Somatopause – Medikamentöse Therapie

Therapieziel

• Bei physiologischer Somatopause: keine pharmakologische Wiederherstellung „jugendlicher“ Wachstumshormon- bzw. IGF-1-Konzentrationen. Für eine Behandlung mit Wachstumshormon (Growth Hormone, GH), Somatropin, Somapacitan oder Wachstumshormon-Sekretagoga (Stoffe, die die Freisetzung von Wachstumshormon anregen) zum Anti-Aging besteht keine evidenzbasierte Indikation [1, 2, 8, LL1, LL3].
• Bei gesichertem Wachstumshormonmangel im Erwachsenenalter (Adult Growth Hormone Deficiency, AGHD): Ersatz des pathologisch verminderten Wachstumshormons mit dem Ziel, GHD-bedingte Beeinträchtigungen von Körperzusammensetzung, körperlicher Leistungsfähigkeit, Knochenstoffwechsel und Lebensqualität zu bessern [3, 5, LL1-LL3].
• Therapiesteuerung: klinisches Ansprechen, Vermeidung dosisabhängiger Nebenwirkungen und Einstellung des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1 (Insulin-like Growth Factor 1, IGF-1) in den altersadjustierten Referenzbereich [LL1-LL3, R1, R2].

Therapieempfehlungen

• Physiologische Somatopause: Eine Wachstumshormontherapie wird nicht empfohlen. Randomisierte Studien und systematische Übersichten bei gesunden älteren Menschen zeigen lediglich geringe Veränderungen der Körperzusammensetzung, jedoch keinen belegten klinisch relevanten Nutzen hinsichtlich Gesundheit, Funktion oder Wohlbefinden bei gleichzeitig erhöhter Nebenwirkungsrate [1, 2].
• Wachstumshormon-Sekretagoga bzw. GH-stimulierende Peptide: Für die Behandlung der physiologischen Somatopause, zur Lebensverlängerung oder zur Verbesserung der Gesundheitsspanne besteht keine etablierte Indikation; die Anwendung wird nicht empfohlen [1, 8].
• Gesicherter pathologischer Wachstumshormonmangel: Substitution mit rekombinantem humanem Wachstumshormon (gentechnisch hergestelltem menschlichem Wachstumshormon) (Somatropin) einmal täglich oder mit dem langwirksamen Wachstumshormonanalogon (lang wirkenden Wachstumshormon-Abkömmling) (Long-acting Growth Hormone, LAGH) Somapacitan einmal wöchentlich [3-5, LL1-LL3, R1, R2].
• Begleitende Hypophysenhormonausfälle (Ausfälle von Hormonen der Hirnanhangsdrüse): müssen entsprechend ihrer eigenständigen Indikation behandelt und nach Beginn einer GH-Therapie erneut beurteilt werden, insbesondere eine zentrale Nebennierenrindeninsuffizienz (Unterfunktion der Nebennierenrinde aufgrund einer Störung der übergeordneten Hormonsteuerung) und zentrale Hypothyreose (Schilddrüsenunterfunktion aufgrund einer Störung der übergeordneten Hormonsteuerung) [LL1, LL2].

Anti-Aging-Einordnung

Die altersabhängige Abnahme der pulsatilen GH-Sekretion (stoßweisen Ausschüttung von Wachstumshormon) und der IGF-1-Konzentration wird als Somatopause bezeichnet. Sie geht häufig mit altersassoziierten Veränderungen wie Zunahme der Fettmasse, Abnahme der fettfreien Körpermasse bzw. Muskelmasse, reduzierter körperlicher Leistungsfähigkeit und Veränderungen des Knochenstoffwechsels einher. Diese Veränderungen entsprechen teilweise dem Phänotyp (Erscheinungsbild) eines pathologischen Wachstumshormonmangels, begründen für sich allein jedoch keine Diagnose eines Wachstumshormonmangels und keine Indikation zur GH-Substitution [1, 2, LL1, LL3].

