritinib kann ein Differenzierungssyndrom auslösen; Sorafenib häufig Hauttoxizität und Hypertonie (Bluthochdruck). [FI3, FI4, FI7]

Wirkstoffe – hypomethylierende Substanzen und BCL-2-Inhibition

• Wirkweise: Azacitidin und Decitabin hemmen DNA-Methyltransferasen; Cedazuridin vermindert den Abbau von oralem Decitabin. Venetoclax hemmt BCL-2 und fördert Apoptose in AML-Blasten.
• Indikation: Neu diagnostizierte AML bei fehlender Eignung für intensive Chemotherapie; Azacitidin/Venetoclax nach VIALE-A mit medianem Gesamtüberleben 14,7 gegenüber 9,6 Monaten unter Azacitidin/Placebo. [6, LL1]
• Kontraindikationen: Arzneispezifische Überempfindlichkeit; Venetoclax zusammen mit Johanniskraut kontraindiziert. Schwere Begleiterkrankungen, relevante Zytopenien, CYP3A-Hemmer und Tumorlyserisiko erfordern Anpassung beziehungsweise enges Monitoring. [FI5, FI6, FI10]
• Nebenwirkungen: Anämie (Blutarmut), Thrombozytopenie (Mangel an Blutplättchen), länger anhaltende Neutropenie, febrile Infektionen, gastrointestinale Beschwerden und Tumorlysesyndrom unter Venetoclax. Der Rote-Hand-Brief von 2021 bezog sich spezifisch auf CLL; die AML-Maßnahmen folgen der aktuellen AML-Fachinformation. [8, FI5]

Wirkstoffe – IDH1-Inhibition und weitere nicht intensive Option

• Wirkweise: Ivosidenib hemmt mutiertes IDH1 und vermindert 2-Hydroxyglutarat; Glasdegib hemmt den Hedgehog-Signalweg.
• Indikation: Ivosidenib ausschließlich mit Azacitidin bei neu diagnostizierter IDH1-R132-mutierter AML ohne Eignung für intensive Induktion; Glasdegib/Cytarabin bei fehlender Standardinduktionseignung als nachgeordnete Einzelfalloption. [12, FI8, FI11, LL1]
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit und arzneispezifische QT-Grenzen; für Ivosidenib insbesondere Long-QT-Syndrom und relevante QT-verlängernde Kombinationen gemäß Fachinformation. [FI8, FI11]
• Nebenwirkungen: QT-Verlängerung, Zytopenien und Infektionen; bei Ivosidenib Differenzierungssyndrom, bei Glasdegib unter anderem Dysgeusie (Geschmacksstörung), Muskelkrämpfe und Übelkeit. [FI8, FI11]

Wirkstoffe – orale Erhaltungstherapie

• Wirkweise: Orales Azacitidin bewirkt eine längere und anders verteilte Exposition als die parenterale Formulierung; die Präparate sind nicht austauschbar.
• Indikation: Erhaltung in erster kompletter Remission oder CRi bei Erwachsenen ohne geplante allogene Transplantation; im QUAZAR-AML-001-Versuch medianes Gesamtüberleben 24,7 gegenüber 14,8 Monaten. [7, FI9]
• Kontraindikationen: Überempfindlichkeit und weitere produktbezogene Ausschlüsse gemäß Fachinformation; nicht zur Induktion einer unbehandelten AML verwenden. [FI9]
• Nebenwirkungen: Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö (Durchfall), Neutropenie, Thrombozytopenie und Infektionen; Blutbild und Verträglichkeit kontrollieren. [FI9]

Wirkstoffe – APL-spezifische Differenzierungstherapie

• Wirkweise: ATRA und ATO fördern die Ausreifung beziehungsweise Eliminierung PML::RARA-positiver Promyelozyten; Idarubicin wirkt zytotoxisch. Glukokortikoide behandeln die entzündliche Reaktion des Differenzierungssyndroms.
• Indikation: ATRA sofort bei APL-Verdacht; ATRA/ATO bei Standardrisiko, beim Hochrisiko nach APOLLO zusätzlich Idarubicin. Nach ATRA/ATO-Konsolidierung keine routinemäßige Erhaltung. [13, 14, LL2]
• Kontraindikationen: ATO bei ausgeprägter QT-Verlängerung oder nicht korrigierter Hypokaliämie/Hypomagnesiämie besonders kritisch; Schwangerschaft und substanzspezifische Gegenanzeigen nach Fachinformation und dringlicher individueller Nutzen-Risiko-Bewertung. [FI12]
• Nebenwirkungen: Differenzierungssyndrom, Lebertoxizität, QT-Verlängerung unter ATO, Hyperleukozytose, Kopfschmerzen und Hautreaktionen; intensive Überwachung von Gerinnung und Blutungszeichen. [FI12, LL2]

