Somatopause – Folgeerkrankungen

Im Folgenden die wichtigsten Erkrankungen bzw. Komplikationen, die durch die Somatopause (altersbedingte Abnahme der Wachstumshormonaktivität) mitbedingt sein können:

Vorbemerkung zur Evidenz: Die Somatopause bezeichnet die physiologische, altersabhängige Abnahme der pulsatilen Sekretion des Wachstumshormons (GH; Growth Hormone) und parallel häufig des insulinähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1). Sie ist nicht mit einem organisch bzw. pathologisch bedingten Wachstumshormonmangel des Erwachsenenalters (krankhafter Wachstumshormonmangel im Erwachsenenalter) gleichzusetzen. Die altersabhängige Abnahme der GH/IGF-1-Aktivität ist mit mehreren Veränderungen des Altersphänotyps assoziiert; ob sie diese eigenständig verursacht oder lediglich einen von mehreren Mitfaktoren darstellt, ist für zahlreiche Endpunkte nicht abschließend geklärt [1, LL1-LL3].

Muskel-Skelett-System und Bindegewebe (M00-M99)

• Sarkopenie (altersbedingter Muskelabbau) bzw. Beitrag zur altersassoziierten Abnahme von Muskelmasse und Muskelfunktion – eine geringere Aktivität der somatotropen Achse ist mit geringerer Muskelmasse und körperlicher Fitness assoziiert; niedrigere IGF-1-Spiegel sind bei älteren Erwachsenen zudem mit Frailty (Gebrechlichkeit) assoziiert. Sarkopenie und Frailty sind jedoch multifaktoriell, sodass eine eigenständige kausale Rolle der physiologischen Somatopause nicht gesichert ist [1, 3, LL1]. Die unter Wachstumshormon bei älteren Personen ohne pathologischen Wachstumshormonmangel beobachtete Zunahme der fettfreien Masse führt nicht zuverlässig zu einer Verbesserung von Muskelkraft oder körperlicher Funktion [1, 2, LL1].
• Osteopenie (verminderte Knochenmasse) bzw. Abnahme der Knochendichte – die GH/IGF-1-Achse ist für Knochenumbau und Knochenmasse von Bedeutung. Eine verminderte Knochendichte ist beim pathologischen Wachstumshormonmangel des Erwachsenenalters gut belegt; für die physiologische Somatopause ist eine davon unabhängige Kausalität dagegen nicht gesichert. In Studien zur Wachstumshormongabe bei älteren Personen ohne pathologischen Wachstumshormonmangel zeigte sich kein konsistenter klinisch relevanter Nutzen hinsichtlich der Knochendichte [1, 2, LL1-LL3].

Symptome und abnorme klinische und Laborbefunde, die anderenorts nicht klassifiziert sind (R00-R99)

• Frailty-Syndrom (Gebrechlichkeitssyndrom) – niedrigere IGF-1-Spiegel sind bei älteren Erwachsenen mit Frailty assoziiert; die verfügbaren Daten sind überwiegend beobachtend und belegen keine monokausale Genese durch die Somatopause [3].
• Verminderte körperliche Leistungsfähigkeit – eine geringere GH/IGF-1-Aktivität ist mit geringerer körperlicher Fitness assoziiert. Trotz Veränderungen der Körperzusammensetzung unter Wachstumshormon konnte bei älteren Personen ohne pathologischen Wachstumshormonmangel kein konsistenter klinisch relevanter Gewinn an Kraft, Ausdauer oder allgemeiner körperlicher Funktion nachgewiesen werden [1, 2, LL1].

Weiteres

• Ungünstige Körperkompositionsverschiebung (ungünstige Veränderung der Verteilung von Fett- und fettfreier Körpermasse) – charakteristisch ist die Assoziation einer abnehmenden somatotropen Achsenaktivität mit zunehmender Gesamt- und viszeraler Fettmasse sowie abnehmender fettfreier Masse. Der Zusammenhang ist wahrscheinlich bidirektional, da insbesondere viszerale Adipositas (Fettleibigkeit mit vermehrtem Bauchfett) ihrerseits die Wachstumshormonsekretion vermindert. Eine von anderen Alterungsfaktoren unabhängige Kausalität der Somatopause ist daher nicht gesichert [1, LL1]. Wachstumshormongabe an ältere Personen ohne pathologischen Wachstumshormonmangel vermindert die Fettmasse und erhöht die fettfreie Masse in geringem bis moderatem Ausmaß, ohne einen konsistenten klinisch relevanten Funktionsgewinn zu bewirken [1, 2].

Prognosefaktoren

Für die physiologische Somatopause sind derzeit keine spezifischen klinisch validierten Prognosefaktoren etabliert.

Literatur

1. Hoffman AR, Maldonado Gangotena A: Treatment of the somatopause: A perennial question. Growth Horm IGF Res. 2026;85:101718. doi:10.1016/j.ghir.2026.101718.
2. Liu H, Bravata DM, Olkin I et al.: Systematic review: the safety and efficacy of growth hormone in the healthy elderly. Ann Intern Med. 2007;146(2):104-115. doi:10.7326/0003-4819-146-2-200701160-00005.
3. Doi T, Makizako H, Tsutsumimoto K et al.: Association Between Insulin-Like Growth Factor-1 and Frailty Among Older Adults. J Nutr Health Aging. 2018;22(1):68-72. doi:10.1007/s12603-017-0916-1.

Leitlinien, Referenzwerte und Protokolle

1. Cappola AR, Auchus RJ, El-Hajj Fuleihan G et al.: Hormones and Aging: An Endocrine Society Scientific Statement. J Clin Endocrinol Metab. 2023;108(8):1835-1874. doi:10.1210/clinem/dgad225. Endocrine Society. [LL1]
2. Yuen KCJ, Biller BMK, Radovick S et al.: American Association of Clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Guidelines for Management of Growth Hormone Deficiency in Adults and Patients Transitioning from Pediatric to Adult Care. Endocr Pract. 2019;25(11):1191-1232. doi:10.4158/GL-2019-0405. AACE Clinical Guidance. [LL2]
3. Molitch ME, Clemmons DR, Malozowski S et al.: Evaluation and Treatment of Adult Growth Hormone Deficiency: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2011;96(6):1587-1609. doi:10.1210/jc.2011-0179. Endocrine Society. [LL3]