Für Anti-Aging gilt:

• Somatropin und Somapacitan: keine Anwendung zur Behandlung der physiologischen Somatopause oder anderer altersassoziierter Veränderungen ohne gesicherten Wachstumshormonmangel [1, 2, LL1, LL3, R1, R2].
• Wachstumshormon-Sekretagoga bzw. GH-stimulierende Peptide: keine Empfehlung zur Verlängerung der Lebensspanne, Verbesserung der Gesundheitsspanne oder Behandlung altersassoziierter Beschwerden [1, 8].
• Testosteron, Östrogene oder DHEA: keine Anwendung allein mit dem Ziel einer Stimulation der GH-/IGF-1-Achse (Regelkreis von Wachstumshormon und IGF-1). Eine Therapie erfolgt ausschließlich bei einer jeweils eigenständig gesicherten endokrinologischen Indikation.
• Altersassoziiert niedrige IGF-1-Konzentrationen: Bei älteren Erwachsenen ohne anamnestischen oder strukturellen Hinweis auf eine hypothalamisch-hypophysäre Erkrankung (Erkrankung von Zwischenhirn und Hirnanhangsdrüse) soll daraus keine GH-Therapie abgeleitet werden [LL1, LL3].

Indikationen

Eine medikamentöse Wachstumshormonsubstitution bei Erwachsenen ist nur bei gesichertem Wachstumshormonmangel indiziert [LL1-LL3, R1, R2].

Ein Wachstumshormonmangel kann bereits seit der Kindheit bestehen oder im Erwachsenenalter erworben werden, insbesondere bei:

• Hypothalamus- oder Hypophysenerkrankungen (Erkrankungen des Zwischenhirns oder der Hirnanhangsdrüse)
• Hypophysenoperation (Operation an der Hirnanhangsdrüse)
• kranialer Strahlentherapie (Bestrahlung des Kopfes)
• Schädel-Hirn-Trauma (Verletzung von Schädel und Gehirn)
• Subarachnoidalblutung (Blutung in den Raum zwischen Gehirn und Hirnhäuten) oder anderen ausgewählten strukturellen Hirnschädigungen
• genetischen bzw. angeborenen Störungen der GH-Achse
• multiplen Hypophysenhormonausfällen in entsprechender klinischer Konstellation [LL1-LL3]

Die Diagnose eines Wachstumshormonmangels im Erwachsenenalter erfordert in der Regel einen validierten Wachstumshormon-Stimulationstest. Ein einzelner basaler GH-Wert ist diagnostisch nicht verwertbar; auch ein erniedrigter IGF-1-Wert allein beweist bei Erwachsenen grundsätzlich keinen Wachstumshormonmangel [LL1-LL3]. Bei eindeutig definierter struktureller oder genetischer Ursache und mehreren weiteren Hypophysenhormonausfällen können entsprechend der jeweiligen Leitlinie Ausnahmen von einer Stimulationstestung bestehen [LL1, LL3].

Die physiologische Somatopause allein ist keine Indikation für Somatropin oder Somapacitan [1, 2, LL1, LL3, R1, R2].

Wirkstoffe

Wirkweise

Somatropin ist rekombinantes humanes Wachstumshormon. Somapacitan ist ein langwirksames GH-Derivat (Abkömmling des Wachstumshormons) mit reversibler Albuminbindung (vorübergehender Bindung an ein Bluteiweiß), wodurch die Elimination verzögert und eine einmal wöchentliche Anwendung ermöglicht wird [R1, R2].