Weitere Hinweise

• Hydroxyurea zur kurzfristigen Zytoreduktion bei Hyperleukozytose ist eine Überbrückung zur spezifischen AML-Therapie; Dosis und Dauer an Leukozytenzahl, Nierenfunktion und klinischem Verlauf ausrichten. Leukapherese (maschinelle Entfernung weißer Blutkörperchen aus dem Blut) ist keine routinemäßige Dauertherapie. [9, LL1]
• Die früher genannte Vorphase mit 6-Thioguanin, allgemeine einjährige Dauertherapie und regelhafte ZNS-Bestrahlung bilden keinen aktuellen Standard für Erwachsene. Die im Ausgangstext beschriebene Kinderbehandlung darf nicht auf Erwachsene übertragen werden. [LL1, LL3]
• Decitabin plus ATRA und die Norethandrolon-Erhaltung wurden in Studien untersucht, sind jedoch keine etablierten Standardoptionen; die betreffenden validen Primärpublikationen bleiben im Literaturverzeichnis erhalten. Die Bestimmung von SAMHD1 ist kein etabliertes Routinekriterium für die Wahl zwischen Decitabin und Azacitidin. [2, 4, LL1]
• Supportive Therapie umfasst risikoadaptierte antimikrobielle Prophylaxe und sofortige Behandlung febriler Neutropenie, Erythrozyten- und Thrombozytentransfusionen, Antiemese sowie Fertilitätsberatung vor Therapiebeginn, sofern ohne gefährliche Verzögerung möglich. [LL1]

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für das Immunsystem sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (A, C, E, D3, B1, B2, Niacin (Vitamin B3), Pantothensäure (Vitamin B5), B6, B12, Folsäure, Biotin)
• Spurenelemente (Chrom, Eisen, Kupfer, Mangan, Molybdän, Selen, Zink)
• Fettsäuren (Omega-3-Fettsäuren: Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA))
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Beta-Carotin, Flavonoide (Citrusfrüchte), Lycopin (Tomaten), Proanthocyanidine (Cranberrys), Polyphenole)
• Weitere Vitalstoffe (Probiotische Kulturen: Laktobazillen, Bifidobakterien)

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• AML: akute myeloische Leukämie
• AML-MRC: AML mit myelodysplasiebezogenen Veränderungen
• APL: akute Promyelozytenleukämie
• ATO: Arsentrioxid
• ATRA: All-trans-Retinsäure
• BCL-2: B-cell lymphoma 2, ein Protein zur Hemmung des Zelltods
• CC-486: orales Azacitidin
• CD33: Oberflächenmerkmal bestimmter Blutzellen
• CEBPA: Gen für ein an der Blutbildung beteiligtes Protein
• CLL: chronische lymphatische Leukämie
• CPX-351: liposomale Kombination aus Daunorubicin und Cytarabin
• CRi: komplette Remission mit unvollständiger Erholung der Blutwerte
• CYP3A, CYP3A4: Enzyme des Arzneistoffabbaus
• DNA: Desoxyribonukleinsäure
• EKG: Elektrokardiogramm
• ELN: European LeukemiaNet
• EMA: Europäische Arzneimittel-Agentur
• EU: Europäische Union
• FI: Fachinformation
• FLT3: FMS-like tyrosine kinase 3, ein Gen beziehungsweise dessen Protein
• FLT3-ITD: interne Tandemduplikation im FLT3-Gen
• FLT3-TKD: Veränderung in der Tyrosinkinasedomäne des FLT3-Gens
• HMA: hypomethylierende Substanz
• IDH1: Isocitrat-Dehydrogenase 1
• i.v.: intravenös, in eine Vene
• LL: Leitlinie
• MRD: messbare Resterkrankung
• NPM1: Nucleophosmin 1, ein Gen beziehungsweise dessen Protein
• PML::RARA: Genfusion bei der akuten Promyelozytenleukämie
• p.o.: per os, durch den Mund
• QT: Zeitabschnitt im Elektrokardiogramm
• s.c.: subkutan, unter die Haut
• t-AML: therapieassoziierte akute myeloische Leukämie
• ZNS: zentrales Nervensystem