Wesentliche metabolische Effekte der GH-/IGF-1-Achse sind:

• Proteinstoffwechsel: Steigerung der Proteinsynthese (Eiweißbildung) und Stickstoffretention (Zurückhaltung von Stickstoff im Körper) sowie Zunahme der fettfreien Körpermasse [3, LL1-LL3].
• Fettstoffwechsel: Stimulation der Lipolyse (Fettabbau) und bei Wachstumshormonmangel Reduktion der Fettmasse, insbesondere der zentralen bzw. viszeralen Fettmasse (Fettgewebe um die inneren Organe) [3, 4].
• Kohlenhydratstoffwechsel: GH wirkt insulinantagonistisch (der Wirkung von Insulin entgegenwirkend) und kann die Insulinsensitivität vermindern sowie Blutglucose und Insulinbedarf erhöhen [LL1, R1, R2].
• Wasser- und Elektrolythaushalt: Natrium- und Wasserretention (Zurückhaltung von Salz und Wasser); dosisabhängige Flüssigkeitsretention ist insbesondere bei Therapiebeginn möglich [3, LL1, R1, R2].
• Knochenstoffwechsel: Steigerung des Knochenumbaus; bei längerfristiger Therapie eines gesicherten Wachstumshormonmangels kann die Knochenmineraldichte zunehmen [5, LL1-LL3].

Wachstumshormon-Substitutionstherapie

Eine Wachstumshormonsubstitution darf nicht aufgrund unspezifischer altersassoziierter Beschwerden oder allein aufgrund eines altersbedingt niedrigen GH-/IGF-1-Niveaus eingeleitet werden. Voraussetzung ist die endokrinologisch gesicherte Diagnose eines Wachstumshormonmangels [1, 2, LL1-LL3].

Bei Erwachsenen mit gesichertem Wachstumshormonmangel reduziert eine GH-Substitution die Fettmasse und erhöht die fettfreie Körpermasse. Verbesserungen der Lebensqualität werden insbesondere bei Patienten mit ausgeprägtem Wachstumshormonmangel beschrieben; Flüssigkeitsretention und Gelenksteifigkeit treten unter GH häufiger auf [3]. Langzeitbeobachtungen zeigen mögliche günstige Effekte auf Körperzusammensetzung, Lipidprofil, Knochenmineraldichte und Lebensqualität, erlauben aufgrund überwiegend nicht kontrollierter Langzeitstudien jedoch keine sicheren Aussagen zu sämtlichen klinischen Langzeitendpunkten [5].

Somapacitan zeigte in einer randomisierten Phase-III-Studie bei Erwachsenen mit Wachstumshormonmangel gegenüber Placebo eine signifikante Reduktion des Rumpffettanteils; die Wirksamkeit war hinsichtlich dieses Endpunkts mit täglich appliziertem Somatropin vergleichbar. Das Sicherheitsprofil entsprach im Wesentlichen dem bekannten Sicherheitsprofil der GH-Substitution [4, R2].

Eine Wachstumshormonsubstitution sollte durch einen in der Diagnostik und Behandlung von Hypophysenerkrankungen erfahrenen Arzt eingeleitet und überwacht werden [LL1-LL3, R1, R2].

Dosierungshinweise

Somatropin

• Die Dosierung erfolgt individualisiert und unter Berücksichtigung von Alter, Geschlecht, klinischem Ansprechen, Nebenwirkungen und IGF-1 [LL1-LL3, R1].
• Bei im Erwachsenenalter erworbenem Wachstumshormonmangel wird gemäß europäischer Produktinformation typischerweise mit 0,15-0,3 mg/Tag begonnen [R1].
• Patienten > 60 Jahre sollten mit 0,1-0,2 mg/Tag beginnen und entsprechend dem individuellen Bedarf langsam auftitriert werden [R1].
• Die Dosis wird entsprechend klinischem Ansprechen, Nebenwirkungen und IGF-1 schrittweise angepasst [LL1, LL3, R1].
• Ziel ist die niedrigste klinisch wirksame und gut verträgliche Dosis bei IGF-1 innerhalb des altersadjustierten Referenzbereichs [LL1, LL3, R1].

Somapacitan

• Therapienaive Erwachsene von 18 bis < 60 Jahren: 1,5 mg s. c. einmal wöchentlich [R2].
• Frauen unter oraler Östrogentherapie unabhängig vom Alter: 2 mg s. c. einmal wöchentlich [R2].
• Erwachsene ≥ 60 Jahre: 1 mg s. c. einmal wöchentlich [R2].
• Beim Wechsel von täglichem Wachstumshormon gelten die in der europäischen Produktinformation ausgewiesenen Initialdosen [R2].
• Dosissteigerung in Abständen von 2-4 Wochen um 0,5-1,5 mg entsprechend klinischem Ansprechen, Nebenwirkungen und IGF-1 bis maximal 8 mg/Woche [R2].
• IGF-1 zur Dosistitration 3-4 Tage nach der wöchentlichen Injektion bestimmen; Ziel gemäß europäischer Produktinformation: IGF-1-SDS 0 bis +2 [R2].

Frauen unter oraler Östrogentherapie können aufgrund der hepatischen Wirkung (Wirkung über die Leber) oraler Östrogene höhere GH-Dosen benötigen. Nach Beginn, Absetzen oder Änderung einer oralen Östrogentherapie ist eine erneute Dosisbeurteilung erforderlich [LL1-LL3, R1, R2].

Therapiemonitoring

• Somatropin während der Dosistitration: klinische Kontrolle und IGF-1-Bestimmung in regelmäßigen Abständen entsprechend Dosisanpassung und klinischer Situation [LL1, LL3, R1].
• Somapacitan während der Dosistitration: Anpassung in Abständen von 2-4 Wochen; IGF-1-Bestimmung 3-4 Tage nach der Injektion [R2].
• Nach Erreichen einer stabilen Erhaltungsdosis: regelmäßige Kontrolle von Wirksamkeit und Sicherheit; bei Somapacitan etwa alle 6-12 Monate [LL1, R2].
• Kontrollparameter: IGF-1, Glucose bzw. HbA1c, Lipidprofil, Körpergewicht/BMI und klinische Zeichen einer Über- oder Unterdosierung [LL1, R1, R2].
• Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit): engmaschige Kontrolle des Glucosestoffwechsels; gegebenenfalls Anpassung der antidiabetischen Therapie [LL1, R1, R2].
• Hypophyseninsuffizienz (Unterfunktion der Hirnanhangsdrüse): Schilddrüsen- und Nebennierenrindenfunktion nach Beginn der GH-Therapie erneut beurteilen, da sich der Bedarf an Levothyroxin bzw. Glukokortikoiden ändern kann [LL1, LL2, R1, R2].
• Bekannte strukturelle Läsion der Hypothalamus-Hypophysen-Region (Gewebeveränderung im Bereich von Zwischenhirn und Hirnanhangsdrüse): bildgebende Verlaufskontrollen entsprechend der zugrunde liegenden Erkrankung und dem individuellen Nachsorgeprotokoll [LL1-LL3].

Kontraindikationen

Wesentliche Kontraindikationen (Gegenanzeigen) bzw. Ausschlussgründe für eine Wachstumshormontherapie sind:

• Aktive maligne Erkrankung (aktive bösartige Erkrankung): Eine Behandlung mit Wachstumshormon soll nicht begonnen werden, solange eine aktive maligne Erkrankung besteht; bei vorausgegangener Tumorerkrankung ist die Entscheidung nach abgeschlossener antineoplastischer Therapie (Krebsbehandlung) individuell unter Berücksichtigung von Remissionsstatus (Zustand nach Zurückdrängung der Erkrankung) und Rezidivrisiko (Risiko eines Wiederauftretens) zu treffen [7, LL1, R1, R2].
• Akute kritische bzw. lebensbedrohliche Erkrankung: insbesondere bei Komplikationen nach größeren operativen Eingriffen, Polytrauma (schweren Mehrfachverletzungen) oder akutem respiratorischem Versagen (akutem Versagen der Atmung) [R1, R2].
• Aktive proliferative oder schwere nichtproliferative diabetische Retinopathie (schwere diabetesbedingte Netzhauterkrankung): für Somatropin entsprechend Fachinformation zu beachten [LL1, R1].
• Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen Bestandteil des jeweiligen Arzneimittels [R1, R2].