Literatur

1. Efficace F et al.: Randomized Phase III Trial of Retinoic Acid and Arsenic Trioxide Versus Retinoic Acid and Chemotherapy in Patients With Acute Promyelocytic Leukemia: Health-Related Quality-of-Life Outcomes. J Clin Oncol. 2014;32:3406 bis 3412. doi: 10.1200/JCO.2014.55.3453.
2. Pigneux A et al.: Addition of Androgens Improves Survival in Elderly Patients With Acute Myeloid Leukemia: A GOELAMS Study. J Clin Oncol. 2017;35:387 bis 393. doi: 10.1200/JCO.2016.67.6213.
3. Stone RM et al.: Midostaurin plus Chemotherapy for Acute Myeloid Leukemia with a FLT3 Mutation. N Engl J Med. 2017;377:454 bis 464. doi: 10.1056/NEJMoa1614359.
4. Lübbert M et al.: Valproate and Retinoic Acid in Combination With Decitabine in Elderly Nonfit Patients With Acute Myeloid Leukemia: Results of a Multicenter, Randomized, 2 × 2, Phase II Trial. J Clin Oncol. 2020. doi: 10.1200/JCO.19.01053.
5. Perl AE et al.: Gilteritinib or Chemotherapy for Relapsed or Refractory FLT3-Mutated AML. N Engl J Med. 2019;381:1728 bis 1740. doi: 10.1056/NEJMoa1902688.
6. DiNardo CD et al.: Azacitidine and Venetoclax in Previously Untreated Acute Myeloid Leukemia. N Engl J Med. 2020;383:617 bis 629. doi: 10.1056/NEJMoa2012971.
7. Wei AH et al.: Oral Azacitidine Maintenance Therapy for Acute Myeloid Leukemia in First Remission. N Engl J Med. 2020;383:2526 bis 2537. doi: 10.1056/NEJMoa2004444.
8. Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft: Rote-Hand-Brief zu Venclyxto (Venetoclax): aktualisierte Empfehlungen zum Tumorlysesyndrom bei Patienten mit CLL, 10. Juni 2021. Gilt unmittelbar für CLL; AML-spezifische Maßnahmen siehe aktuelle Fachinformation. Ohne DOI.
9. Döhner H et al.: Diagnosis and management of AML in adults: 2022 recommendations from an international expert panel on behalf of the ELN. Blood. 2022;140:1345 bis 1377. doi: 10.1182/blood.2022016867.
10. Erba HP et al.: Quizartinib plus chemotherapy in newly diagnosed patients with FLT3-internal-tandem-duplication-positive acute myeloid leukaemia (QuANTUM-First): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet. 2023;401:1571 bis 1583. doi: 10.1016/S0140-6736(23)00464-6.
11. Lancet JE et al.: CPX-351 (cytarabine and daunorubicin) Liposome for Injection Versus Conventional Cytarabine Plus Daunorubicin in Older Patients With Newly Diagnosed Secondary Acute Myeloid Leukemia. J Clin Oncol. 2018;36:2684 bis 2692. doi: 10.1200/JCO.2017.77.6112.
12. Montesinos P et al.: Ivosidenib and Azacitidine in IDH1-Mutated Acute Myeloid Leukemia. N Engl J Med. 2022;386:1519 bis 1531. doi: 10.1056/NEJMoa2117344.
13. Platzbecker U et al.: Arsenic Trioxide and All-Trans Retinoic Acid Combination Therapy for the Treatment of High-Risk Acute Promyelocytic Leukemia: Results From the APOLLO Trial. J Clin Oncol. 2025. doi: 10.1200/JCO-25-00535.
14. Lo-Coco F et al.: Retinoic Acid and Arsenic Trioxide for Acute Promyelocytic Leukemia. N Engl J Med. 2013;369:111 bis 121. doi: 10.1056/NEJMoa1300874.

Leitlinien

1. Onkopedia-Leitlinie: Akute Myeloische Leukämie (AML). September 2025, aktuelle Fassung. Volltext [LL1].
2. Onkopedia-Leitlinie: Akute Promyelozyten Leukämie (APL). Januar 2026, aktuelle Fassung. Volltext [LL2].
3. S1-Leitlinie: Akute myeloische Leukämie (AML) im Kindes- und Jugendalter. (AWMF-Registernummer: 025-031), Version 2.0, März 2019; seit März 2024 abgelaufen. Langfassung [LL3].

Fachinformationen

1. Europäische Arzneimittel-Agentur (EMA): Vyxeos liposomal, Daunorubicin/Cytarabin, aktuelle Produktinformation. EMA [FI1].
2. EMA: Mylotarg, Gemtuzumab-Ozogamicin, aktuelle Produktinformation. EMA [FI2].
3. EMA: Rydapt, Midostaurin, aktuelle Produktinformation. EMA [FI3].
4. EMA: Vanflyta, Quizartinib, aktuelle Produktinformation. EMA [FI4].
5. EMA: Venclyxto, Venetoclax, aktuelle Produktinformation. EMA [FI5].
6. EMA: Dacogen, Decitabin, aktuelle Produktinformation. EMA [FI6].
7. EMA: Xospata, Gilteritinib, aktuelle Produktinformation. EMA [FI7].
8. EMA: Tibsovo, Ivosidenib, aktuelle Produktinformation. EMA [FI8].
9. EMA: Onureg, orales Azacitidin, aktuelle Produktinformation. EMA [FI9].
10. EMA: Inaqovi, Decitabin/Cedazuridin, aktuelle Produktinformation. EMA [FI10].
11. EMA: Daurismo, Glasdegib, aktuelle Produktinformation. EMA [FI11].
12. EMA: Trisenox, Arsentrioxid, aktuelle Produktinformation. EMA [FI12].