Keine generellen Kontraindikationen, jedoch besondere Nutzen-Risiko-Abwägung und Überwachung:

• Diabetes mellitus bzw. gestörte Glukosetoleranz (gestörte Verarbeitung von Zucker im Körper) [LL1, R1, R2]
• Adipositas (Fettleibigkeit) und ausgeprägte Insulinresistenz (verminderte Wirkung von Insulin) [LL1]
• höheres Lebensalter [LL1, R1, R2]
• Zustand nach maligner Erkrankung in Remission (Zurückdrängung der Erkrankung) [6, 7, LL1]
• behandelte strukturelle Läsion der Hypothalamus-Hypophysen-Region [7, LL1-LL3]

Mögliche Nebenwirkungen

• Flüssigkeitsretention: periphere Ödeme (Wassereinlagerungen in Armen oder Beinen); insbesondere während Therapiebeginn und Dosistitration, meist dosisabhängig [3, LL1, R1, R2]
• Arthralgien (Gelenkschmerzen), Myalgien (Muskelschmerzen) und muskuloskelettale Steifigkeit (Steifigkeit von Muskeln und Bewegungsapparat) [2, 3, LL1, R1, R2]
• Parästhesien (Missempfindungen) und Karpaltunnelsyndrom (Nervenengpass am Handgelenk) [2, LL1, R1]
• Insulinresistenz und Hyperglykämie (erhöhter Blutzucker): GH kann die Insulinsensitivität vermindern; bei Diabetes mellitus kann eine Anpassung der antidiabetischen Therapie erforderlich sein [LL1, R1, R2].
• Schilddrüsenfunktionsstörungen: GH kann die periphere Konversion (Umwandlung außerhalb der Schilddrüse) von T4 zu T3 erhöhen und eine bislang nicht manifeste zentrale Hypothyreose erkennbar werden lassen; unter Levothyroxin kann eine Dosisanpassung erforderlich werden [LL1, LL2, R1, R2].
• Demaskierung einer zentralen Nebennierenrindeninsuffizienz (Sichtbarwerden einer bisher unbemerkten Unterfunktion der Nebennierenrinde): Veränderungen des Cortisolstoffwechsels können eine zuvor nicht manifeste ACTH-Insuffizienz (Mangel des Steuerhormons ACTH) klinisch relevant werden lassen bzw. eine Anpassung der Glukokortikoidsubstitution erforderlich machen [LL1, LL2, R1, R2].
• Intrakranielle Hypertension (erhöhter Druck im Schädel): selten; bei ausgeprägten oder rezidivierenden Kopfschmerzen, Sehstörungen, Übelkeit oder Erbrechen ist eine entsprechende ophthalmologische bzw. neurologische Abklärung erforderlich [LL1, R1, R2].
• Reaktionen an der Injektionsstelle [R1, R2]

Onkologische Sicherheit

Bei aktiver maligner Erkrankung soll keine GH-Substitution eingeleitet werden [LL1, R1, R2]. Eine vorausgegangene Tumorerkrankung in Remission ist dagegen nicht grundsätzlich eine dauerhafte Kontraindikation; die Entscheidung zur GH-Substitution ist individuell und interdisziplinär unter Berücksichtigung von Tumorart, Remissionsstatus, Rezidivrisiko und Schwere des Wachstumshormonmangels zu treffen [7].

In der Hypopituitary Control and Complications Study (HypoCCS) war bei Erwachsenen mit Hypopituitarismus (Unterfunktion der Hirnanhangsdrüse) während einer mittleren Nachbeobachtungszeit von 4,8 Jahren weder die Gesamtinzidenz primärer Malignome (Häufigkeit neu auftretender bösartiger Tumoren) noch die Inzidenz von Mamma-, Prostata- oder kolorektalen Karzinomen (Brust-, Prostata- oder Dick- und Enddarmkrebs) unter GH gegenüber den Vergleichsgruppen erhöht. Auch für Rezidive von Hypophysenadenomen (Wiederauftreten gutartiger Tumoren der Hirnanhangsdrüse) und Kraniopharyngeomen (Tumoren im Bereich von Hirnanhangsdrüse und Zwischenhirn) zeigte sich kein erhöhtes Risiko [6]. Aufgrund des Beobachtungsdesigns können sehr langfristige oder tumorspezifische Risiken dadurch jedoch nicht vollständig ausgeschlossen werden.

Ein internationaler Konsensus von 2022 kommt zu dem Ergebnis, dass die verfügbaren Daten keinen Zusammenhang zwischen einer physiologischen GH-Ersatztherapie bei Wachstumshormonmangel und einem erhöhten Risiko für Rezidive primärer Tumoren belegen. Bei erwachsenen Tumorüberlebenden in Remission kann eine GH-Substitution nach sorgfältiger individueller Nutzen-Risiko-Abwägung erwogen werden [7].

Beachte

• Die Somatopause ist eine physiologische Veränderung des Alterns und darf nicht mit einem pathologischen Wachstumshormonmangel im Erwachsenenalter gleichgesetzt werden [1, LL1, LL3].
• Somatropin darf nicht als Anti-Aging-Therapie verordnet werden [1, 2, LL1].
• Auch Somapacitan besitzt keine Indikation zur Behandlung der physiologischen Somatopause; seine Zulassung bei Erwachsenen betrifft den Wachstumshormonmangel [R2].
• Ein niedriger oder niedrig-normaler altersentsprechender IGF-1-Wert allein begründet keine GH-Therapie [LL1-LL3].
• Ein fixes therapeutisches IGF-1-Ziel entsprechend jungen Erwachsenen – z. B. 200-210 ng/ml bzw. die 50. Perzentile eines 25- bis 30-Jährigen – ist nicht leitliniengerecht [LL1, LL3].
• GH-Sekretagoga, GH-stimulierende Peptide sowie Kombinationen von GH mit Testosteron werden zur Behandlung der physiologischen Somatopause oder zur Verlängerung der Gesundheitsspanne nicht empfohlen [1, 8].
• Lebensstilmaßnahmen wie regelmäßige körperliche Aktivität, Gewichtsnormalisierung und ausreichender Schlaf sind unabhängig von einer möglichen Beeinflussung der GH-Pulsatilität gesundheitlich sinnvoll, ersetzen jedoch bei gesichertem Wachstumshormonmangel keine indizierte Substitution.

Supplemente (Nahrungsergänzungsmittel; Vitalstoffe)

Geeignete Nahrungsergänzungsmittel für Anti-Aging, Schutz vor oxidativem Stress, Energiestoffwechsel und Zellregeneration sollten die folgenden Vitalstoffe enthalten:

• Vitamine (C, E, B2)
• Spurenelemente (Chrom, Kupfer, Mangan, Selen, Zink)
• Sekundäre Pflanzenstoffe (Anthocyanidine aus Heidelbeer-Extrakt, Curcumin, Grüntee-Extrakt (Epigallocatechingallat), Quercetin, Resveratrol)
• Weitere Vitalstoffe (Spermidin)

Bei Vorliegen einer Insomnie (Schlafstörung) infolge der Somatopause s. u. Insomnie/Medikamentöse Therapie/Supplemente.

Beachte: Die aufgeführten Vitalstoffe sind kein Ersatz für eine medikamentöse Therapie. Nahrungsergänzungsmittel sind dazu bestimmt, die allgemeine Ernährung in der jeweiligen Lebenssituation zu ergänzen.

Für Fragen zum Thema Nahrungsergänzungsmittel stehen wir Ihnen gerne kostenfrei zur Verfügung.

Nehmen Sie bei Fragen dazu bitte per E-Mail – info@docmedicus.de – Kontakt mit uns auf, und teilen Sie uns dabei Ihre Telefonnummer mit und wann wir Sie am besten erreichen können.

Abkürzungen

• ACTH – adrenokortikotropes Hormon
• AGHD – Adult Growth Hormone Deficiency
• BMI – Body-Mass-Index
• DHEA – Dehydroepiandrosteron
• GH – Growth Hormone
• GHD – Growth Hormone Deficiency
• HbA1c – Hämoglobin A1c
• IGF-1 – Insulin-like Growth Factor 1
• LAGH – Long-acting Growth Hormone
• LL – Leitlinie
• R – regulatorische Quelle
• s. c. – subkutan
• SDS – Standard Deviation Score
• T3 – Trijodthyronin
• T4 – Thyroxin

Literatur

1. Hoffman AR, Maldonado Gangotena A: Treatment of the somatopause: A perennial question. Growth Horm IGF Res. 2026;85:101718. doi: 10.1016/j.ghir.2026.101718
2. Liu H, Bravata DM, Olkin I, Nayak S, Roberts B, Garber AM, Hoffman AR: Systematic review: the safety and efficacy of growth hormone in the healthy elderly. Ann Intern Med. 2007;146(2):104-115. doi: 10.7326/0003-4819-146-2-200701160-00005
3. Hazem A, Elamin MB, Bancos I et al.: Body composition and quality of life in adults treated with GH therapy: a systematic review and meta-analysis. Eur J Endocrinol. 2012;166(1):13-20. doi: 10.1530/EJE-11-0558
4. Johannsson G, Gordon MB, Rasmussen MH et al.: Once-weekly Somapacitan is Effective and Well Tolerated in Adults with GH Deficiency: A Randomized Phase 3 Trial. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(4):e1358-e1376. doi: 10.1210/clinem/dgaa049
5. Appelman-Dijkstra NM, Claessen KMJA, Roelfsema F, Pereira AM, Biermasz NR: Long-term effects of recombinant human GH replacement in adults with GH deficiency: a systematic review. Eur J Endocrinol. 2013;169(1):R1-R14. doi: 10.1530/EJE-12-1088
6. Child CJ, Conroy D, Zimmermann AG, Woodmansee WW, Erfurth EM, Robison LL: Incidence of primary cancers and intracranial tumour recurrences in GH-treated and untreated adult hypopituitary patients: analyses from the Hypopituitary Control and Complications Study. Eur J Endocrinol. 2015;172(6):779-790. doi: 10.1530/EJE-14-1123
7. Boguszewski MCS, Boguszewski CL, Chemaitilly W et al.: Safety of growth hormone replacement in survivors of cancer and intracranial and pituitary tumours: a consensus statement. Eur J Endocrinol. 2022;186(6):P35-P52. doi: 10.1530/EJE-21-1186
8. Thorner MO; Growth Hormone Research Society: Statement by the Growth Hormone Research Society on the GH/IGF-I axis in extending health span. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2009;64(10):1039-1044. doi: 10.1093/gerona/glp091

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Yuen KCJ, Biller BMK, Radovick S et al.: American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Guidelines for Management of Growth Hormone Deficiency in Adults and Patients Transitioning from Pediatric to Adult Care. Endocr Pract. 2019;25(11):1191-1232. doi: 10.4158/GL-2019-0405. Leitlinie [LL1]
2. Fleseriu M, Hashim IA, Karavitaki N et al.: Hormonal Replacement in Hypopituitarism in Adults: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(11):3888-3921. doi: 10.1210/jc.2016-2118. Leitlinie [LL2]
3. Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S, Merriam GR, Vance ML: Evaluation and Treatment of Adult Growth Hormone Deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(6):1587-1609. doi: 10.1210/jc.2011-0179. Leitlinie [LL3]

Regulatorische Quellen

1. European Medicines Agency (EMA): Omnitrope (Somatropin) – European Public Assessment Report (EPAR). EMA [R1]
2. European Medicines Agency (EMA): Sogroya (Somapacitan) – European Public Assessment Report (EPAR). EMA [R2]